患者女，77岁。因双眼视力下降半年于2014年7月24日来我院就诊。既往身体健康。眼科检查：视力：右眼0.2，左眼0.4；矫正均不能提高。眼压：右眼13 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，左眼11 mm Hg。双眼外眼及眼前节检查未见异常。眼底检查，双眼视盘颜色红，边界清楚，杯盘比约为0.4。右眼黄斑区及颞侧大片视网膜下出血(图 1A)；左眼黄斑区及颞上血管弓处片状视网膜下出血，黄斑中心凹反光不清(图 1B)。吲哚青绿血管造影(ICGA)检查，右眼黄斑区3.5个视盘直径(DD)×2.0 DD大小的出血遮蔽荧光灶，其鼻侧见1个疑似息肉样强荧光灶(图 2A)；左眼黄斑区及颞上血管弓处出血遮蔽荧光灶(图 2B)。光相干断层扫描(OCT)检查，双眼黄斑区出血性视网膜色素上皮(RPE)脱离(PED)，伴局灶性RPE波浪样改变(图 3)。诊断：双眼息肉样脉络膜血管病变(PCV)。

图1 双眼彩色眼底像。1A.右眼；1B.左眼。黄斑区及颞侧片状视网膜下出血(白箭)  图 2 双眼ICGA像。2A.右眼；2B.左眼。双眼黄斑区及颞侧出血遮蔽荧光灶，右眼遮蔽荧光灶鼻侧见1个疑似息肉样强荧光灶(白箭)

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图3 双眼OCT像。3A.右眼，黄斑区出血性PED遮挡其下方信号，RPE局灶性波浪样隆起；3B.左眼，黄斑区出血性PED伴RPE波浪样改变

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给予右眼玻璃体腔注射10 mg/ml雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg)联合光动力疗法(PDT)治疗，左眼单纯PDT治疗。按6 mg/m²的剂量一次性注射维替泊芬，激光波长689 nm，能量50 J/cm²，功率密度600 mW/cm²，照射时间83 s。治疗后1个月复查，视力：右眼0.4，左眼0.4。眼底检查，右眼视网膜下出血较前明显吸收；左眼黄斑颞侧片状青灰色隆起，其颞侧可见裸露脉络膜(图 4)。多光谱眼底成像检查，右眼黄斑区颞侧约2.5 DD×1.5 DD大小的片状弱荧光病灶；左眼黄斑区颞侧片状RPE由颞侧向鼻侧挛缩，边缘部分重叠，显露下方脉络膜组织不均匀的反射信号(图 5)。诊断：左眼RPE撕裂。OCT检查，右眼PED隆起高度降低，下方强信号影减少；左眼黄斑区PED病灶颞侧边缘RPE隆起断裂(图 6)。

图4 治疗后左眼彩色眼底像。黄斑颞侧青灰色隆起，RPE撕裂向内挛缩(白箭)，暴露下方脉络膜组织  图 5 治疗后左眼多光谱眼底成像扫描像。5A. 580 nm，视网膜血管清晰，黄斑颞侧隐约见片状隆起，成像模糊；5B. 690 nm，RPE及脉络膜层成像较前清晰；5C. 850 nm，黄斑颞侧RPE向鼻侧卷曲挛缩，边界清晰(白箭)，显露下方脉络膜组织的不均匀反射信号

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图6 治疗后左眼OCT像。黄斑区PED病灶颞侧边缘RPE断裂不连续(白箭)

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讨论    本例患者双眼后极部视网膜下出血伴出血性PED。ICGA检查右眼见一处息肉样脉络膜血管扩张病灶；左眼可能因出血厚重遮挡，未见息肉样病灶。OCT检查见双眼RPE下出血性PED伴局灶性波浪样隆起。其眼底、ICGA及OCT检查表现均符合PCV的诊断。给予PDT治疗后1个月，左眼发现RPE撕裂。RPE撕裂是一种少见的黄斑疾病并发症，可见于渗出型老年性黄斑变性玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物治疗后或PCV的PDT治疗后^{[1, 2]}。在PCV发展过程中，息肉样病灶渗漏液体积聚形成了浆液性或出血性PED，PED下的高流体静力压和RPE的切向牵引力有可能导致PRE撕裂^{[3, 4]}。尤其在激光光凝、PDT治疗后，该牵引力进一步增大，使REP撕裂的危险性也进一步增加。本例患者PDT治疗前，OCT检查见左眼RPE隆起褶皱呈波浪样改变；PDT治疗后，多光谱眼底成像及OCT检查均明确其存在RPE撕裂。我们分析认为，PDT治疗前存在的RPE隆起褶皱波浪样改变可能与RPE撕裂存在一定联系，而PDT治疗可能是诱发或加速RPE撕裂的原因之一^{[5, 6]}。

RPE撕裂通常依赖荧光素眼底血管造影(FFA)、ICGA及OCT检查来进行诊断。但FFA和ICGA属于有创性检查，OCT检查又存在不能明确病灶范围等局限。多光谱眼底成像可在免散瞳状态下对患者进行快速、便捷、无创的检查。该仪器采用多个单色LED光源分别投射入眼底不同深度组织，利用不同组织吸收光谱的差异，对眼底不同深度的单色光反射图像进行采集和处理，从而显示眼底组织冠状面的形态学改变。本例患者PDT治疗1个月后左眼视力无提高，眼底检查怀疑RPE撕裂。多光谱眼底成像检查发现，随着波长的延长能清晰显示PED病灶边缘处RPE撕裂卷起，颜色褐暗，撕裂灶边界清晰，并显露下方脉络膜组织不均匀的反射信号。同时OCT检查证实为RPE撕裂。说明多光谱眼底成像能准确诊断RPE撕裂并清晰显示其范围，且患者易接受配合，利于临床诊断及随访。

患者女，77岁。因双眼视力下降半年于2014年7月24日来我院就诊。既往身体健康。眼科检查：视力：右眼0.2，左眼0.4；矫正均不能提高。眼压：右眼13 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，左眼11 mm Hg。双眼外眼及眼前节检查未见异常。眼底检查，双眼视盘颜色红，边界清楚，杯盘比约为0.4。右眼黄斑区及颞侧大片视网膜下出血(图 1A)；左眼黄斑区及颞上血管弓处片状视网膜下出血，黄斑中心凹反光不清(图 1B)。吲哚青绿血管造影(ICGA)检查，右眼黄斑区3.5个视盘直径(DD)×2.0 DD大小的出血遮蔽荧光灶，其鼻侧见1个疑似息肉样强荧光灶(图 2A)；左眼黄斑区及颞上血管弓处出血遮蔽荧光灶(图 2B)。光相干断层扫描(OCT)检查，双眼黄斑区出血性视网膜色素上皮(RPE)脱离(PED)，伴局灶性RPE波浪样改变(图 3)。诊断：双眼息肉样脉络膜血管病变(PCV)。

图1 双眼彩色眼底像。1A.右眼；1B.左眼。黄斑区及颞侧片状视网膜下出血(白箭)  图 2 双眼ICGA像。2A.右眼；2B.左眼。双眼黄斑区及颞侧出血遮蔽荧光灶，右眼遮蔽荧光灶鼻侧见1个疑似息肉样强荧光灶(白箭)

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图3 双眼OCT像。3A.右眼，黄斑区出血性PED遮挡其下方信号，RPE局灶性波浪样隆起；3B.左眼，黄斑区出血性PED伴RPE波浪样改变

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给予右眼玻璃体腔注射10 mg/ml雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg)联合光动力疗法(PDT)治疗，左眼单纯PDT治疗。按6 mg/m²的剂量一次性注射维替泊芬，激光波长689 nm，能量50 J/cm²，功率密度600 mW/cm²，照射时间83 s。治疗后1个月复查，视力：右眼0.4，左眼0.4。眼底检查，右眼视网膜下出血较前明显吸收；左眼黄斑颞侧片状青灰色隆起，其颞侧可见裸露脉络膜(图 4)。多光谱眼底成像检查，右眼黄斑区颞侧约2.5 DD×1.5 DD大小的片状弱荧光病灶；左眼黄斑区颞侧片状RPE由颞侧向鼻侧挛缩，边缘部分重叠，显露下方脉络膜组织不均匀的反射信号(图 5)。诊断：左眼RPE撕裂。OCT检查，右眼PED隆起高度降低，下方强信号影减少；左眼黄斑区PED病灶颞侧边缘RPE隆起断裂(图 6)。

图4 治疗后左眼彩色眼底像。黄斑颞侧青灰色隆起，RPE撕裂向内挛缩(白箭)，暴露下方脉络膜组织  图 5 治疗后左眼多光谱眼底成像扫描像。5A. 580 nm，视网膜血管清晰，黄斑颞侧隐约见片状隆起，成像模糊；5B. 690 nm，RPE及脉络膜层成像较前清晰；5C. 850 nm，黄斑颞侧RPE向鼻侧卷曲挛缩，边界清晰(白箭)，显露下方脉络膜组织的不均匀反射信号

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图6 治疗后左眼OCT像。黄斑区PED病灶颞侧边缘RPE断裂不连续(白箭)

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讨论    本例患者双眼后极部视网膜下出血伴出血性PED。ICGA检查右眼见一处息肉样脉络膜血管扩张病灶；左眼可能因出血厚重遮挡，未见息肉样病灶。OCT检查见双眼RPE下出血性PED伴局灶性波浪样隆起。其眼底、ICGA及OCT检查表现均符合PCV的诊断。给予PDT治疗后1个月，左眼发现RPE撕裂。RPE撕裂是一种少见的黄斑疾病并发症，可见于渗出型老年性黄斑变性玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物治疗后或PCV的PDT治疗后^{[1, 2]}。在PCV发展过程中，息肉样病灶渗漏液体积聚形成了浆液性或出血性PED，PED下的高流体静力压和RPE的切向牵引力有可能导致PRE撕裂^{[3, 4]}。尤其在激光光凝、PDT治疗后，该牵引力进一步增大，使REP撕裂的危险性也进一步增加。本例患者PDT治疗前，OCT检查见左眼RPE隆起褶皱呈波浪样改变；PDT治疗后，多光谱眼底成像及OCT检查均明确其存在RPE撕裂。我们分析认为，PDT治疗前存在的RPE隆起褶皱波浪样改变可能与RPE撕裂存在一定联系，而PDT治疗可能是诱发或加速RPE撕裂的原因之一^{[5, 6]}。

RPE撕裂通常依赖荧光素眼底血管造影(FFA)、ICGA及OCT检查来进行诊断。但FFA和ICGA属于有创性检查，OCT检查又存在不能明确病灶范围等局限。多光谱眼底成像可在免散瞳状态下对患者进行快速、便捷、无创的检查。该仪器采用多个单色LED光源分别投射入眼底不同深度组织，利用不同组织吸收光谱的差异，对眼底不同深度的单色光反射图像进行采集和处理，从而显示眼底组织冠状面的形态学改变。本例患者PDT治疗1个月后左眼视力无提高，眼底检查怀疑RPE撕裂。多光谱眼底成像检查发现，随着波长的延长能清晰显示PED病灶边缘处RPE撕裂卷起，颜色褐暗，撕裂灶边界清晰，并显露下方脉络膜组织不均匀的反射信号。同时OCT检查证实为RPE撕裂。说明多光谱眼底成像能准确诊断RPE撕裂并清晰显示其范围，且患者易接受配合，利于临床诊断及随访。