引用本文： 王雪, 杨波, 于丽, 朱哲, 肖骏. 儿童急性高眼压致视杯可逆性改变伴旁中心急性中层黄斑病变一例. 中华眼底病杂志, 2021, 37(9): 726-727. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20210116-00030 复制
患儿男，9岁。因左眼视物模糊1 d于2019年12月27日到吉林大学第二医院眼科门诊就诊。患儿无其他疾病史及家族史。5 d前因发热（最高体温38.9 ℃）在当地医院诊断为“感冒”，予以静脉注射阿糖腺苷、头孢他啶等药物（具体剂量不详）。2 d前因双眼发红于当地医院诊断为“双眼角膜炎”，予以左氧氟沙星眼用凝胶滴眼3次/d，妥布霉素地塞米松眼液滴眼4次/d。眼科检查：右眼视力1.0；左眼视力0.8，矫正不能提高。右眼、左眼眼压分别为42.0、40.0 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼眼前节正常。眼底检查，双眼眼底视盘颜色正常，边界清楚，杯盘比（C/D）0.8，黄斑部见多个灰白色病灶（图1A，1B）。频域光相干断层扫描（OCT）检查，双眼黄斑区内核层多发节段性强反射信号，与眼底灰白色病灶相对应（图1C，1D）；筛板后移，视杯扩大且加深（图1E，1F），视盘各区域视网膜神经纤维层厚度均在正常范围内。OCT血管成像横断面扫描，双眼视网膜深层毛细血管层可见多处片状强反射区域（图1G，1H）。诊断：双眼急性高眼压症、双眼旁中心急性中层黄斑病变（PAMM）。嘱停用妥布霉素地塞米松眼液，予以布林佐胺眼液滴眼4次/d，盐酸卡替洛尔眼液滴眼4次/d。
图1
急性高眼压致视杯可逆性改变伴旁中心急性中层黄斑病变患儿初诊时双眼眼部检查像。1A、1B示彩色眼底像，可见双眼黄斑区多个灰白色点状病灶（白箭）；1C、1D示黄斑光相干断层扫描（OCT）像，黄斑区内核层多发节段性强反射信号（白箭）；1E、1F示视盘OCT像，可见双眼筛板后移，视杯扩大且加深；1G、1H示OCT血管成像横断面像，可见双眼视网膜深层毛细血管层多处片状强反射区域
2020年1月6日复查，患儿自述视物模糊症状好转。双眼视力均为1.0。右眼、左眼眼压分别为11.0、13.0 mm Hg。双眼视盘颜色正常，C/D为0.4，黄斑部灰白色病灶减轻且数量减少（图2A，2B）。OCT检查，双眼黄斑区节段性强反射病灶范围减小（图2C，2D）；筛板向前移动，视杯变小且变浅（图2E，2F）。OCT血管成像横断面扫描，双眼视网膜深层毛细血管层强反射区域减少，反射强度减弱（图2G，2H）。嘱其监测眼压，逐渐停用降眼压药物。1个月后电话随访，患儿已停用所有药物，眼压正常，无任何不适。
图2
急性高眼压致视杯可逆性改变伴旁中心急性中层黄斑病变患儿复查时双眼眼部检查像。2A、2B示彩色眼底像，可见双眼黄斑区灰白色病灶较治疗前减轻且数量减少；2C、2D示黄斑光相干断层扫描（OCT）像，可见双眼黄斑区节段性强反射病灶范围减小（白箭）；2E、2F示视盘OCT像，可见双眼筛板向前移动，视杯变小、变浅；2G、2H示OCT血管成像横断面像，可见双眼视网膜深层毛细血管层强反射区域减少，反射强度减弱
讨论 本例患儿初诊时表现为双眼急性高眼压，视杯扩大、加深，C/D为0.8；彩色眼底像显示多个灰白色病灶，与OCT中内核层多个节段性强反射信号相对应；OCT血管成像横断面像中视网膜深层毛细血管层可见多处片状强反射区域。其影像表现符合双眼PAMM的诊断。
本例患儿眼压急性升高致视杯扩大、加深，眼压降低后视杯迅速变小，这种在数日内的视杯可逆性变化在临床中较为少见。李建军[1]曾报道过1例青光眼睫状体炎综合征患者，其双眼眼压降至正常后，视杯边界处血管出现移位且视杯轻度变小，视杯出现可逆性的变化。这种视杯的可逆性改变主要与眼压升高的幅度、持续时间以及已经受损但尚未凋亡的视网膜神经节细胞有关，另外可能还受年龄的影响[2]。本例患儿眼压升高时间短，尚未发生视网膜神经纤维层缺失。据此我们分析认为，其视杯改变主要依赖于压力因素对筛板的影响：（1）高眼压使眼球壁扩张，筛板受到紧张性牵拉，使筛板扭曲变形；（2）从眼球内向眼球外的推力，使筛板受压并向外膨出。因此，在外力的作用下患儿视盘筛板变形，视杯扩大，造成视网膜血管移位或走行异常[3]。视盘逆转的程度与筛板的硬度有关[4]，随着年龄的增长，筛板的硬度增加，所能耐受的压力范围下降，弹性作用减弱[5]。由于患儿年龄小，筛板弹性作用强，所以在眼压降低后数日向后膨隆变形的筛板向前回弹，视杯变小。对于眼压升高的原因，我们考虑是由于患儿使用糖皮质激素后所导致的类固醇性高眼压症。类固醇性高眼压症可发生于任何年龄，儿童对该药物敏感，多于使用后3～4周出现眼压升高症状[6-7]。本例患儿在应用糖皮质激素2 d内即发生眼压升高，且达40 mm Hg以上，较为罕见。但因患儿有感冒史，故不排除病毒感染导致小梁网细胞一过性水肿的可能[8]。
目前认为PAMM与视网膜深层毛细血管层缺血有关，常伴随出现视网膜血管性疾病[9-10]。视网膜内核层由视网膜中央动脉的终端毛细血管层供血，故推测本例患儿发生PAMM的机制是由于眼压升高时视杯扩大，盘沿变窄，压迫视网膜中央动脉导致其供血不足，进而导致视网膜深层毛细血管缺血。通过及时给予患儿降眼压治疗，其视杯结构及视网膜血管形态恢复，改善了深层毛细血管的供血状态，促进了PAMM的恢复。
患儿男，9岁。因左眼视物模糊1 d于2019年12月27日到吉林大学第二医院眼科门诊就诊。患儿无其他疾病史及家族史。5 d前因发热（最高体温38.9 ℃）在当地医院诊断为“感冒”，予以静脉注射阿糖腺苷、头孢他啶等药物（具体剂量不详）。2 d前因双眼发红于当地医院诊断为“双眼角膜炎”，予以左氧氟沙星眼用凝胶滴眼3次/d，妥布霉素地塞米松眼液滴眼4次/d。眼科检查：右眼视力1.0；左眼视力0.8，矫正不能提高。右眼、左眼眼压分别为42.0、40.0 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼眼前节正常。眼底检查，双眼眼底视盘颜色正常，边界清楚，杯盘比（C/D）0.8，黄斑部见多个灰白色病灶（图1A，1B）。频域光相干断层扫描（OCT）检查，双眼黄斑区内核层多发节段性强反射信号，与眼底灰白色病灶相对应（图1C，1D）；筛板后移，视杯扩大且加深（图1E，1F），视盘各区域视网膜神经纤维层厚度均在正常范围内。OCT血管成像横断面扫描，双眼视网膜深层毛细血管层可见多处片状强反射区域（图1G，1H）。诊断：双眼急性高眼压症、双眼旁中心急性中层黄斑病变（PAMM）。嘱停用妥布霉素地塞米松眼液，予以布林佐胺眼液滴眼4次/d，盐酸卡替洛尔眼液滴眼4次/d。
图1
急性高眼压致视杯可逆性改变伴旁中心急性中层黄斑病变患儿初诊时双眼眼部检查像。1A、1B示彩色眼底像，可见双眼黄斑区多个灰白色点状病灶（白箭）；1C、1D示黄斑光相干断层扫描（OCT）像，黄斑区内核层多发节段性强反射信号（白箭）；1E、1F示视盘OCT像，可见双眼筛板后移，视杯扩大且加深；1G、1H示OCT血管成像横断面像，可见双眼视网膜深层毛细血管层多处片状强反射区域
2020年1月6日复查，患儿自述视物模糊症状好转。双眼视力均为1.0。右眼、左眼眼压分别为11.0、13.0 mm Hg。双眼视盘颜色正常，C/D为0.4，黄斑部灰白色病灶减轻且数量减少（图2A，2B）。OCT检查，双眼黄斑区节段性强反射病灶范围减小（图2C，2D）；筛板向前移动，视杯变小且变浅（图2E，2F）。OCT血管成像横断面扫描，双眼视网膜深层毛细血管层强反射区域减少，反射强度减弱（图2G，2H）。嘱其监测眼压，逐渐停用降眼压药物。1个月后电话随访，患儿已停用所有药物，眼压正常，无任何不适。
图2
急性高眼压致视杯可逆性改变伴旁中心急性中层黄斑病变患儿复查时双眼眼部检查像。2A、2B示彩色眼底像，可见双眼黄斑区灰白色病灶较治疗前减轻且数量减少；2C、2D示黄斑光相干断层扫描（OCT）像，可见双眼黄斑区节段性强反射病灶范围减小（白箭）；2E、2F示视盘OCT像，可见双眼筛板向前移动，视杯变小、变浅；2G、2H示OCT血管成像横断面像，可见双眼视网膜深层毛细血管层强反射区域减少，反射强度减弱
讨论 本例患儿初诊时表现为双眼急性高眼压，视杯扩大、加深，C/D为0.8；彩色眼底像显示多个灰白色病灶，与OCT中内核层多个节段性强反射信号相对应；OCT血管成像横断面像中视网膜深层毛细血管层可见多处片状强反射区域。其影像表现符合双眼PAMM的诊断。
本例患儿眼压急性升高致视杯扩大、加深，眼压降低后视杯迅速变小，这种在数日内的视杯可逆性变化在临床中较为少见。李建军[1]曾报道过1例青光眼睫状体炎综合征患者，其双眼眼压降至正常后，视杯边界处血管出现移位且视杯轻度变小，视杯出现可逆性的变化。这种视杯的可逆性改变主要与眼压升高的幅度、持续时间以及已经受损但尚未凋亡的视网膜神经节细胞有关，另外可能还受年龄的影响[2]。本例患儿眼压升高时间短，尚未发生视网膜神经纤维层缺失。据此我们分析认为，其视杯改变主要依赖于压力因素对筛板的影响：（1）高眼压使眼球壁扩张，筛板受到紧张性牵拉，使筛板扭曲变形；（2）从眼球内向眼球外的推力，使筛板受压并向外膨出。因此，在外力的作用下患儿视盘筛板变形，视杯扩大，造成视网膜血管移位或走行异常[3]。视盘逆转的程度与筛板的硬度有关[4]，随着年龄的增长，筛板的硬度增加，所能耐受的压力范围下降，弹性作用减弱[5]。由于患儿年龄小，筛板弹性作用强，所以在眼压降低后数日向后膨隆变形的筛板向前回弹，视杯变小。对于眼压升高的原因，我们考虑是由于患儿使用糖皮质激素后所导致的类固醇性高眼压症。类固醇性高眼压症可发生于任何年龄，儿童对该药物敏感，多于使用后3～4周出现眼压升高症状[6-7]。本例患儿在应用糖皮质激素2 d内即发生眼压升高，且达40 mm Hg以上，较为罕见。但因患儿有感冒史，故不排除病毒感染导致小梁网细胞一过性水肿的可能[8]。
目前认为PAMM与视网膜深层毛细血管层缺血有关，常伴随出现视网膜血管性疾病[9-10]。视网膜内核层由视网膜中央动脉的终端毛细血管层供血，故推测本例患儿发生PAMM的机制是由于眼压升高时视杯扩大，盘沿变窄，压迫视网膜中央动脉导致其供血不足，进而导致视网膜深层毛细血管缺血。通过及时给予患儿降眼压治疗，其视杯结构及视网膜血管形态恢复，改善了深层毛细血管的供血状态，促进了PAMM的恢复。
