引用本文： 李亚男, 童念庭, 李聪, 吴爽, 周占宇. 增生型糖尿病视网膜病变患眼玻璃体切割手术后持续性角膜上皮缺损的危险因素分析. 中华眼底病杂志, 2018, 34(2): 131-135. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2018.02.006 复制
玻璃体切割手术（PPV）是治疗增生型糖尿病视网膜病变（PDR）的有效手段。鉴于糖尿病患者本身角膜上皮结构和功能的特殊性，加之手术操作复杂、手术时间较长，因此手术后发生角膜上皮缺损等角膜上皮病变的概率增加[1, 2]。并且，角膜上皮缺损后容易出现上皮愈合延迟、持续性不愈合等现象[3]。这类持续性角膜上皮缺损（PCED）患者常有刺痛、异物感、持续性眼睑痉挛等较严重的眼部刺激症状，更甚者可导致角膜感染形成瘢痕，影响患者手术后视力恢复及日常生活。近些年有研究发现，糖尿病是患者PPV后发生PCED的危险因素[4]。但目前关于PCED的确切发病机制并不清楚[5]，因此PCED仍是眼科手术医师比较棘手的问题。为此，我们对一组PDR患者PPV后发生PCED的危险因素进行了观察分析。现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性临床分析。2015年9月至2017年6月在青岛大学附属青岛市立医院眼科中心行PPV治疗的PDR患者201例201只眼纳入本研究。其中，男性86例86只眼，女性115例115只眼。年龄30～81岁，平均年龄（57.94±9.65）岁。其中，≥50岁159例，＜50岁42例。右眼93只，左眼108只。询问详细既往白内障手术、视网膜激光光凝、玻璃体腔药物注射等治疗史以及糖尿病病程等相关信息，糖尿病病程以发现血糖增高开始计算年限。抽取患者晨起空腹血液检测糖化血红蛋白（HbA1c）。既往有治疗史97例，无治疗史104例。糖尿病病程3～30年，平均糖尿病病程15年。HbA1c为5.10%～12.80%，平均HbA1c为8.57%。其中，HbA1c＜7.0% 36例，≥7.0% 165例。
所有患眼均行裸眼视力、矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼前节照相、眼前节光相干断层扫描（OCT）、荧光素眼底血管造影（FFA）等眼科检查。同时采用北京达康SP-2000P计数角膜内皮细胞（ECD），由同一位检查者选取角膜中央区，反复测量3次取平均值。患眼裸眼视力手动/20 cm～0.4。ECD为（2493.89±610.31）个/mm2。均合并玻璃体积血、纤维增生膜、视网膜脱离等不同程度的玻璃体视网膜病变。所有患眼均符合PDR的诊断标准[6]。排除手术前患有角膜炎症、水肿等其他角膜病变者；有佩戴角膜接触镜及准分子角膜屈光矫正手术等影响诊断的既往史；除糖尿病之外可引起角膜病变的其他全身性疾病。
参照2014年我国临床诊疗指南糖尿病视网膜病变（DR）的分期标准对患眼进行分期[6]。Ⅳ期：出现视盘新生血管或视网膜新生血管；Ⅴ期：出现纤维增生膜，可伴视网膜前出血或玻璃体积血；Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离，合并纤维增生膜，可合并或不合并玻璃体积血。201只眼中，Ⅳ期24只眼，Ⅴ期78只眼，Ⅵ期99只眼。
手术前0.05%聚维酮碘溶液冲洗手术眼，2%利多卡因注射液混合1%布比卡因注射液共5 ml（1:1）球后阻滞麻醉，经睫状体平坦部行23G PPV（玻璃体切割设备为美国爱尔康constellation）。在非接触式全视网膜镜下，对于合并白内障者，联合行白内障超声乳化吸除手术。根据具体情况行全或次全视网膜激光光凝治疗，并记录具体激光光凝点数。对于并发视网膜裂孔者，行玻璃体腔硅油填充或C3F8填充。对于手术中出现角膜水肿且遮挡手术者视野影响手术继续进行者，手术中刮除中央区角膜上皮。玻璃体腔灌注液均为平衡盐溶液。以上手术均由同一位经验丰富的手术医师完成。手术后常规予以抗炎治疗，出现角膜上皮缺损后立即停止应用角膜刺激性强的药物。
患眼手术时间1～4 h，平均手术时间2 h。201只眼中，手术中刮除角膜上皮25只眼，未刮除角膜上皮176只眼。联合白内障手术70只眼，未联合白内障手术131只眼。激光光凝点数＜1000者78只眼，≥1000者123只眼。硅油填充61只眼，C3F8填充18只眼，未行眼内填充122只眼。有晶状体75只眼；无晶状体126只眼，包括人工晶状体眼及无晶状体眼。
手术后1、2、3、7 d，2周及1、3、6个月，采用与手术前相同的设备和方法行视力、眼压、眼前节照相等必要的眼部相关检查。非接触式眼压计测得患眼PPV后眼压≥21 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）且应用降眼压药物持续时间≥2周为持续性高眼压[4]。201只眼中，手术后持续性高眼压48只眼，无持续性高眼压153只眼。采用我国2016专家共识角膜上皮缺损的诊断标准[7]确立角膜上皮缺损的判定标准。（1）有眼部症状；（2）角膜上皮特征性损伤：弥漫性点状缺失、缺损等；（3）眼前节OCT检查提示角膜上皮层缺失；（4）共聚焦显微镜下角膜可见神经纤维密度、数量、形态等异常，可伴有角膜知觉下降。单独第2项或第3项即可诊断为角膜上皮缺损。以泪液替代物或角膜接触镜等常规方法治疗角膜上皮缺损无效且连续2周以上不可愈合即可诊断为PCED[4]。观察患眼手术后6个月时PCED的发生率，统计分析其相关危险因素。
单因素分析中定性资料应用χ2检验，定量资料应用t检验。以比值比（OR）及95%可信区间（CI）表示。多因素分析采用SPSS 22.0统计软件，描述性统计采用SAS9.3统计软件，应用logistic回归分析PCED的危险因素。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
201只眼中，手术后发生PCED 16只眼（PCED组），发生率为7.96%；未发生PCED 185只眼（NPCED组），占92.04%。PCED组、NPCED组患者年龄、性别及眼别比较，差异均无统计学意义（χ2=6.548、0.927、0.044，P=0.036、0.336、0.833）（表1）。
表1
PCED组及NPCED组患者年龄、性别及眼别比较
单因素分析结果显示，HbA1c、DR分期、既往治疗史、糖尿病病程、ECD、手术时间、硅油填充、激光光凝点数、联合白内障手术均与手术后PCED的发生无关（P＞0.05）（表2）。多因素logistic回归分析结果显示，手术中刮除角膜上皮、联合白内障手术、C3F8填充、手术后持续性高眼压是手术后发生PCED的危险因素（P＜0.05（表3）。
表2
手术后发生PCED的单因素分析结果
表3
手术后发生PCED的多因素logistic回归分析结果
3 讨论
糖尿病患者PPV后角膜并发症的发生率为22.40%[5, 8]。由于PDR患者普遍存在糖尿病性角膜病变，PPV后易于忽视的表现之一即为PCED[9]。PCED可不同程度地影响患者手术后视力，增加眼部不适并对手术后眼底观察及后续治疗等造成困扰。
正常的角膜上皮是眼球防御外界致病因子入侵的重要屏障。高血糖环境可破坏眼表正常功能，改变角膜上皮的屏障保护作用[10, 11]。以往认为糖尿病性角膜上皮细胞粘附力下降、易剥脱、不正常愈合等异常表现可能与基质金属蛋白酶水平在角膜基质及上皮的表达较正常角膜增强有关。Chen等[4]研究发现，PPV后PCED发生的危险因素之一为糖尿病，PPV手术时间较长、手术方式复杂，角膜上皮暴露时间延长，增加其损害的概率，手术者为保持手术视野的清晰及手术的顺利进行，必须要刮除水肿的角膜上皮。本组201只眼中，16只眼因角膜上皮水肿行角膜上皮刮除，其中6只眼手术后发生PCED。经多因素logistic回归分析发现，角膜上皮刮除是导致PPV后PCED发生的危险因素。这与糖尿病患者自身角膜上皮不健康有一定关系。角膜上皮屏障功能的破坏、角膜基质金属蛋白酶等表达增强使上皮细胞间粘附力较正常人减低，愈合能力差。提示PPV中应尽量轻柔操作并尽可能的减少手术中刮除角膜上皮，以此预防手术后PCED的发生。
PPV联合白内障手术是手术后PCED发生的危险因素。既往研究发现，白内障手术会对睑板腺功能造成一定影响，进而影响泪膜的稳定，间接造成角膜上皮屏障功能的改变[12]。同时，PPV联合白内障手术后炎症反应较单纯PPV明显增加，炎症反应可破坏前房房水屏障，角膜易发生水肿，可造成角膜上皮的重塑，一定程度地影响角膜上皮功能[13-15]。有研究发现，PPV联合白内障手术中角膜内皮细胞丢失率较单纯PPV增高，角膜内皮细胞的丢失及液体屏障功能的减退引起角膜长时间水肿、角膜大泡的形成，可导致角膜上皮剥脱、愈合迟缓[16]。考虑联合白内障手术这一单因素的真实效应可能被其他因素影响，所以我们通过多因素回归分析消除其他因素的影响，得出PPV联合白内障手术是手术后PCED发生的危险因素。说明PPV联合白内障手术机械性损伤增加、炎症反应加重、抗炎治疗时间延长，再加上自身角膜的特殊性，共同增加了角膜上皮损伤的风险，从而延缓角膜上皮的愈合。
我们发现，手术后持续性高眼压、玻璃体腔C3F8填充是导致PCED发生的危险因素。手术中对于有视网膜裂孔伴视网膜脱离者行玻璃体腔硅油填充或C3F8填充，这类患者眼部病情较重，手术方式复杂、手术时间长，PPV后易出现眼压增高[17]。手术中玻璃体腔C3F8填充可一定程度升高眼压，手术后持续性高眼压状态易发生角膜水肿，增加了角膜的不稳定因素，降眼压药物毒性的累加再次加重角膜上皮损伤，从而延迟了角膜上皮的愈合时间。降眼压滴眼液与非甾体类滴眼液同时使用可导致药物毒性在角膜上皮的持续累加，对角膜上皮造成一定损伤[18]。当超越角膜上皮的代偿水平时将出现不同差异的角膜上皮病变[19]。亦有学者认为，皮质类固醇及降眼压滴眼液会破坏眼球血眼屏障，对角膜上皮的愈合存在潜在的风险[20]。本研究结果显示，硅油填充与PCED的发生无相关性。这与既往研究结果一致[21]。我们分析其原因是晶状体囊膜限制了硅油的活动，减少了前后节的沟通以及硅油与角膜的直接接触所造成的损害；同时手术者手术中及时指测眼压防止注入过量硅油，手术后嘱咐患者严格保持正确体位，防止硅油直接接触角膜造成的损害。
既往研究应用接触式全视网膜镜行PPV后PCED的发生率为5.10%～11.30%[22-24]。本研究手术中应用非接触式全视网膜镜行PPV后PCED的发生率为7.96%。我们分析发生率的不同一方面可能与以往手术中应用接触式全视网膜镜时镜圈压迫角膜缘干细胞等机械性损伤有关；另一方面可能与本研究纳入对象均为PDR患者，自身角膜上皮的不健康、粘附力下降、屏障功能破坏有一定关系。提示临床应加强对PDR患者角膜上皮的保护意识，以减少机械性损伤造成的愈合延迟。
本研究结果显示，糖尿病病程、HbA1c与PCED的发生无相关性。这可能由于发现糖尿病患病时间的滞后性差别较大、血糖水平控制不稳定、“高血糖记忆”的存在，使得血糖控制并不一定能同步减缓角膜上皮病变的进展[25]。另一方面，由于HbA1c只能反应短期内的血糖控制水平，并不能提示其与PDR和角膜并发症的关系。PDR患者行视网膜激光光凝治疗后容易出现干眼等症状，考虑与激光损伤角膜睫状长神经等因素有关，是导致2型糖尿病患者眼表发生异常的高危因素[26]。本研究未发现视网膜激光光凝与PCED有相关性。一方面可能与视网膜激光光凝的作用机制有关，保留大量的氧气用于供应重要组织；另一方面可能与手术中所需光凝点数不一致，对角膜上皮造成的影响不足以构成危险有关。
本研究结果表明，手术中刮除角膜上皮、联合白内障手术、手术中C3F8填充、手术后持续性高眼压是PDR患眼PPV后发生PCED的危险因素。但由于本研究为回顾性研究，且存在样本量较小、观察指标不够全面等局限，有关手术后持续性高眼压的发生是否与患者发生虹膜红变及新生血管性青光眼有一定联系、糖尿病类型是否为影响因素之一以及手术后不同时间点发生PCED的危险因素是否存在一定差异等有待今后研究加以探讨。
玻璃体切割手术（PPV）是治疗增生型糖尿病视网膜病变（PDR）的有效手段。鉴于糖尿病患者本身角膜上皮结构和功能的特殊性，加之手术操作复杂、手术时间较长，因此手术后发生角膜上皮缺损等角膜上皮病变的概率增加[1, 2]。并且，角膜上皮缺损后容易出现上皮愈合延迟、持续性不愈合等现象[3]。这类持续性角膜上皮缺损（PCED）患者常有刺痛、异物感、持续性眼睑痉挛等较严重的眼部刺激症状，更甚者可导致角膜感染形成瘢痕，影响患者手术后视力恢复及日常生活。近些年有研究发现，糖尿病是患者PPV后发生PCED的危险因素[4]。但目前关于PCED的确切发病机制并不清楚[5]，因此PCED仍是眼科手术医师比较棘手的问题。为此，我们对一组PDR患者PPV后发生PCED的危险因素进行了观察分析。现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性临床分析。2015年9月至2017年6月在青岛大学附属青岛市立医院眼科中心行PPV治疗的PDR患者201例201只眼纳入本研究。其中，男性86例86只眼，女性115例115只眼。年龄30～81岁，平均年龄（57.94±9.65）岁。其中，≥50岁159例，＜50岁42例。右眼93只，左眼108只。询问详细既往白内障手术、视网膜激光光凝、玻璃体腔药物注射等治疗史以及糖尿病病程等相关信息，糖尿病病程以发现血糖增高开始计算年限。抽取患者晨起空腹血液检测糖化血红蛋白（HbA1c）。既往有治疗史97例，无治疗史104例。糖尿病病程3～30年，平均糖尿病病程15年。HbA1c为5.10%～12.80%，平均HbA1c为8.57%。其中，HbA1c＜7.0% 36例，≥7.0% 165例。
所有患眼均行裸眼视力、矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼前节照相、眼前节光相干断层扫描（OCT）、荧光素眼底血管造影（FFA）等眼科检查。同时采用北京达康SP-2000P计数角膜内皮细胞（ECD），由同一位检查者选取角膜中央区，反复测量3次取平均值。患眼裸眼视力手动/20 cm～0.4。ECD为（2493.89±610.31）个/mm2。均合并玻璃体积血、纤维增生膜、视网膜脱离等不同程度的玻璃体视网膜病变。所有患眼均符合PDR的诊断标准[6]。排除手术前患有角膜炎症、水肿等其他角膜病变者；有佩戴角膜接触镜及准分子角膜屈光矫正手术等影响诊断的既往史；除糖尿病之外可引起角膜病变的其他全身性疾病。
参照2014年我国临床诊疗指南糖尿病视网膜病变（DR）的分期标准对患眼进行分期[6]。Ⅳ期：出现视盘新生血管或视网膜新生血管；Ⅴ期：出现纤维增生膜，可伴视网膜前出血或玻璃体积血；Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离，合并纤维增生膜，可合并或不合并玻璃体积血。201只眼中，Ⅳ期24只眼，Ⅴ期78只眼，Ⅵ期99只眼。
手术前0.05%聚维酮碘溶液冲洗手术眼，2%利多卡因注射液混合1%布比卡因注射液共5 ml（1:1）球后阻滞麻醉，经睫状体平坦部行23G PPV（玻璃体切割设备为美国爱尔康constellation）。在非接触式全视网膜镜下，对于合并白内障者，联合行白内障超声乳化吸除手术。根据具体情况行全或次全视网膜激光光凝治疗，并记录具体激光光凝点数。对于并发视网膜裂孔者，行玻璃体腔硅油填充或C3F8填充。对于手术中出现角膜水肿且遮挡手术者视野影响手术继续进行者，手术中刮除中央区角膜上皮。玻璃体腔灌注液均为平衡盐溶液。以上手术均由同一位经验丰富的手术医师完成。手术后常规予以抗炎治疗，出现角膜上皮缺损后立即停止应用角膜刺激性强的药物。
患眼手术时间1～4 h，平均手术时间2 h。201只眼中，手术中刮除角膜上皮25只眼，未刮除角膜上皮176只眼。联合白内障手术70只眼，未联合白内障手术131只眼。激光光凝点数＜1000者78只眼，≥1000者123只眼。硅油填充61只眼，C3F8填充18只眼，未行眼内填充122只眼。有晶状体75只眼；无晶状体126只眼，包括人工晶状体眼及无晶状体眼。
手术后1、2、3、7 d，2周及1、3、6个月，采用与手术前相同的设备和方法行视力、眼压、眼前节照相等必要的眼部相关检查。非接触式眼压计测得患眼PPV后眼压≥21 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）且应用降眼压药物持续时间≥2周为持续性高眼压[4]。201只眼中，手术后持续性高眼压48只眼，无持续性高眼压153只眼。采用我国2016专家共识角膜上皮缺损的诊断标准[7]确立角膜上皮缺损的判定标准。（1）有眼部症状；（2）角膜上皮特征性损伤：弥漫性点状缺失、缺损等；（3）眼前节OCT检查提示角膜上皮层缺失；（4）共聚焦显微镜下角膜可见神经纤维密度、数量、形态等异常，可伴有角膜知觉下降。单独第2项或第3项即可诊断为角膜上皮缺损。以泪液替代物或角膜接触镜等常规方法治疗角膜上皮缺损无效且连续2周以上不可愈合即可诊断为PCED[4]。观察患眼手术后6个月时PCED的发生率，统计分析其相关危险因素。
单因素分析中定性资料应用χ2检验，定量资料应用t检验。以比值比（OR）及95%可信区间（CI）表示。多因素分析采用SPSS 22.0统计软件，描述性统计采用SAS9.3统计软件，应用logistic回归分析PCED的危险因素。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
201只眼中，手术后发生PCED 16只眼（PCED组），发生率为7.96%；未发生PCED 185只眼（NPCED组），占92.04%。PCED组、NPCED组患者年龄、性别及眼别比较，差异均无统计学意义（χ2=6.548、0.927、0.044，P=0.036、0.336、0.833）（表1）。
表1
PCED组及NPCED组患者年龄、性别及眼别比较
单因素分析结果显示，HbA1c、DR分期、既往治疗史、糖尿病病程、ECD、手术时间、硅油填充、激光光凝点数、联合白内障手术均与手术后PCED的发生无关（P＞0.05）（表2）。多因素logistic回归分析结果显示，手术中刮除角膜上皮、联合白内障手术、C3F8填充、手术后持续性高眼压是手术后发生PCED的危险因素（P＜0.05（表3）。
表2
手术后发生PCED的单因素分析结果
表3
手术后发生PCED的多因素logistic回归分析结果
3 讨论
糖尿病患者PPV后角膜并发症的发生率为22.40%[5, 8]。由于PDR患者普遍存在糖尿病性角膜病变，PPV后易于忽视的表现之一即为PCED[9]。PCED可不同程度地影响患者手术后视力，增加眼部不适并对手术后眼底观察及后续治疗等造成困扰。
正常的角膜上皮是眼球防御外界致病因子入侵的重要屏障。高血糖环境可破坏眼表正常功能，改变角膜上皮的屏障保护作用[10, 11]。以往认为糖尿病性角膜上皮细胞粘附力下降、易剥脱、不正常愈合等异常表现可能与基质金属蛋白酶水平在角膜基质及上皮的表达较正常角膜增强有关。Chen等[4]研究发现，PPV后PCED发生的危险因素之一为糖尿病，PPV手术时间较长、手术方式复杂，角膜上皮暴露时间延长，增加其损害的概率，手术者为保持手术视野的清晰及手术的顺利进行，必须要刮除水肿的角膜上皮。本组201只眼中，16只眼因角膜上皮水肿行角膜上皮刮除，其中6只眼手术后发生PCED。经多因素logistic回归分析发现，角膜上皮刮除是导致PPV后PCED发生的危险因素。这与糖尿病患者自身角膜上皮不健康有一定关系。角膜上皮屏障功能的破坏、角膜基质金属蛋白酶等表达增强使上皮细胞间粘附力较正常人减低，愈合能力差。提示PPV中应尽量轻柔操作并尽可能的减少手术中刮除角膜上皮，以此预防手术后PCED的发生。
PPV联合白内障手术是手术后PCED发生的危险因素。既往研究发现，白内障手术会对睑板腺功能造成一定影响，进而影响泪膜的稳定，间接造成角膜上皮屏障功能的改变[12]。同时，PPV联合白内障手术后炎症反应较单纯PPV明显增加，炎症反应可破坏前房房水屏障，角膜易发生水肿，可造成角膜上皮的重塑，一定程度地影响角膜上皮功能[13-15]。有研究发现，PPV联合白内障手术中角膜内皮细胞丢失率较单纯PPV增高，角膜内皮细胞的丢失及液体屏障功能的减退引起角膜长时间水肿、角膜大泡的形成，可导致角膜上皮剥脱、愈合迟缓[16]。考虑联合白内障手术这一单因素的真实效应可能被其他因素影响，所以我们通过多因素回归分析消除其他因素的影响，得出PPV联合白内障手术是手术后PCED发生的危险因素。说明PPV联合白内障手术机械性损伤增加、炎症反应加重、抗炎治疗时间延长，再加上自身角膜的特殊性，共同增加了角膜上皮损伤的风险，从而延缓角膜上皮的愈合。
我们发现，手术后持续性高眼压、玻璃体腔C3F8填充是导致PCED发生的危险因素。手术中对于有视网膜裂孔伴视网膜脱离者行玻璃体腔硅油填充或C3F8填充，这类患者眼部病情较重，手术方式复杂、手术时间长，PPV后易出现眼压增高[17]。手术中玻璃体腔C3F8填充可一定程度升高眼压，手术后持续性高眼压状态易发生角膜水肿，增加了角膜的不稳定因素，降眼压药物毒性的累加再次加重角膜上皮损伤，从而延迟了角膜上皮的愈合时间。降眼压滴眼液与非甾体类滴眼液同时使用可导致药物毒性在角膜上皮的持续累加，对角膜上皮造成一定损伤[18]。当超越角膜上皮的代偿水平时将出现不同差异的角膜上皮病变[19]。亦有学者认为，皮质类固醇及降眼压滴眼液会破坏眼球血眼屏障，对角膜上皮的愈合存在潜在的风险[20]。本研究结果显示，硅油填充与PCED的发生无相关性。这与既往研究结果一致[21]。我们分析其原因是晶状体囊膜限制了硅油的活动，减少了前后节的沟通以及硅油与角膜的直接接触所造成的损害；同时手术者手术中及时指测眼压防止注入过量硅油，手术后嘱咐患者严格保持正确体位，防止硅油直接接触角膜造成的损害。
既往研究应用接触式全视网膜镜行PPV后PCED的发生率为5.10%～11.30%[22-24]。本研究手术中应用非接触式全视网膜镜行PPV后PCED的发生率为7.96%。我们分析发生率的不同一方面可能与以往手术中应用接触式全视网膜镜时镜圈压迫角膜缘干细胞等机械性损伤有关；另一方面可能与本研究纳入对象均为PDR患者，自身角膜上皮的不健康、粘附力下降、屏障功能破坏有一定关系。提示临床应加强对PDR患者角膜上皮的保护意识，以减少机械性损伤造成的愈合延迟。
本研究结果显示，糖尿病病程、HbA1c与PCED的发生无相关性。这可能由于发现糖尿病患病时间的滞后性差别较大、血糖水平控制不稳定、“高血糖记忆”的存在，使得血糖控制并不一定能同步减缓角膜上皮病变的进展[25]。另一方面，由于HbA1c只能反应短期内的血糖控制水平，并不能提示其与PDR和角膜并发症的关系。PDR患者行视网膜激光光凝治疗后容易出现干眼等症状，考虑与激光损伤角膜睫状长神经等因素有关，是导致2型糖尿病患者眼表发生异常的高危因素[26]。本研究未发现视网膜激光光凝与PCED有相关性。一方面可能与视网膜激光光凝的作用机制有关，保留大量的氧气用于供应重要组织；另一方面可能与手术中所需光凝点数不一致，对角膜上皮造成的影响不足以构成危险有关。
本研究结果表明，手术中刮除角膜上皮、联合白内障手术、手术中C3F8填充、手术后持续性高眼压是PDR患眼PPV后发生PCED的危险因素。但由于本研究为回顾性研究，且存在样本量较小、观察指标不够全面等局限，有关手术后持续性高眼压的发生是否与患者发生虹膜红变及新生血管性青光眼有一定联系、糖尿病类型是否为影响因素之一以及手术后不同时间点发生PCED的危险因素是否存在一定差异等有待今后研究加以探讨。
