引用本文： 赵颖, 戴惟葭. 轻度帕金森病患者视野变化特点分析. 中华眼底病杂志, 2014, 30(6): 574-577. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2014.06.010 复制
帕金森病(PD)是一种较常见于中老年人的神经系统变性疾病[1]。近年来国外多项研究发现，PD患者视网膜各级神经元及视觉传导通路中多巴胺能神经元的减少，可引起视神经退行性病变，导致视网膜形态学及视功能的异常[2]。已有研究报道，早期PD患者可以出现视网膜神经纤维层(RNFL)厚度的变薄及视网膜神经纤维束的缺损[3]。但对PD患者视功能的研究尚少。为此，我们对一组轻度PD患者进行了视野检查，观察患者视野局部及普遍光敏感度的变化，探讨早期PD患者视野缺损部位及形态特点。现将结果报道如下。
1 对象和方法
2010年3月至2011年10月我院神经内科帕金森病专科门诊临床确诊的轻度原发性PD患者33例66只眼(PD组)纳入研究。其中，男性18例36只眼，女性15例30只眼；年龄50～76岁，平均年龄(61.6±9.6)岁；病程2～6年，平均病程(3.9±1.4)年。单纯口服左旋多巴类抗PD药物。纳入标准：(1)中老年人，缓慢进行性病程；(2)4～6 Hz静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍；4项主征中至少具备2项，前2项中至少具备其中之一，症状不对称；(3)左旋多巴类药物治疗有效；(4)患者无眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体外系损害和肌萎缩等；(5)Hoehn-Yahr分级为Ⅰ、Ⅰ级半；(6)患者有良好的固视，能顺利完成视野检查。排除标准：(1)外伤性、肿瘤性、药源性、中毒性、血管性及脑积水等继发性帕金森综合征及帕金森叠加综合征；(2)PD评定量表评分＞25分[4]的中重度者；(3)有高血压、糖尿病、高度近视眼及雷诺病等青光眼危险因素及青光眼家族史；(4)服用多巴胺受体激动药物。所有患者均行视力、眼压、房角、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、屈光度检查。眼压检查为非接触眼压计，同一时间测量3次，取平均值。患者矫正视力≥0.6；屈光间质清晰，屈光度均≤-0.50 D；眼压≤21 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；静态下房角开放；眼前节正常，周边前房＞1 CT；无白内障，玻璃体混浊等影响屈光间质的疾病；视盘结构正常，颜色红润，杯盘比(C/D)≤0.5，双眼C/D差值≤0.2；视盘、视网膜血管及黄斑病变等。选取同期健康志愿者36名72只眼作为正常对照组。其中，男性20名40只眼，女性16名32只眼；年龄48～76岁，平均年龄(60.4±8.5)岁。纳入标准：(1)矫正视力≥0.6；(2)屈光间质清晰，屈光度均≤-0.50 D；(3)非接触眼压计同一时间测量3次，取平均值，平均值眼压≤21 mmHg；(4)静态下房角开放；(5)眼底C/D≤0.5，双眼C/D差值≤0.2。排除标准：(1)原发性PD及其他神经系统疾病者；(2)青光眼者；(3)有眼前节及眼底病变者；(4)屈光间质明显混浊者。
PD组、正常对照组平均年龄、矫正视力、眼压、C/D值比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)(表 1)；不同性别构成比比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。
表1
PD组、正常对照组平均矫正视力、眼压、C/D值比较
采用德国Carl Zeiss公司全自动HumphreyⅡ型-750视野分析仪进行视野检查。检测程序为中心30-2 SITA标准策略阈值检查。检查时选择Ⅲ型视标，持续时间200 ms，背景光亮度10.02 cd/m2。根据年龄及屈光状态进行屈光矫正；自然瞳孔状态；眼睑下垂可能影响视野结果者使用胶带牵引上眼睑。所有检查均由同一名熟练操作者完成。视野结果判定：(1)视野可靠性指数：设定固视丢失率＜20%，假阳性率＜15%捕捉试验，假阴性率＜15%捕捉试验的结果为可靠。(2)青光眼半视野检测(GHT)结果[5]：①正常范围外：上半野5个检测区中≥1个区与下半野相应检测区的光敏感度显著不同(P＜1%)；②临界范围：上下半野有2个对应区光敏感度的差异大于多数正常人的差异(P＜3%)，但未达到“正常界限外”的水平；③普遍敏感度降低：最佳检测位点敏感度低于仅0.5%正常人群的水平；④异常高敏感度：最佳检测位点的光敏感度高于仅0.5%正常人群的水平；⑤正常范围内：未达到以上任何有意义的界限。每周检查视野2次，去除学习效应，至少连续检测3周[6]，记录最后一次视野平均缺损(MD)值及模式标准差(PSD)值。按照MD值进行视野分期：早期：MD＜6 dB；中期：6dB≤MD≤12 dB；晚期：MD＞12 dB[7]。比较两组受检者局部及普遍光敏感度的强弱。
采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析处理。计量资料采用均数±标准差(
2 结果
PD组、正常对照组平均MD值分别为(-3.4±2.5)、(-0.6±1.7)dB；平均PSD值分别为(4.3±2.6)、(2.1±1.8) dB。PD组平均MD值负值加深，PSD值正值增加。两组平均MD(t=7.753)、PSD值(t=5.882)比较，差异均有统计学意义(P=0.000)。
PD组66只眼中，GHT处于正常范围以外31只眼，占46.9%；临界范围8只眼，占12.1%；正常范围内27只眼，占41.0%。视野正常27只眼，占40.9%；视野缺损39只眼，占59.1%。视野缺损39只眼中，旁中心暗点(图 1A)16只眼，占视野缺损患眼的41.0%；弓形暗点5只眼(图 1B)，占视野缺损患眼的12.8%；鼻侧阶梯(图 1C)18只眼，占视野缺损患眼的46.2%。GHT处于正常范围以外的31眼中，旁中心暗点10只眼，鼻侧阶梯16只眼，弓形暗点5只眼；临界范围的8只眼中，旁中心暗点6只眼，鼻侧阶梯2只眼。
图1
PD组患者视野检查图。1A.旁中心暗点；1B.弓形暗点；1C.鼻侧阶梯
3 讨论
细胞凋亡是一种由基因调控的细胞程序性死亡，PD等神经退行性疾病被认为是一种以黑质纹状体通路的退变为主要特征的神经系统变性疾病，其主要的发病机制是神经细胞内多巴胺能神经递质减少从而造成神经细胞进行性凋亡，引起运动功能障碍[7]。随着对PD研究的不断深入，人们发现PD患者不仅可以出现锥体外系损害，随着疾病的进展其也会由于视网膜各级神经元及视觉传导系统内多巴胺能神经元的缺失而出现视网膜形态学及视功能的异常[8]。
国外已有研究发现轻度PD患者可以出现RNFL厚度的变薄，Inzelber等[9]研究发现PD患者颞下方RNFL厚度变薄最为明显，且此部位的RNFL变薄与鼻上方视野光敏感度下降对称性很好。Altintas等[10]在随后的研究中也发现PD患者各层视网膜厚度均有变薄。Archibald等[8]同样也发现早期PD患者会出现RNFL厚度的变薄，尤其颞侧变薄明显。我们既往的研究中也发现轻度PD患者上方、下方、颞侧、颞上、颞下RNFL厚度均有变薄[11]，其原因可能与其传导视觉信息的神经细胞如无长突细胞、网间细胞及视网膜神经节细胞(RGC)中多巴胺能神经元丢失造成视神经细胞凋亡有关。由于大量神经传导细胞凋亡引起视网膜神经细胞及其轴突进行性死亡，引起RNFL厚度变薄[11]。
在青光眼视神经损害的研究中，发现视功能的损害常常发生于视网膜形态学损害以后，这对我们研究PD视功能损害提供了依据。Quigiey等[12]指出, 当青光眼视网膜节细胞丧失20%时, 平均光敏感度可下降5 dB, 丧失量达50%时, 将出现特征性视野缺损。我们对33例出现RNFL变薄的轻度PD患者进行视野检查，同样发现PD患者视野局部及普遍光敏感度的下降，表现为视野指数MD值加深及PSD值正值增加。此结果与Yenice等[7]研究结果相似。研究发现大量多巴胺能神经元分布于双极细胞、无长突细胞及视神经节细胞中，起到视觉传导及视觉形成的作用[13, 14]。多巴胺能神经元减少会造成大量RGC进行性凋亡，从而引起局部光敏感度的降低，表现为视野指数的异常。
值得注意的是，本组视野缺损的39只眼中，旁中心暗点16只眼，弓形暗点5只眼；鼻侧阶梯18只眼，入选的轻度PD患者视野缺损部位及特点与早期青光眼视野缺损的部位及特点相似。在研究早期青光眼视野缺损特点时，我们应用GHT来比较青光眼患者上下方对应部位视野缺损的程度[15]，上半视野5个区域内有多个部位敏感度显著不同于下半视野对应区域，上、下半视野之间敏感度差异是早期青光眼视野损害的标志[16]，本研究结果同样发现轻度PD患者GHT的异常。但将GHT应用于PD视野缺损的判定上，国内外研究报道较少，仅Yenice等[7]对14例28只眼进行视野检测，结果发现，20只眼出现上方、下方视野敏感度的异常，GHT处于正常范围外14只眼，临界范围4只眼，普遍敏感度下降2只眼，正常范围内8只眼。GHT处于正常范围外的14只眼中，12只眼出现类似于青光眼的视野缺损，其中6只眼出现鼻侧阶梯，占50%；6眼出现弓形暗点，占50%。
本研究结果还发现，出现类似于青光眼视野损害的PD患者中，以出现鼻侧阶梯视野损害所占的比例最大。原因可能与PD患者RNFL分布特点有关。研究发现PD患者视盘上下方含有较多的神经纤维, 尤其是颞上和颞下方[17]。此区域的弧形神经纤维分布密度较高，行程较长，且相对血供较差，因此该区的视网膜神经纤维不易耐受缺血及多巴胺能神经元的减少，最终造成PD的视神经损害较易出现在弧形神经纤维处，这可能是导致PD患者视野缺损较易出现在上、下方弓形区域，引起旁中心暗点，鼻侧阶梯及上下方弓形暗点等的原因。
通过对PD患者视野缺损特点的分析，可以发现PD患者不同形态的视功能损害，且这种视功能的损害类似于早期青光眼的视功能损害。因此，我们认为两种疾病在发病机制及临床表现上可能存在相似之处。近年研究发现，眼压正常的青光眼患者，视神经仍然存在进行性损伤。因此有学者提出，正常眼压性青光眼的发病机制除了与眼压有关，可能还与多种系统性疾病相关，其共同特征是RGC的进行性死亡。PD就是其中被人们关注较多的青光眼相关疾病之一[18]。既往的研究也发现PD等神经变性疾病与青光眼特别是正常眼压性青光眼在视神经退行性病变的发病机制上有相似之处，如钙离子超载、兴奋性谷氨酸盐的过度释放、氧化应激、神经营养因子的剥夺、线粒体功能缺陷、小胶质细胞介导的RGC凋亡等[19]，最终都是由于RGC的进行性凋亡，引起相应视神经退行性病变。同时Andreas等[20]研究发现PD、阿尔茨海默症等神经变性疾病中发生青光眼的几率与正常对照组相比明显升高，分别占23.7%和24.5%。可见两者在视神经损伤方面确实存在相关性。但是，两种疾病究竟是同一种疾病的不同表现，还是两种独立的疾病仍然是目前学者们争论的热点。
在既往的研究中已观察到轻度PD患者RNFL厚度较正常人群明显变薄。本研究结果发现，PD患者不仅视网膜形态学会出现异常，同时也可以出现视功能的异常，表现为视野局限性缺损，这一研究为PD的临床多样性提供了新的依据；我们既往的研究发现，PD患者RNFL厚度以颞侧(颞上及颞下方)区域变薄明显，这与早期青光眼RNFL变薄区域有相似之处，而本研究发现不仅PD患者与早期青光眼在视网膜形态学上有相似之处，早期PD患者视野缺损的特征与早期青光眼视野改变同样有相似之处，早期轻度PD患者也会出现旁中心暗点、鼻侧阶梯等类似于早期青光眼的表现，这一发现为进一步研究PD和青光眼的相关性开辟新思路，为两种疾病实现视神经保护治疗的共通性开辟新的研究途径。
帕金森病(PD)是一种较常见于中老年人的神经系统变性疾病[1]。近年来国外多项研究发现，PD患者视网膜各级神经元及视觉传导通路中多巴胺能神经元的减少，可引起视神经退行性病变，导致视网膜形态学及视功能的异常[2]。已有研究报道，早期PD患者可以出现视网膜神经纤维层(RNFL)厚度的变薄及视网膜神经纤维束的缺损[3]。但对PD患者视功能的研究尚少。为此，我们对一组轻度PD患者进行了视野检查，观察患者视野局部及普遍光敏感度的变化，探讨早期PD患者视野缺损部位及形态特点。现将结果报道如下。
1 对象和方法
2010年3月至2011年10月我院神经内科帕金森病专科门诊临床确诊的轻度原发性PD患者33例66只眼(PD组)纳入研究。其中，男性18例36只眼，女性15例30只眼；年龄50～76岁，平均年龄(61.6±9.6)岁；病程2～6年，平均病程(3.9±1.4)年。单纯口服左旋多巴类抗PD药物。纳入标准：(1)中老年人，缓慢进行性病程；(2)4～6 Hz静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍；4项主征中至少具备2项，前2项中至少具备其中之一，症状不对称；(3)左旋多巴类药物治疗有效；(4)患者无眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体外系损害和肌萎缩等；(5)Hoehn-Yahr分级为Ⅰ、Ⅰ级半；(6)患者有良好的固视，能顺利完成视野检查。排除标准：(1)外伤性、肿瘤性、药源性、中毒性、血管性及脑积水等继发性帕金森综合征及帕金森叠加综合征；(2)PD评定量表评分＞25分[4]的中重度者；(3)有高血压、糖尿病、高度近视眼及雷诺病等青光眼危险因素及青光眼家族史；(4)服用多巴胺受体激动药物。所有患者均行视力、眼压、房角、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、屈光度检查。眼压检查为非接触眼压计，同一时间测量3次，取平均值。患者矫正视力≥0.6；屈光间质清晰，屈光度均≤-0.50 D；眼压≤21 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；静态下房角开放；眼前节正常，周边前房＞1 CT；无白内障，玻璃体混浊等影响屈光间质的疾病；视盘结构正常，颜色红润，杯盘比(C/D)≤0.5，双眼C/D差值≤0.2；视盘、视网膜血管及黄斑病变等。选取同期健康志愿者36名72只眼作为正常对照组。其中，男性20名40只眼，女性16名32只眼；年龄48～76岁，平均年龄(60.4±8.5)岁。纳入标准：(1)矫正视力≥0.6；(2)屈光间质清晰，屈光度均≤-0.50 D；(3)非接触眼压计同一时间测量3次，取平均值，平均值眼压≤21 mmHg；(4)静态下房角开放；(5)眼底C/D≤0.5，双眼C/D差值≤0.2。排除标准：(1)原发性PD及其他神经系统疾病者；(2)青光眼者；(3)有眼前节及眼底病变者；(4)屈光间质明显混浊者。
PD组、正常对照组平均年龄、矫正视力、眼压、C/D值比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)(表 1)；不同性别构成比比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。
表1
PD组、正常对照组平均矫正视力、眼压、C/D值比较
采用德国Carl Zeiss公司全自动HumphreyⅡ型-750视野分析仪进行视野检查。检测程序为中心30-2 SITA标准策略阈值检查。检查时选择Ⅲ型视标，持续时间200 ms，背景光亮度10.02 cd/m2。根据年龄及屈光状态进行屈光矫正；自然瞳孔状态；眼睑下垂可能影响视野结果者使用胶带牵引上眼睑。所有检查均由同一名熟练操作者完成。视野结果判定：(1)视野可靠性指数：设定固视丢失率＜20%，假阳性率＜15%捕捉试验，假阴性率＜15%捕捉试验的结果为可靠。(2)青光眼半视野检测(GHT)结果[5]：①正常范围外：上半野5个检测区中≥1个区与下半野相应检测区的光敏感度显著不同(P＜1%)；②临界范围：上下半野有2个对应区光敏感度的差异大于多数正常人的差异(P＜3%)，但未达到“正常界限外”的水平；③普遍敏感度降低：最佳检测位点敏感度低于仅0.5%正常人群的水平；④异常高敏感度：最佳检测位点的光敏感度高于仅0.5%正常人群的水平；⑤正常范围内：未达到以上任何有意义的界限。每周检查视野2次，去除学习效应，至少连续检测3周[6]，记录最后一次视野平均缺损(MD)值及模式标准差(PSD)值。按照MD值进行视野分期：早期：MD＜6 dB；中期：6dB≤MD≤12 dB；晚期：MD＞12 dB[7]。比较两组受检者局部及普遍光敏感度的强弱。
采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析处理。计量资料采用均数±标准差(
2 结果
PD组、正常对照组平均MD值分别为(-3.4±2.5)、(-0.6±1.7)dB；平均PSD值分别为(4.3±2.6)、(2.1±1.8) dB。PD组平均MD值负值加深，PSD值正值增加。两组平均MD(t=7.753)、PSD值(t=5.882)比较，差异均有统计学意义(P=0.000)。
PD组66只眼中，GHT处于正常范围以外31只眼，占46.9%；临界范围8只眼，占12.1%；正常范围内27只眼，占41.0%。视野正常27只眼，占40.9%；视野缺损39只眼，占59.1%。视野缺损39只眼中，旁中心暗点(图 1A)16只眼，占视野缺损患眼的41.0%；弓形暗点5只眼(图 1B)，占视野缺损患眼的12.8%；鼻侧阶梯(图 1C)18只眼，占视野缺损患眼的46.2%。GHT处于正常范围以外的31眼中，旁中心暗点10只眼，鼻侧阶梯16只眼，弓形暗点5只眼；临界范围的8只眼中，旁中心暗点6只眼，鼻侧阶梯2只眼。
图1
PD组患者视野检查图。1A.旁中心暗点；1B.弓形暗点；1C.鼻侧阶梯
3 讨论
细胞凋亡是一种由基因调控的细胞程序性死亡，PD等神经退行性疾病被认为是一种以黑质纹状体通路的退变为主要特征的神经系统变性疾病，其主要的发病机制是神经细胞内多巴胺能神经递质减少从而造成神经细胞进行性凋亡，引起运动功能障碍[7]。随着对PD研究的不断深入，人们发现PD患者不仅可以出现锥体外系损害，随着疾病的进展其也会由于视网膜各级神经元及视觉传导系统内多巴胺能神经元的缺失而出现视网膜形态学及视功能的异常[8]。
国外已有研究发现轻度PD患者可以出现RNFL厚度的变薄，Inzelber等[9]研究发现PD患者颞下方RNFL厚度变薄最为明显，且此部位的RNFL变薄与鼻上方视野光敏感度下降对称性很好。Altintas等[10]在随后的研究中也发现PD患者各层视网膜厚度均有变薄。Archibald等[8]同样也发现早期PD患者会出现RNFL厚度的变薄，尤其颞侧变薄明显。我们既往的研究中也发现轻度PD患者上方、下方、颞侧、颞上、颞下RNFL厚度均有变薄[11]，其原因可能与其传导视觉信息的神经细胞如无长突细胞、网间细胞及视网膜神经节细胞(RGC)中多巴胺能神经元丢失造成视神经细胞凋亡有关。由于大量神经传导细胞凋亡引起视网膜神经细胞及其轴突进行性死亡，引起RNFL厚度变薄[11]。
在青光眼视神经损害的研究中，发现视功能的损害常常发生于视网膜形态学损害以后，这对我们研究PD视功能损害提供了依据。Quigiey等[12]指出, 当青光眼视网膜节细胞丧失20%时, 平均光敏感度可下降5 dB, 丧失量达50%时, 将出现特征性视野缺损。我们对33例出现RNFL变薄的轻度PD患者进行视野检查，同样发现PD患者视野局部及普遍光敏感度的下降，表现为视野指数MD值加深及PSD值正值增加。此结果与Yenice等[7]研究结果相似。研究发现大量多巴胺能神经元分布于双极细胞、无长突细胞及视神经节细胞中，起到视觉传导及视觉形成的作用[13, 14]。多巴胺能神经元减少会造成大量RGC进行性凋亡，从而引起局部光敏感度的降低，表现为视野指数的异常。
值得注意的是，本组视野缺损的39只眼中，旁中心暗点16只眼，弓形暗点5只眼；鼻侧阶梯18只眼，入选的轻度PD患者视野缺损部位及特点与早期青光眼视野缺损的部位及特点相似。在研究早期青光眼视野缺损特点时，我们应用GHT来比较青光眼患者上下方对应部位视野缺损的程度[15]，上半视野5个区域内有多个部位敏感度显著不同于下半视野对应区域，上、下半视野之间敏感度差异是早期青光眼视野损害的标志[16]，本研究结果同样发现轻度PD患者GHT的异常。但将GHT应用于PD视野缺损的判定上，国内外研究报道较少，仅Yenice等[7]对14例28只眼进行视野检测，结果发现，20只眼出现上方、下方视野敏感度的异常，GHT处于正常范围外14只眼，临界范围4只眼，普遍敏感度下降2只眼，正常范围内8只眼。GHT处于正常范围外的14只眼中，12只眼出现类似于青光眼的视野缺损，其中6只眼出现鼻侧阶梯，占50%；6眼出现弓形暗点，占50%。
本研究结果还发现，出现类似于青光眼视野损害的PD患者中，以出现鼻侧阶梯视野损害所占的比例最大。原因可能与PD患者RNFL分布特点有关。研究发现PD患者视盘上下方含有较多的神经纤维, 尤其是颞上和颞下方[17]。此区域的弧形神经纤维分布密度较高，行程较长，且相对血供较差，因此该区的视网膜神经纤维不易耐受缺血及多巴胺能神经元的减少，最终造成PD的视神经损害较易出现在弧形神经纤维处，这可能是导致PD患者视野缺损较易出现在上、下方弓形区域，引起旁中心暗点，鼻侧阶梯及上下方弓形暗点等的原因。
通过对PD患者视野缺损特点的分析，可以发现PD患者不同形态的视功能损害，且这种视功能的损害类似于早期青光眼的视功能损害。因此，我们认为两种疾病在发病机制及临床表现上可能存在相似之处。近年研究发现，眼压正常的青光眼患者，视神经仍然存在进行性损伤。因此有学者提出，正常眼压性青光眼的发病机制除了与眼压有关，可能还与多种系统性疾病相关，其共同特征是RGC的进行性死亡。PD就是其中被人们关注较多的青光眼相关疾病之一[18]。既往的研究也发现PD等神经变性疾病与青光眼特别是正常眼压性青光眼在视神经退行性病变的发病机制上有相似之处，如钙离子超载、兴奋性谷氨酸盐的过度释放、氧化应激、神经营养因子的剥夺、线粒体功能缺陷、小胶质细胞介导的RGC凋亡等[19]，最终都是由于RGC的进行性凋亡，引起相应视神经退行性病变。同时Andreas等[20]研究发现PD、阿尔茨海默症等神经变性疾病中发生青光眼的几率与正常对照组相比明显升高，分别占23.7%和24.5%。可见两者在视神经损伤方面确实存在相关性。但是，两种疾病究竟是同一种疾病的不同表现，还是两种独立的疾病仍然是目前学者们争论的热点。
在既往的研究中已观察到轻度PD患者RNFL厚度较正常人群明显变薄。本研究结果发现，PD患者不仅视网膜形态学会出现异常，同时也可以出现视功能的异常，表现为视野局限性缺损，这一研究为PD的临床多样性提供了新的依据；我们既往的研究发现，PD患者RNFL厚度以颞侧(颞上及颞下方)区域变薄明显，这与早期青光眼RNFL变薄区域有相似之处，而本研究发现不仅PD患者与早期青光眼在视网膜形态学上有相似之处，早期PD患者视野缺损的特征与早期青光眼视野改变同样有相似之处，早期轻度PD患者也会出现旁中心暗点、鼻侧阶梯等类似于早期青光眼的表现，这一发现为进一步研究PD和青光眼的相关性开辟新思路，为两种疾病实现视神经保护治疗的共通性开辟新的研究途径。
