引用本文： 曹珊珊, 王雷, 魏世辉. 疟原虫感染后的双眼视神经炎一例. 中华眼底病杂志, 2015, 31(6): 600-601. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2015.06.023 复制
患者女，54岁。因双眼视力下降1个月入院。2014年11月11日患者在非洲莫桑比克工作期间突感畏寒，开始为四肢末端、背部，后发展为全身，同时伴有寒战。症状持续约30 min后出现高热，最高达到40℃，伴剧烈头痛、全身关节及肌肉酸痛、乏力、呕吐。当地医院就诊并经实验室外周血涂片Wright-Giemsa染色证实为疟原虫感染。给予蒿甲醚-本芴醇复合制剂口服。治疗3 d后上述症状缓解；外周血涂片转阴。11月24日患者在回国的火车上出现双侧眼眶痛伴双侧眼球转动痛，自行滴眼药(药名不详)及口服消炎药(药名及剂量不详)后无缓解。1周后双眼视力进行性急剧下降，遂于12月5日来我院眼科就诊。询问病史，患者自诉出现全身症状1周前有被蚊虫叮咬史；否认高血压、糖尿病及家族遗传病史。全身检查未见异常。眼科检查：右眼视力0.02，左眼视力数指/眼前。双眼瞳孔正大等圆，直径3.0 mm，相对性传入性瞳孔障碍(-)；双眼眼前节未见异常。眼底检查，双眼视盘水肿；左眼视盘周围可见散在出血点(图 1)。视野检查，双眼视野呈弥漫性缺损(图 2)。光相干断层扫描(OCT)检查，左眼黄斑区近鼻侧可见神经上皮层浅脱离(图 3)。图形视觉诱发电位(F-VEP)检查，双眼P2波峰时值延迟，振幅降低，以右眼为著。眼眶MRI检查，双眼视神经增粗；视神经走行区见斑片状等T1长T2信号，增强后明显强化(图 4)。脑脊液压力：210 mmH2O(1 mmH2O=0.098 kPa)；脑脊液蛋白7088 mg/L(正常值：1500～4500 mg/L)，IgG 60.27 mg/L (正常值10.0～30.4 mg/L)，嗜酸性粒细胞为0.26×109/L。未再行外周血涂片检查。血常规、生物化学、凝血功能、红细胞沉降率、免疫、乙型肝炎、梅毒、人类免疫缺陷病毒抗体、抗核抗体5项、类风湿3项、自身抗体谱检测11项、抗心磷脂抗体、人类白细胞抗原-B27等检查未见异常。诊断：疟原虫感染相关性视神经炎。给予甲泼尼龙琥珀酸钠240 mg静脉滴注，1次/d，连续3 d；120 mg静脉滴注，连续3 d。后改为口服泼尼松60 mg，1次/d，连续11 d；再改为30 mg持续22 d，20 mg持续44 d，10 mg持续88 d。治疗后15 d眼痛及眼球转动痛症状消失。双眼视力1.0。OCT检查，视盘水肿程度较前减轻(图 5)。2个月后复查，视野检查结果正常。OCT检查，左眼视盘略隆起；黄斑神经上皮层下水肿吸收，神经上皮浅脱离复位(图 6)。F-VEP检查：双眼P2波峰时值均延迟，但较治疗前明显恢复。眼眶MRI检查，双眼视神经眶内段略显增粗，呈不均匀稍长T2信号，DWI呈稍高信号，强化消失。2015年5月复查，双眼视力1.0，停止糖皮质激素治疗；至今未复发。
图1
双眼彩色眼底像。1A.右眼；1B.左眼。双眼视盘水肿；左眼可见视盘周围散在点状出血 图 2双眼视野像。2A.右眼；2B.左眼。双眼视野呈弥漫性缺损 图 3左眼OCT像。视盘高度水肿，黄斑区近鼻侧神经上皮层浅脱离 图 4双眼眼眶MRI像。4A.右眼T2序列；4B.左眼T2序列；4C.双眼DWI序列。双眼视神经眶内段略增粗，呈不均匀稍长T2信号；双眼DWI序列呈稍高信号
图5
左眼OCT像。视盘水肿较前减轻，神经上皮浅脱离复位 图 6左眼OCT像。视盘略隆起；黄斑区基本恢复正常
讨论
本例患者有明确的疟疾病史。疟疾治愈后出现双眼视力下降伴眼球转动痛，视野、F-VEP、OCT、眼眶MRI检查结果异常；眼底视盘周围出血，不符合脱髓鞘视神经病变典型表现。全身血液、影像检查及既往史、家族史、个人史排除免疫、遗传、外伤、浸润、药物、毒物等其他原因所导致的视神经炎。因此，患者疟原虫感染相关性视神经炎诊断明确。
尽管疟疾相关的眼部表现多样，但表现为视神经炎临床仍较为少见。1990年Wadia[1]首次报道了2例疟疾相关性球后视神经炎，患者视力下降和全身症状同时发生，给予奎宁、地塞米松治疗后患者视力均恢复正常。Kale等[2]报道了1例24岁女性疟疾患者经奎宁治疗1 d后出现双眼球后视神经炎。患者双眼视力光感，治疗改为青蒿素甲醚、甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗3 d，后改为口服逐渐减量，治疗2个月后双眼视力恢复正常。2013年Chacko等[3]报道了1例疟疾治愈后1个月发生双眼视神经炎的患者，经治疗双眼视力恢复正常。
本例患者明诊断确后及时给予糖皮质激素冲击治疗，双眼视力恢复至1.0。提示急性期疟疾得到及时治疗的患者视力预后一般较好。因此，在临床上遇到疟疾患者，除关注全身症状外不能忽视眼部异常，早期诊断、及时治疗，减少视神经损害，改善患者预后。
患者女，54岁。因双眼视力下降1个月入院。2014年11月11日患者在非洲莫桑比克工作期间突感畏寒，开始为四肢末端、背部，后发展为全身，同时伴有寒战。症状持续约30 min后出现高热，最高达到40℃，伴剧烈头痛、全身关节及肌肉酸痛、乏力、呕吐。当地医院就诊并经实验室外周血涂片Wright-Giemsa染色证实为疟原虫感染。给予蒿甲醚-本芴醇复合制剂口服。治疗3 d后上述症状缓解；外周血涂片转阴。11月24日患者在回国的火车上出现双侧眼眶痛伴双侧眼球转动痛，自行滴眼药(药名不详)及口服消炎药(药名及剂量不详)后无缓解。1周后双眼视力进行性急剧下降，遂于12月5日来我院眼科就诊。询问病史，患者自诉出现全身症状1周前有被蚊虫叮咬史；否认高血压、糖尿病及家族遗传病史。全身检查未见异常。眼科检查：右眼视力0.02，左眼视力数指/眼前。双眼瞳孔正大等圆，直径3.0 mm，相对性传入性瞳孔障碍(-)；双眼眼前节未见异常。眼底检查，双眼视盘水肿；左眼视盘周围可见散在出血点(图 1)。视野检查，双眼视野呈弥漫性缺损(图 2)。光相干断层扫描(OCT)检查，左眼黄斑区近鼻侧可见神经上皮层浅脱离(图 3)。图形视觉诱发电位(F-VEP)检查，双眼P2波峰时值延迟，振幅降低，以右眼为著。眼眶MRI检查，双眼视神经增粗；视神经走行区见斑片状等T1长T2信号，增强后明显强化(图 4)。脑脊液压力：210 mmH2O(1 mmH2O=0.098 kPa)；脑脊液蛋白7088 mg/L(正常值：1500～4500 mg/L)，IgG 60.27 mg/L (正常值10.0～30.4 mg/L)，嗜酸性粒细胞为0.26×109/L。未再行外周血涂片检查。血常规、生物化学、凝血功能、红细胞沉降率、免疫、乙型肝炎、梅毒、人类免疫缺陷病毒抗体、抗核抗体5项、类风湿3项、自身抗体谱检测11项、抗心磷脂抗体、人类白细胞抗原-B27等检查未见异常。诊断：疟原虫感染相关性视神经炎。给予甲泼尼龙琥珀酸钠240 mg静脉滴注，1次/d，连续3 d；120 mg静脉滴注，连续3 d。后改为口服泼尼松60 mg，1次/d，连续11 d；再改为30 mg持续22 d，20 mg持续44 d，10 mg持续88 d。治疗后15 d眼痛及眼球转动痛症状消失。双眼视力1.0。OCT检查，视盘水肿程度较前减轻(图 5)。2个月后复查，视野检查结果正常。OCT检查，左眼视盘略隆起；黄斑神经上皮层下水肿吸收，神经上皮浅脱离复位(图 6)。F-VEP检查：双眼P2波峰时值均延迟，但较治疗前明显恢复。眼眶MRI检查，双眼视神经眶内段略显增粗，呈不均匀稍长T2信号，DWI呈稍高信号，强化消失。2015年5月复查，双眼视力1.0，停止糖皮质激素治疗；至今未复发。
图1
双眼彩色眼底像。1A.右眼；1B.左眼。双眼视盘水肿；左眼可见视盘周围散在点状出血 图 2双眼视野像。2A.右眼；2B.左眼。双眼视野呈弥漫性缺损 图 3左眼OCT像。视盘高度水肿，黄斑区近鼻侧神经上皮层浅脱离 图 4双眼眼眶MRI像。4A.右眼T2序列；4B.左眼T2序列；4C.双眼DWI序列。双眼视神经眶内段略增粗，呈不均匀稍长T2信号；双眼DWI序列呈稍高信号
图5
左眼OCT像。视盘水肿较前减轻，神经上皮浅脱离复位 图 6左眼OCT像。视盘略隆起；黄斑区基本恢复正常
讨论
本例患者有明确的疟疾病史。疟疾治愈后出现双眼视力下降伴眼球转动痛，视野、F-VEP、OCT、眼眶MRI检查结果异常；眼底视盘周围出血，不符合脱髓鞘视神经病变典型表现。全身血液、影像检查及既往史、家族史、个人史排除免疫、遗传、外伤、浸润、药物、毒物等其他原因所导致的视神经炎。因此，患者疟原虫感染相关性视神经炎诊断明确。
尽管疟疾相关的眼部表现多样，但表现为视神经炎临床仍较为少见。1990年Wadia[1]首次报道了2例疟疾相关性球后视神经炎，患者视力下降和全身症状同时发生，给予奎宁、地塞米松治疗后患者视力均恢复正常。Kale等[2]报道了1例24岁女性疟疾患者经奎宁治疗1 d后出现双眼球后视神经炎。患者双眼视力光感，治疗改为青蒿素甲醚、甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗3 d，后改为口服逐渐减量，治疗2个月后双眼视力恢复正常。2013年Chacko等[3]报道了1例疟疾治愈后1个月发生双眼视神经炎的患者，经治疗双眼视力恢复正常。
本例患者明诊断确后及时给予糖皮质激素冲击治疗，双眼视力恢复至1.0。提示急性期疟疾得到及时治疗的患者视力预后一般较好。因此，在临床上遇到疟疾患者，除关注全身症状外不能忽视眼部异常，早期诊断、及时治疗，减少视神经损害，改善患者预后。
