引用本文： 张喜梅, 徐晓莉, 李洁, 谢娟, 郑东萍. 息肉样脉络膜血管病变患眼玻璃体腔注射雷珠单抗治疗前后眼底自身荧光影像特征观察. 中华眼底病杂志, 2017, 33(6): 587-592. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.06.008 复制
息肉样脉络膜血管病变（PCV）临床表现为视网膜色素上皮（RPE）下的橘红色息肉样病灶及出血性RPE脱离[1-3]。吲哚青绿血管造影（ICGA）检查特征为后极部脉络膜异常分支血管网（BVN）、终末息肉样扩张[4, 5]。但ICGA为有创检查，不适宜应用于治疗后疗效的随访观察。近年，眼底自身荧光（FAF）技术因其无创、简便、可重复性好已广泛应用于黄斑疾病的临床监测。眼底主要荧光物质脂褐素主要沉积于RPE细胞，通过FAF对脂褐素的检测可反应RPE细胞和外层视网膜生理和病理过程[6]。Yamagishi等[7]、Suzuki等[8]认为PCV病灶的存在可能直接影响RPE细胞的代谢功能，应用FAF技术可评估PCV病灶情况。我们观察了一组PCV患者玻璃体腔注射雷珠单抗治疗前后息肉样病灶FAF的变化特点。现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性病例研究。患者均知情并签署治疗同意书。2014年5月至2016年5月在我院检查确诊并有连续随访记录的PCV患者17例17只眼纳入研究。其中，男性11例11只眼，女性6例6只眼；均为单眼。年龄55～81岁，平均年龄（68.24±7.17）岁。纳入标准：（1）间接检眼镜检查可见视网膜下橘红色病灶、浆液性视网膜脱离、视网膜下出血、RPE脱离。（2）ICGA检查可见BVN、末端有扩张的息肉样病灶；病灶累及黄斑中心凹或位于旁中心凹。（3）未接受过玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗。排除新生血管性老年性黄斑变性、视网膜下出血累及中心凹并超过2个视盘直径（DD）范围、伴有＞2 DD范围的RPE脱离、继发原有新生血管瘢痕病灶的出血、屈光间质明显混浊、高度近视黄斑病变、糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞等。
患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、光相干断层扫描（OCT）、FAF、荧光素眼底血管造影（FFA）、ICGA检查。患眼均可见黄斑区病灶周围有不同程度出血、水肿（图1A，1B）；FFA检查可见出血部位呈荧光遮蔽，晚期荧光增强，病灶边缘不清楚（图2A，2B）；ICGA检查早期息肉样病灶呈强荧光点，部分患眼可见BVN（图3A，3B）；OCT检查可见黄斑区视网膜神经上皮层浅脱离，视网膜下可见强反射带，部分患眼可见RPE层局限凸起（图4A，4B）。
图1
患眼彩色眼底像。1A. 右眼，黄斑区出血、水肿；1B. 左眼，黄斑区中央灰白色边界模糊病灶伴颞侧出血、水肿
图4
患眼OCT图像。4A. 右眼，4B. 左眼。黄斑区视网膜神经上皮层浅脱离，神经上皮层下可见强反射带，RPE连续性中断，呈指状凸起轮廓
采用糖尿病视网膜病变早期治疗研究组视力表行BCVA检查。采用德国海德堡公司共焦激光眼底血管造影仪HRA2行FAF检查。激发光波长488 nm，激发强度96%；屏障滤片滤过波长为500 nm。图像采集由同一位技术员完成，记录模式9张/s；最终输出图像由仪器自动合成。范围：黄斑30°×30°，像素768×822。根据文献[8, 9]标准将FAF异常荧光分为强荧光或弱荧光。强荧光定义为相对于正常背景荧光增强的FAF；弱荧光定义为相对于正常背景荧光降低的FAF。混合荧光为强弱荧光灶的不均匀混杂。弱荧光又分为融合弱荧光和颗粒状弱荧光。融合弱荧光为均匀的可与周围区域明显区分的荧光缺损；颗粒状弱荧光为不同程度的弱荧光灶的不均匀混杂。排除由视网膜下出血引起的遮蔽荧光。
根据FAF强度将患眼分为弱荧光组和混合荧光组，分别为8例8只眼、9例9只眼。两组患者性别构成比、平均年龄比较，差异无统计学意义（P＞0.05）（表1）；两组患眼BCVA分别为（58.88±11.66）、（46.56±9.15）个字母，差异无统计学意义（t=2.403，P=0.072）。
表1
两组患者性别、平均年龄比较
所有患者均为首次治疗。玻璃体腔注射均在无菌手术室内按内眼手术常规操作完成。患眼玻璃体腔注射10.0 mg/ml的雷珠单抗（瑞士诺华制药有限公司）0.05 ml（含雷珠单抗0.5 mg）；每一个月注射1次，连续注射3个月。其后根据随访时OCT检查结果评估病灶是否具有活动性，如存在视网膜下积液或视网膜层间水肿给予重复治疗。
首次治疗后随访时间≥12个月。治疗后3、6、12个月采用与治疗前相同的检查设备和方法行BCVA、FAF检查。观察两组患眼治疗前和治疗后3、6、12个月BCVA、FAF变化；同时观察与药物和治疗方式相关的眼部并发症发生情况。以BCVA提高≥15个字母为视力提高；BCVA下降≥15个字母为视力下降；BCVA变化在两者之间为视力稳定。
采用SPSS17.0统计软件行统计学分析。数据以均数±标准差（
）表示。两组患者年龄比较采用完全随机t检验；治疗前后BCVA比较采用独立样本t检验；两组患者性别构成比及视力提高的眼数比较采用Fisher确切概率法。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
FAF检查，治疗前混合荧光组患眼病灶区呈弱荧光夹杂点状、网状或片状强荧光，病灶周围强荧光；相应息肉样病灶呈融合弱荧光（图5A）。弱荧光组患眼病灶区呈弱荧光，病灶周围稍强荧光；相应息肉样病灶中央无荧光，周围弱荧光围绕（图5B）。两组患眼BVN均呈颗粒状弱荧光。
混合荧光组患眼治疗后病灶区荧光逐渐增强；病灶周围荧光逐渐减弱至正常背景荧光。治疗后3个月，息肉样病灶中央荧光增强，其周围可见强荧光环（图6A）；治疗后6、12个月，强荧光环逐渐减弱或消失（图6B）。两组患眼治疗后不同时间BVN弱荧光较治疗前无变化（图6C）。弱荧光组患眼治疗后病灶区荧光逐渐增强。治疗后3个月，息肉样病灶中央呈弱荧光，其周围出现强荧光环（图6D）；治疗后6、12个月，息肉样病灶中央荧光逐渐增强，其周围强荧光环逐渐减弱（图6E，6F）。
治疗后3、6、12个月，OCT检查可见两组患眼黄斑区视网膜神经上皮层间及视网膜下积液逐渐吸收；RPE凸起局限，部分患眼可见不规则双层征（图7A～7F）。
治疗后3、6、12个月，弱荧光组患眼平均BCVA均高于混合荧光组，但差异无统计学意义（P＞0.05）（表2）。末次随访时，弱荧光组、混合荧光组视力提高的眼数分别为5、3只眼，占本组患眼的62.5%、33.3%；两组视力提高的眼数比较，差异无统计学意义（P=0.347）。其余患眼视力稳定，无视力下降者。
表2
两组患眼治疗后不同时间BCVA比较（个字母）
治疗后，所有患眼黄斑区病灶周围不同程度出血、水肿吸收；随访期间未发生玻璃体积血、视网膜下出血加重、眼内炎、视力严重下降等并发症。
3 讨论
PCV临床诊断基于检眼镜下表现及ICGA检查所见BVN末端息肉样扩张；OCT检查可见息肉样病灶表现为内部中等强度反射的RPE凸起，BVN呈不规则的RPE与Bruch膜的双反射层征象[10, 11]。虽然ICGA仍是目前PCV诊断及治疗后评估病情的金标准，但其为侵入性检查，重复性差；OCT仅能提供某一径线的切面信息，不能反映病变的延展和范围。FAF是一种非侵入性技术，可以直接观察脂褐素在RPE水平的分布和积累，达到形态及功能上的对应[12]。Hikichi等[13]认为PCV的息肉样病灶上RPE的机械性张力和息肉样病灶伴发的渗出可能导致RPE细胞的直接损伤，也可能导致病灶邻近的RPE细胞内代谢功能中度障碍，这使得FAF技术在PCV的应用成为可能。
Nakashizuka等[14]、Schmitz-Valckenberg等[15]认为可能受异常血管的血流动力学影响，PCV病灶组织病理上表现为RPE的不连续性改变，其在FAF上表现为弱荧光，预示RPE不可逆的损伤或萎缩，RPE细胞浆内脂褐素颗粒也随之减少。Yamagishi等[9]描述了PCV患眼病灶对应于ICGA的FAF特征性弱荧光，即息肉样病灶呈边界清楚的融合弱荧光和BVN的颗粒状弱荧光。此特征性弱荧光具有异常FAF的高度特异性。本组患眼病灶FAF均有此类似表现。Suzuki等[8]回顾分析了47例PCV患者的48只眼在治疗观察的3年期间FAF的变化情况。结果发现，息肉样病灶在基线和3年随访时FAF表现为3种形式，即融合弱荧光环绕强荧光环、融合弱荧光不伴有强荧光环和无明显改变；在息肉样病灶消退的患者中仍有96.0%的患眼FAF存在持续异常；基线BVN的颗粒状弱荧光在随访期间无变化或呈融合性弱荧光，但BVN病灶面积明显扩大。因此，可以认为FAF可对PCV病灶和RPE病灶进行动态观察及评估。
本研究纳入观察的17只眼，其息肉样病灶在基线时表现为融合弱荧光，治疗早期表现为中央弱荧光强度逐渐增强，在其周围出现强荧光环，但是随着治疗后时间延长，病灶趋于稳定，强荧光环强度逐渐减弱或消失。我们推测可能是由于治疗后视网膜神经上皮层间的出血、水肿逐渐吸收，其对息肉样病灶上RPE的荧光遮蔽减弱而使息肉样病灶中央逐渐出现荧光增强，治疗过程中息肉样病灶周围出现强荧光环；在治疗后期病灶稳定，强荧光环的荧光强度逐渐减弱可能表明RPE细胞功能的部分修复。有学者认为，强荧光环来源于RPE细胞的重复结构，即在息肉样病灶部位RPE凸起的斜面及RPE细胞移位在光学上重叠；强荧光环的消失与ICGA显示的息肉样病灶消退明显一致，即息肉样病灶消退后，邻近RPE细胞的代谢功能正常化，随后强荧光环消失[7, 8]。Yamagishi等[7]采用光动力疗法（PDT）、玻璃体腔注射药物或联合治疗等方法治疗了一组PCV患眼，ICGA检查显示71.4%的患眼息肉样病灶缓解，对应的FAF强荧光环消除；而持续存在息肉样病灶的患眼FAF则表现为强荧光环持续存在。因此作者认为强荧光环的消除与息肉样病灶缓解相一致。本组患眼随访时由于未行ICGA检查，因此未对息肉样病灶的消退情况进行分析。但OCT检查病灶的稳定变化可推测病灶FAF强荧光环的变化可能反应了息肉样病灶的缓解情况。
临床上认为息肉样病灶是可治疗的，但是BVN不能退化，且在PDT或抗VEGF药物治疗后仍有进展[16, 17]。本组患眼在随访中发现治疗前BVN对应部位的弱荧光经治疗后仍无明显变化，此结果与国外学者研究结果一致[7, 8]。Suzuki等[8]研究还发现无论PCV患眼是否接受治疗，ICGA显示所有BVN病灶持续存在或扩大，相对应于BVN的异常FAF范围也持续存在或扩大。因此推测，一旦PCV的BVN长在RPE下，就会产生一个实质性血液动力学影响RPE功能，形成异常的FAF表现[6-9]。基于这些发现，我们认为RPE长期受持续存在的BVN侵犯可能导致随后的RPE损伤，引起FAF弱荧光范围扩大，视力下降。PCV的长期预后可能依赖于BVN的残留和扩大。为方便观察FAF变化，本组所有患眼病灶均累及黄斑中心凹或位于旁中心凹。患眼治疗前BCVA均较好。治疗后患眼视力提高或稳定；OCT检查提示病灶稳定；FAF异常荧光范围逐渐缩小，荧光强度趋于正常。此结果说明RPE功能逐渐恢复。由于治疗后随访时间不长，故本组患眼远期视力与FAF变化需进一步观察。
本研究为回顾性病例观察、纳入观察的样本量较少，缺乏长期随访；FAF缺乏客观评价且不能定量分析。但FAF提供了其他检查方法所不能获得的新信息，或许会成为评价PCV疗效的一个辅助的非侵入性方法而应用于临床实践。
息肉样脉络膜血管病变（PCV）临床表现为视网膜色素上皮（RPE）下的橘红色息肉样病灶及出血性RPE脱离[1-3]。吲哚青绿血管造影（ICGA）检查特征为后极部脉络膜异常分支血管网（BVN）、终末息肉样扩张[4, 5]。但ICGA为有创检查，不适宜应用于治疗后疗效的随访观察。近年，眼底自身荧光（FAF）技术因其无创、简便、可重复性好已广泛应用于黄斑疾病的临床监测。眼底主要荧光物质脂褐素主要沉积于RPE细胞，通过FAF对脂褐素的检测可反应RPE细胞和外层视网膜生理和病理过程[6]。Yamagishi等[7]、Suzuki等[8]认为PCV病灶的存在可能直接影响RPE细胞的代谢功能，应用FAF技术可评估PCV病灶情况。我们观察了一组PCV患者玻璃体腔注射雷珠单抗治疗前后息肉样病灶FAF的变化特点。现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性病例研究。患者均知情并签署治疗同意书。2014年5月至2016年5月在我院检查确诊并有连续随访记录的PCV患者17例17只眼纳入研究。其中，男性11例11只眼，女性6例6只眼；均为单眼。年龄55～81岁，平均年龄（68.24±7.17）岁。纳入标准：（1）间接检眼镜检查可见视网膜下橘红色病灶、浆液性视网膜脱离、视网膜下出血、RPE脱离。（2）ICGA检查可见BVN、末端有扩张的息肉样病灶；病灶累及黄斑中心凹或位于旁中心凹。（3）未接受过玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗。排除新生血管性老年性黄斑变性、视网膜下出血累及中心凹并超过2个视盘直径（DD）范围、伴有＞2 DD范围的RPE脱离、继发原有新生血管瘢痕病灶的出血、屈光间质明显混浊、高度近视黄斑病变、糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞等。
患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、光相干断层扫描（OCT）、FAF、荧光素眼底血管造影（FFA）、ICGA检查。患眼均可见黄斑区病灶周围有不同程度出血、水肿（图1A，1B）；FFA检查可见出血部位呈荧光遮蔽，晚期荧光增强，病灶边缘不清楚（图2A，2B）；ICGA检查早期息肉样病灶呈强荧光点，部分患眼可见BVN（图3A，3B）；OCT检查可见黄斑区视网膜神经上皮层浅脱离，视网膜下可见强反射带，部分患眼可见RPE层局限凸起（图4A，4B）。
图1
患眼彩色眼底像。1A. 右眼，黄斑区出血、水肿；1B. 左眼，黄斑区中央灰白色边界模糊病灶伴颞侧出血、水肿
图4
患眼OCT图像。4A. 右眼，4B. 左眼。黄斑区视网膜神经上皮层浅脱离，神经上皮层下可见强反射带，RPE连续性中断，呈指状凸起轮廓
采用糖尿病视网膜病变早期治疗研究组视力表行BCVA检查。采用德国海德堡公司共焦激光眼底血管造影仪HRA2行FAF检查。激发光波长488 nm，激发强度96%；屏障滤片滤过波长为500 nm。图像采集由同一位技术员完成，记录模式9张/s；最终输出图像由仪器自动合成。范围：黄斑30°×30°，像素768×822。根据文献[8, 9]标准将FAF异常荧光分为强荧光或弱荧光。强荧光定义为相对于正常背景荧光增强的FAF；弱荧光定义为相对于正常背景荧光降低的FAF。混合荧光为强弱荧光灶的不均匀混杂。弱荧光又分为融合弱荧光和颗粒状弱荧光。融合弱荧光为均匀的可与周围区域明显区分的荧光缺损；颗粒状弱荧光为不同程度的弱荧光灶的不均匀混杂。排除由视网膜下出血引起的遮蔽荧光。
根据FAF强度将患眼分为弱荧光组和混合荧光组，分别为8例8只眼、9例9只眼。两组患者性别构成比、平均年龄比较，差异无统计学意义（P＞0.05）（表1）；两组患眼BCVA分别为（58.88±11.66）、（46.56±9.15）个字母，差异无统计学意义（t=2.403，P=0.072）。
表1
两组患者性别、平均年龄比较
所有患者均为首次治疗。玻璃体腔注射均在无菌手术室内按内眼手术常规操作完成。患眼玻璃体腔注射10.0 mg/ml的雷珠单抗（瑞士诺华制药有限公司）0.05 ml（含雷珠单抗0.5 mg）；每一个月注射1次，连续注射3个月。其后根据随访时OCT检查结果评估病灶是否具有活动性，如存在视网膜下积液或视网膜层间水肿给予重复治疗。
首次治疗后随访时间≥12个月。治疗后3、6、12个月采用与治疗前相同的检查设备和方法行BCVA、FAF检查。观察两组患眼治疗前和治疗后3、6、12个月BCVA、FAF变化；同时观察与药物和治疗方式相关的眼部并发症发生情况。以BCVA提高≥15个字母为视力提高；BCVA下降≥15个字母为视力下降；BCVA变化在两者之间为视力稳定。
采用SPSS17.0统计软件行统计学分析。数据以均数±标准差（
）表示。两组患者年龄比较采用完全随机t检验；治疗前后BCVA比较采用独立样本t检验；两组患者性别构成比及视力提高的眼数比较采用Fisher确切概率法。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
FAF检查，治疗前混合荧光组患眼病灶区呈弱荧光夹杂点状、网状或片状强荧光，病灶周围强荧光；相应息肉样病灶呈融合弱荧光（图5A）。弱荧光组患眼病灶区呈弱荧光，病灶周围稍强荧光；相应息肉样病灶中央无荧光，周围弱荧光围绕（图5B）。两组患眼BVN均呈颗粒状弱荧光。
混合荧光组患眼治疗后病灶区荧光逐渐增强；病灶周围荧光逐渐减弱至正常背景荧光。治疗后3个月，息肉样病灶中央荧光增强，其周围可见强荧光环（图6A）；治疗后6、12个月，强荧光环逐渐减弱或消失（图6B）。两组患眼治疗后不同时间BVN弱荧光较治疗前无变化（图6C）。弱荧光组患眼治疗后病灶区荧光逐渐增强。治疗后3个月，息肉样病灶中央呈弱荧光，其周围出现强荧光环（图6D）；治疗后6、12个月，息肉样病灶中央荧光逐渐增强，其周围强荧光环逐渐减弱（图6E，6F）。
治疗后3、6、12个月，OCT检查可见两组患眼黄斑区视网膜神经上皮层间及视网膜下积液逐渐吸收；RPE凸起局限，部分患眼可见不规则双层征（图7A～7F）。
治疗后3、6、12个月，弱荧光组患眼平均BCVA均高于混合荧光组，但差异无统计学意义（P＞0.05）（表2）。末次随访时，弱荧光组、混合荧光组视力提高的眼数分别为5、3只眼，占本组患眼的62.5%、33.3%；两组视力提高的眼数比较，差异无统计学意义（P=0.347）。其余患眼视力稳定，无视力下降者。
表2
两组患眼治疗后不同时间BCVA比较（个字母）
治疗后，所有患眼黄斑区病灶周围不同程度出血、水肿吸收；随访期间未发生玻璃体积血、视网膜下出血加重、眼内炎、视力严重下降等并发症。
3 讨论
PCV临床诊断基于检眼镜下表现及ICGA检查所见BVN末端息肉样扩张；OCT检查可见息肉样病灶表现为内部中等强度反射的RPE凸起，BVN呈不规则的RPE与Bruch膜的双反射层征象[10, 11]。虽然ICGA仍是目前PCV诊断及治疗后评估病情的金标准，但其为侵入性检查，重复性差；OCT仅能提供某一径线的切面信息，不能反映病变的延展和范围。FAF是一种非侵入性技术，可以直接观察脂褐素在RPE水平的分布和积累，达到形态及功能上的对应[12]。Hikichi等[13]认为PCV的息肉样病灶上RPE的机械性张力和息肉样病灶伴发的渗出可能导致RPE细胞的直接损伤，也可能导致病灶邻近的RPE细胞内代谢功能中度障碍，这使得FAF技术在PCV的应用成为可能。
Nakashizuka等[14]、Schmitz-Valckenberg等[15]认为可能受异常血管的血流动力学影响，PCV病灶组织病理上表现为RPE的不连续性改变，其在FAF上表现为弱荧光，预示RPE不可逆的损伤或萎缩，RPE细胞浆内脂褐素颗粒也随之减少。Yamagishi等[9]描述了PCV患眼病灶对应于ICGA的FAF特征性弱荧光，即息肉样病灶呈边界清楚的融合弱荧光和BVN的颗粒状弱荧光。此特征性弱荧光具有异常FAF的高度特异性。本组患眼病灶FAF均有此类似表现。Suzuki等[8]回顾分析了47例PCV患者的48只眼在治疗观察的3年期间FAF的变化情况。结果发现，息肉样病灶在基线和3年随访时FAF表现为3种形式，即融合弱荧光环绕强荧光环、融合弱荧光不伴有强荧光环和无明显改变；在息肉样病灶消退的患者中仍有96.0%的患眼FAF存在持续异常；基线BVN的颗粒状弱荧光在随访期间无变化或呈融合性弱荧光，但BVN病灶面积明显扩大。因此，可以认为FAF可对PCV病灶和RPE病灶进行动态观察及评估。
本研究纳入观察的17只眼，其息肉样病灶在基线时表现为融合弱荧光，治疗早期表现为中央弱荧光强度逐渐增强，在其周围出现强荧光环，但是随着治疗后时间延长，病灶趋于稳定，强荧光环强度逐渐减弱或消失。我们推测可能是由于治疗后视网膜神经上皮层间的出血、水肿逐渐吸收，其对息肉样病灶上RPE的荧光遮蔽减弱而使息肉样病灶中央逐渐出现荧光增强，治疗过程中息肉样病灶周围出现强荧光环；在治疗后期病灶稳定，强荧光环的荧光强度逐渐减弱可能表明RPE细胞功能的部分修复。有学者认为，强荧光环来源于RPE细胞的重复结构，即在息肉样病灶部位RPE凸起的斜面及RPE细胞移位在光学上重叠；强荧光环的消失与ICGA显示的息肉样病灶消退明显一致，即息肉样病灶消退后，邻近RPE细胞的代谢功能正常化，随后强荧光环消失[7, 8]。Yamagishi等[7]采用光动力疗法（PDT）、玻璃体腔注射药物或联合治疗等方法治疗了一组PCV患眼，ICGA检查显示71.4%的患眼息肉样病灶缓解，对应的FAF强荧光环消除；而持续存在息肉样病灶的患眼FAF则表现为强荧光环持续存在。因此作者认为强荧光环的消除与息肉样病灶缓解相一致。本组患眼随访时由于未行ICGA检查，因此未对息肉样病灶的消退情况进行分析。但OCT检查病灶的稳定变化可推测病灶FAF强荧光环的变化可能反应了息肉样病灶的缓解情况。
临床上认为息肉样病灶是可治疗的，但是BVN不能退化，且在PDT或抗VEGF药物治疗后仍有进展[16, 17]。本组患眼在随访中发现治疗前BVN对应部位的弱荧光经治疗后仍无明显变化，此结果与国外学者研究结果一致[7, 8]。Suzuki等[8]研究还发现无论PCV患眼是否接受治疗，ICGA显示所有BVN病灶持续存在或扩大，相对应于BVN的异常FAF范围也持续存在或扩大。因此推测，一旦PCV的BVN长在RPE下，就会产生一个实质性血液动力学影响RPE功能，形成异常的FAF表现[6-9]。基于这些发现，我们认为RPE长期受持续存在的BVN侵犯可能导致随后的RPE损伤，引起FAF弱荧光范围扩大，视力下降。PCV的长期预后可能依赖于BVN的残留和扩大。为方便观察FAF变化，本组所有患眼病灶均累及黄斑中心凹或位于旁中心凹。患眼治疗前BCVA均较好。治疗后患眼视力提高或稳定；OCT检查提示病灶稳定；FAF异常荧光范围逐渐缩小，荧光强度趋于正常。此结果说明RPE功能逐渐恢复。由于治疗后随访时间不长，故本组患眼远期视力与FAF变化需进一步观察。
本研究为回顾性病例观察、纳入观察的样本量较少，缺乏长期随访；FAF缺乏客观评价且不能定量分析。但FAF提供了其他检查方法所不能获得的新信息，或许会成为评价PCV疗效的一个辅助的非侵入性方法而应用于临床实践。
