引用本文： 李梦洋, 钱彤, 黎晓新, 孙国盛, 胡洁, 王宗沂, 赵明威, 曲进锋. 急性黄斑旁中心中层视网膜病变患眼临床特征及多模式影像特征观察. 中华眼底病杂志, 2019, 35(4): 322-326. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2019.04.002 复制
急性黄斑旁中心中层视网膜病变（PAMM）由Sarraf等[1]于2013年首次报道，并将其归为急性黄斑区神经视网膜病变（AMN）的一个亚型。其后因两者OCT表现不同且累及的人群亦有差异，PAMM被认为是血管性疾病在眼部的一种临床表现[2]。本病多单眼发病，表现为不同程度急性视力下降，合并或不合并眼前暗影；眼底病变隐匿，彩色眼底像及FFA缺乏特异性改变，仅红外眼底像表现为病灶对应区域的弱反射。急性期频域OCT表现为黄斑区视网膜内核层（INL）带状强反射。其发病机制不明，多数研究者认为与视网膜深层毛细血管丛（DCP）低灌注或缺血相关[3-4]。随着横断面（en-face）结构OCT及OCT血管成像（OCTA）在临床的广泛应用，使得对PAMM有了更深入的认识。尽管国内外均有关于该病的相关报道[5-6]，但目前基于多模式影像观察的研究尚少。我们回顾分析了一组PAMM患者的临床表现和多模式影像特征，以期为PAMM的临床诊疗提供更多依据。现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性临床观察性研究。2014年1月至2018年8月在北京大学人民医院检查确诊的急性PAMM患者12例12只眼纳入本研究。其中，男性9例，女性3例；左、右眼分别为7、5只眼。均为单眼发病。年龄29～83岁，平均年龄57岁。出现症状至就诊时间1～45 d，平均时间11.3 d。均主诉视力下降，其中伴中心暗影5例。高血压8例（66.7%），糖尿病4例（33.3%），高脂血症2例（16.7%），重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）1例（8.3%），颈动脉硬化1例（8.3%）。急性PAMM诊断标准：结构OCT B-scan像可见黄斑旁中心视网膜INL带状强反射[1]。纳入标准：（1）3个月内出现急性视力下降，伴或不伴眼前暗影；（2）OCT表现为典型黄斑区视网膜INL带状强反射[1, 3]。排除标准：（1）严重屈光间质混浊影响眼底观察；（2）重复测量后仍然无法得到符合分析要求的OCT图像。
所有患者均行BCVA、眼压、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、OCT、FFA检查。行OCTA检查10只眼；行视野检查5只眼，均为伴眼前暗影者；行近红外和多光谱眼底照相1只眼。采用美国Optovue公司Avanti RTVue-XR OCT、德国Carl Zeiss公司Cirrus 5000 HD-OCT仪对患眼及对侧眼行OCT、OCTA检查，同一台设备由同一名检查者获取图像，典型图像存盘进行分析。采用Avanti RTVue-XR OCT设备检查时，以中心凹为中心对患眼行常规Cross line和Raster断层扫描；采用Zeiss Cirrus OCT检查时，以中心凹为中心获取HD 21 lines和Radial扫描。OCTA检查，扫描范围3 mm × 3 mm，获得视网膜层的血流信号，选取成像清晰的图像储存于计算机。系统自动处理图像后提供视网膜浅层毛细血管丛（SCP）、DCP、外层视网膜毛细血管丛的en-face像和B-scan像，同时观察黄斑区毛细血管拱环形态和黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积变化。其中，SCP定义为视网膜内界膜（ILM）至内丛状层（IPL）之间的毛细血管，DCP定义为INL至外丛状层（OPL）之间的毛细血管[7]。
患者确诊后按原发疾病治疗原则进行干预。回顾分析患者临床资料和OCT、OCTA影像特征。
2 结果
12只眼中，BCVA 0.05～0.1者 5只眼，0.3～0.5者4只眼，0.6～1.0者3只眼。眼前节检查未见异常。视网膜中央动脉阻塞（CRAO）1只眼，视网膜分支动脉阻塞（BRAO）7只眼。BRAO 7只眼中，BRAO合并视网膜中央静脉阻塞（CRVO）、非动脉炎性前部缺血性视神经病变、糖尿病视网膜病变（DR）各1只眼，陈旧性BRAO 3只眼，单纯BRAO 1只眼；单纯CRVO 4只眼，其中非缺血型CRVO 3只眼。
眼底彩色照相可见散在小的点片状出血，静脉轻度扩张，未见视网膜灰白水肿及出血（图1A）。行红外照相的1只眼，可见后极部沿小静脉分布的弱反射病灶，边界欠清晰（图1B）。
图1
PAMM患眼彩色、红外眼底像。1A示彩色眼底像，散在小的点片状出血，静脉轻度扩张；1B示1A同眼红外眼底像，后极部沿小静脉分布的弱反射病灶，边界欠清晰
行视野检查的5只眼中，合并CRVO的1只眼，表现为整体视敏度轻度下降和生理盲点扩大（图2A）；合并BRAO的 4只眼，表现为视网膜动脉阻塞（RAO）区域对应的视野缺损（图2B～2D）。
图2
PAMM患眼视野检查像。2A示生理盲点扩大，伴弥漫的视敏度轻微下降；2B~2D分别示上半侧视野暗点、与BRAO分布一致的弓形暗点和鼻下方暗点
结构OCT检查发现，所有患眼B-scan像可见黄斑旁中心视网膜INL局限性带状强反射，范围不等。12只患眼中，5只眼中强反射条带在INL与IPL交界处以及INL与OPL交界处反射更为增强，而在INL处相对较弱，呈“双轨征”样外观（图3A）。3只眼中强反射呈较为均一形态，在INL与IPL交界处以及INL与OPL交界处无明显强化（图3B）。2只眼INL强反射向上延伸累及节细胞层（图3C），3只眼向下延伸累及Helen纤维层（图3D）。合并陈旧性BRAO 3只眼，可见局限的节细胞层及神经纤维层变薄（图3E），合并BRAO及CRAO的5只眼可见与动脉阻塞对应部位的视网膜外核层反射不同程度降低（图3F）。合并CRVO的5只眼均表现为多个并排排列的INL强反射条带（图3D）。所有患眼均未出现外界膜或椭圆体带损伤。
图3
PAMM患眼OCT B-scan像。3A示中强反射条带在INL与IPL交界处以及INL与OPL交界处反射相对增强，呈“双轨征“样外观；3B示强反射较为均一；3C示强反射向上累及节细胞层；3D示强反射向下累及Helen纤维层，以及条带成多个并排排列；3E示局限节细胞层及神经纤维层变薄；3F示外核层反射降低
OCTA检查发现，可见DCP大小不等的斑片状强反射病灶（图4A～4C）。其中，合并CRVO的2只眼，强反射区沿视网膜小静脉走形分布，呈现典型“蕨类植物”样外观（图4A）。与对侧眼比较，所有患眼均可见DCP局部血流密度下降、拱环形态异常和FAZ面积扩大（图4D）。对应B-scan像可见INL长节段强反射病灶（图4E，4F）。部分患眼由于病灶处组织反射增强，上方SCP投射伪影在病灶处也有所增强（图4D）。
图4
PAMM患眼OCTA像。4A、4B示en-face像，黄斑旁中心多发大小不等斑片状强反射病灶。4A示病灶沿视网膜小静脉走形分布，呈蕨类植物样外观；4B示较小病灶。4C、4D示OCTA像，DCP血流密度降低；4E、4F分别示4C、4D对应B-scan像，可见INL长节段强反射病灶
合并非缺血性CRVO的1只眼，治疗后随访9个月时，OCT检查可见INL强反射条带消失，INL萎缩变薄；en-face OCT像可见强反射病灶消退（图5）。
图5
PAMM患眼OCT像。5A、5B示B-scan像，强反射条带消失，INL萎缩变薄；5C示en-face像，病灶消退
3 讨论
PAMM并不是一种独立的疾病而是一种征象，可见于多种视网膜血管疾病如RAO、视网膜静脉阻塞（RVO）、眼缺血综合征、DR、高血压视网膜病变、Purtscher视网膜病变等[2, 6]；也有上呼吸道感染、偏头痛、大量饮用咖啡因、流感疫苗注射后发生PAMM的个案报道[8]。另有研究发现，白内障手术后部分视力不佳的患者存在PAMM[9]；而增生型DR患者玻璃体切割手术后2周发生PAMM的几率可达3.6%，其原因可能与麻醉、手术操作和手术中眼内压波动对动脉血流的影响和组织缺氧有关[10]。本组所有患眼PAMM均继发于RAO或RVO，其中1例合并重度OSAHS。目前尚无OSAHS患者中观察到原发PAMM的发生，两者之间的关系需进一步研究。
PAMM的发病机制尚不完全明确，随着对视网膜毛细血管层认识的不断深入[11]，多数学者推测PAMM与视网膜中层及DCP的级联缺血效应有关[12]。解剖学上，黄斑区视网膜有浅层、中层、深层毛细血管。浅层位于神经纤维层，中层位于INL与IPL的交界面，深层位于INL与OPL及Helen纤维层的交界面。但目前多数OCTA设备尚无法区分中层及深层视网膜毛细血管，因此将其合并为DCP。INL供氧主要来源于视网膜中层及深层毛细血管，少部分来源于外层视网膜组织内氧扩散，由于黄斑旁视网膜组织最厚，来源于外层的氧扩散较为困难，因此极易受到视网膜毛细血管缺血造成的影响，容易发生缺血缺氧导致的细胞内水肿，从而在OCT上呈现出急性期特征性的INL处的强反射条带，但不累及椭圆体带和嵌合体带，慢性期PAMM的特征为发生对应部位INL变薄萎缩[1, 8]。此点与AMN不同，AMN急性期OCT表现为视网膜外核层的强反射斑块病灶，累及椭圆体带和嵌合体带，慢性期发生外核层变薄萎缩，椭圆体带及嵌合体带的损伤可能持续存在[13-14]，借助OCT可以很好地将两者区分。因此，目前大部分学者不再将PAMM称为AMN的1型，而更倾向于将其认为是独立于AMN的一种征象。但这两者有类似的诱发因素和临床症状，是同一大类疾病还是不同的独立疾病，目前尚有争议。
PAMM在en-face OCT像上表现出的清晰的强反射病灶成为其另一特征性影像表现。小片病灶通常表现为独立的、清晰的强反射，而合并CRVO的病灶则表现为沿黄斑周围小静脉分布，呈黑白相间的“蕨类植物”样外观[15]。本组合并CRVO的2只眼，其病灶在en-face OCT像上即可见典型的“蕨类植物”样改变。En-face OCT像比B-scan能更直观地显示出病灶在黄斑旁的分布，具有重要的诊断价值。
尽管FFA是视网膜缺血性疾病诊断的金标准，但因其只能清晰显示视网膜大血管以及部分浅层毛细血管细节，因此PAMM患眼难以发现黄斑旁视网膜深层毛细血管的缺血[16]。而OCTA在分层显示视网膜血管方面具有独特优势。本研究所使用的德国Zeiss公司加载有AngioPlex血流成像功能的Cirrus 5000 HD-OCT对SCP的定义是ILM到IPL，显示的是视网膜浅层毛细血管，DCP指INL到OPL[7]，实际显示的是视网膜中层及深层毛细血管。有研究利用AngioVue对DCP进行定量分析显示，PAMM患眼的DCP血流密度较对侧健康眼下降19%[3]，但部分未使用投影移除技术的PAMM的OCTA研究中，DCP血流密度降低可能会因为此处组织强反射造成的浅层血管投摄伪影而被掩盖，导致分析困难[8, 15]。Chu等[14]利用最新OCTA投影移除算法处理图像后，发现PAMM患眼的视网膜中层毛细血管和DCP血流密度均出现下降，少数患眼SCP血流密度也出现下降。随着OCTA分层和伪影消除技术的进展以及OCTA分辨率的进一步提升，对PAMM发病机制研究也将取得进一步进展。
Sarraf等[1]发现PAMM病灶在近红外眼底像上呈现为“苜蓿叶”或“花瓣”样边界清晰的暗区。PAMM在彩色眼底像上往往缺乏明确且易于辨别的改变，需借助其他影像检查以明确病灶。本组患眼中合并CRVO的1只眼行红外眼底照相，表现为沿小静脉分布的边界较为清楚的暗区。其原因是由于红外眼底像的反射主要来源于RPE，反射被视网膜中层的强反射病灶遮挡，从而在相应区域出现暗区。
PAMM传统彩色眼底像难以发现特征性改变，常常容易被同时合并的RAO或RVO的改变所掩盖，仔细观察时可能会发现后极部黄斑旁视网膜呈浅灰色改变。FFA虽然也缺乏特征性改变，但可以发现是否合并视网膜血管灌注延迟、周边缺血性改变、眼底表现不够明显的轻至中度非增生型DR或视盘改变等。
本研究存在一定局限性。由于初诊医生对于疾病的特征表现不熟悉，仅有1例患者行红外眼底照相，2例患者未接受OCTA检查。由于本研究使用的OCTA设备尚不具备3D去伪影功能，因此DCP的血流密度容易受到上方SCP的伪影干扰，因此未进行定量分析。本研究局限于PAMM的形态学分析，由于缺乏多焦ERG等电生理检查，对其引起的功能性改变研究不足。另外，由于多数患者随访困难，没能搜集到足够的纵向观察资料，没有进行更多此方面分析及讨论。最后，本研究纳入的病例数有限，其临床特点和发病规律还需要今后积累更多的资料进行深入分析。
急性黄斑旁中心中层视网膜病变（PAMM）由Sarraf等[1]于2013年首次报道，并将其归为急性黄斑区神经视网膜病变（AMN）的一个亚型。其后因两者OCT表现不同且累及的人群亦有差异，PAMM被认为是血管性疾病在眼部的一种临床表现[2]。本病多单眼发病，表现为不同程度急性视力下降，合并或不合并眼前暗影；眼底病变隐匿，彩色眼底像及FFA缺乏特异性改变，仅红外眼底像表现为病灶对应区域的弱反射。急性期频域OCT表现为黄斑区视网膜内核层（INL）带状强反射。其发病机制不明，多数研究者认为与视网膜深层毛细血管丛（DCP）低灌注或缺血相关[3-4]。随着横断面（en-face）结构OCT及OCT血管成像（OCTA）在临床的广泛应用，使得对PAMM有了更深入的认识。尽管国内外均有关于该病的相关报道[5-6]，但目前基于多模式影像观察的研究尚少。我们回顾分析了一组PAMM患者的临床表现和多模式影像特征，以期为PAMM的临床诊疗提供更多依据。现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性临床观察性研究。2014年1月至2018年8月在北京大学人民医院检查确诊的急性PAMM患者12例12只眼纳入本研究。其中，男性9例，女性3例；左、右眼分别为7、5只眼。均为单眼发病。年龄29～83岁，平均年龄57岁。出现症状至就诊时间1～45 d，平均时间11.3 d。均主诉视力下降，其中伴中心暗影5例。高血压8例（66.7%），糖尿病4例（33.3%），高脂血症2例（16.7%），重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）1例（8.3%），颈动脉硬化1例（8.3%）。急性PAMM诊断标准：结构OCT B-scan像可见黄斑旁中心视网膜INL带状强反射[1]。纳入标准：（1）3个月内出现急性视力下降，伴或不伴眼前暗影；（2）OCT表现为典型黄斑区视网膜INL带状强反射[1, 3]。排除标准：（1）严重屈光间质混浊影响眼底观察；（2）重复测量后仍然无法得到符合分析要求的OCT图像。
所有患者均行BCVA、眼压、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、OCT、FFA检查。行OCTA检查10只眼；行视野检查5只眼，均为伴眼前暗影者；行近红外和多光谱眼底照相1只眼。采用美国Optovue公司Avanti RTVue-XR OCT、德国Carl Zeiss公司Cirrus 5000 HD-OCT仪对患眼及对侧眼行OCT、OCTA检查，同一台设备由同一名检查者获取图像，典型图像存盘进行分析。采用Avanti RTVue-XR OCT设备检查时，以中心凹为中心对患眼行常规Cross line和Raster断层扫描；采用Zeiss Cirrus OCT检查时，以中心凹为中心获取HD 21 lines和Radial扫描。OCTA检查，扫描范围3 mm × 3 mm，获得视网膜层的血流信号，选取成像清晰的图像储存于计算机。系统自动处理图像后提供视网膜浅层毛细血管丛（SCP）、DCP、外层视网膜毛细血管丛的en-face像和B-scan像，同时观察黄斑区毛细血管拱环形态和黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积变化。其中，SCP定义为视网膜内界膜（ILM）至内丛状层（IPL）之间的毛细血管，DCP定义为INL至外丛状层（OPL）之间的毛细血管[7]。
患者确诊后按原发疾病治疗原则进行干预。回顾分析患者临床资料和OCT、OCTA影像特征。
2 结果
12只眼中，BCVA 0.05～0.1者 5只眼，0.3～0.5者4只眼，0.6～1.0者3只眼。眼前节检查未见异常。视网膜中央动脉阻塞（CRAO）1只眼，视网膜分支动脉阻塞（BRAO）7只眼。BRAO 7只眼中，BRAO合并视网膜中央静脉阻塞（CRVO）、非动脉炎性前部缺血性视神经病变、糖尿病视网膜病变（DR）各1只眼，陈旧性BRAO 3只眼，单纯BRAO 1只眼；单纯CRVO 4只眼，其中非缺血型CRVO 3只眼。
眼底彩色照相可见散在小的点片状出血，静脉轻度扩张，未见视网膜灰白水肿及出血（图1A）。行红外照相的1只眼，可见后极部沿小静脉分布的弱反射病灶，边界欠清晰（图1B）。
图1
PAMM患眼彩色、红外眼底像。1A示彩色眼底像，散在小的点片状出血，静脉轻度扩张；1B示1A同眼红外眼底像，后极部沿小静脉分布的弱反射病灶，边界欠清晰
行视野检查的5只眼中，合并CRVO的1只眼，表现为整体视敏度轻度下降和生理盲点扩大（图2A）；合并BRAO的 4只眼，表现为视网膜动脉阻塞（RAO）区域对应的视野缺损（图2B～2D）。
图2
PAMM患眼视野检查像。2A示生理盲点扩大，伴弥漫的视敏度轻微下降；2B~2D分别示上半侧视野暗点、与BRAO分布一致的弓形暗点和鼻下方暗点
结构OCT检查发现，所有患眼B-scan像可见黄斑旁中心视网膜INL局限性带状强反射，范围不等。12只患眼中，5只眼中强反射条带在INL与IPL交界处以及INL与OPL交界处反射更为增强，而在INL处相对较弱，呈“双轨征”样外观（图3A）。3只眼中强反射呈较为均一形态，在INL与IPL交界处以及INL与OPL交界处无明显强化（图3B）。2只眼INL强反射向上延伸累及节细胞层（图3C），3只眼向下延伸累及Helen纤维层（图3D）。合并陈旧性BRAO 3只眼，可见局限的节细胞层及神经纤维层变薄（图3E），合并BRAO及CRAO的5只眼可见与动脉阻塞对应部位的视网膜外核层反射不同程度降低（图3F）。合并CRVO的5只眼均表现为多个并排排列的INL强反射条带（图3D）。所有患眼均未出现外界膜或椭圆体带损伤。
图3
PAMM患眼OCT B-scan像。3A示中强反射条带在INL与IPL交界处以及INL与OPL交界处反射相对增强，呈“双轨征“样外观；3B示强反射较为均一；3C示强反射向上累及节细胞层；3D示强反射向下累及Helen纤维层，以及条带成多个并排排列；3E示局限节细胞层及神经纤维层变薄；3F示外核层反射降低
OCTA检查发现，可见DCP大小不等的斑片状强反射病灶（图4A～4C）。其中，合并CRVO的2只眼，强反射区沿视网膜小静脉走形分布，呈现典型“蕨类植物”样外观（图4A）。与对侧眼比较，所有患眼均可见DCP局部血流密度下降、拱环形态异常和FAZ面积扩大（图4D）。对应B-scan像可见INL长节段强反射病灶（图4E，4F）。部分患眼由于病灶处组织反射增强，上方SCP投射伪影在病灶处也有所增强（图4D）。
图4
PAMM患眼OCTA像。4A、4B示en-face像，黄斑旁中心多发大小不等斑片状强反射病灶。4A示病灶沿视网膜小静脉走形分布，呈蕨类植物样外观；4B示较小病灶。4C、4D示OCTA像，DCP血流密度降低；4E、4F分别示4C、4D对应B-scan像，可见INL长节段强反射病灶
合并非缺血性CRVO的1只眼，治疗后随访9个月时，OCT检查可见INL强反射条带消失，INL萎缩变薄；en-face OCT像可见强反射病灶消退（图5）。
图5
PAMM患眼OCT像。5A、5B示B-scan像，强反射条带消失，INL萎缩变薄；5C示en-face像，病灶消退
3 讨论
PAMM并不是一种独立的疾病而是一种征象，可见于多种视网膜血管疾病如RAO、视网膜静脉阻塞（RVO）、眼缺血综合征、DR、高血压视网膜病变、Purtscher视网膜病变等[2, 6]；也有上呼吸道感染、偏头痛、大量饮用咖啡因、流感疫苗注射后发生PAMM的个案报道[8]。另有研究发现，白内障手术后部分视力不佳的患者存在PAMM[9]；而增生型DR患者玻璃体切割手术后2周发生PAMM的几率可达3.6%，其原因可能与麻醉、手术操作和手术中眼内压波动对动脉血流的影响和组织缺氧有关[10]。本组所有患眼PAMM均继发于RAO或RVO，其中1例合并重度OSAHS。目前尚无OSAHS患者中观察到原发PAMM的发生，两者之间的关系需进一步研究。
PAMM的发病机制尚不完全明确，随着对视网膜毛细血管层认识的不断深入[11]，多数学者推测PAMM与视网膜中层及DCP的级联缺血效应有关[12]。解剖学上，黄斑区视网膜有浅层、中层、深层毛细血管。浅层位于神经纤维层，中层位于INL与IPL的交界面，深层位于INL与OPL及Helen纤维层的交界面。但目前多数OCTA设备尚无法区分中层及深层视网膜毛细血管，因此将其合并为DCP。INL供氧主要来源于视网膜中层及深层毛细血管，少部分来源于外层视网膜组织内氧扩散，由于黄斑旁视网膜组织最厚，来源于外层的氧扩散较为困难，因此极易受到视网膜毛细血管缺血造成的影响，容易发生缺血缺氧导致的细胞内水肿，从而在OCT上呈现出急性期特征性的INL处的强反射条带，但不累及椭圆体带和嵌合体带，慢性期PAMM的特征为发生对应部位INL变薄萎缩[1, 8]。此点与AMN不同，AMN急性期OCT表现为视网膜外核层的强反射斑块病灶，累及椭圆体带和嵌合体带，慢性期发生外核层变薄萎缩，椭圆体带及嵌合体带的损伤可能持续存在[13-14]，借助OCT可以很好地将两者区分。因此，目前大部分学者不再将PAMM称为AMN的1型，而更倾向于将其认为是独立于AMN的一种征象。但这两者有类似的诱发因素和临床症状，是同一大类疾病还是不同的独立疾病，目前尚有争议。
PAMM在en-face OCT像上表现出的清晰的强反射病灶成为其另一特征性影像表现。小片病灶通常表现为独立的、清晰的强反射，而合并CRVO的病灶则表现为沿黄斑周围小静脉分布，呈黑白相间的“蕨类植物”样外观[15]。本组合并CRVO的2只眼，其病灶在en-face OCT像上即可见典型的“蕨类植物”样改变。En-face OCT像比B-scan能更直观地显示出病灶在黄斑旁的分布，具有重要的诊断价值。
尽管FFA是视网膜缺血性疾病诊断的金标准，但因其只能清晰显示视网膜大血管以及部分浅层毛细血管细节，因此PAMM患眼难以发现黄斑旁视网膜深层毛细血管的缺血[16]。而OCTA在分层显示视网膜血管方面具有独特优势。本研究所使用的德国Zeiss公司加载有AngioPlex血流成像功能的Cirrus 5000 HD-OCT对SCP的定义是ILM到IPL，显示的是视网膜浅层毛细血管，DCP指INL到OPL[7]，实际显示的是视网膜中层及深层毛细血管。有研究利用AngioVue对DCP进行定量分析显示，PAMM患眼的DCP血流密度较对侧健康眼下降19%[3]，但部分未使用投影移除技术的PAMM的OCTA研究中，DCP血流密度降低可能会因为此处组织强反射造成的浅层血管投摄伪影而被掩盖，导致分析困难[8, 15]。Chu等[14]利用最新OCTA投影移除算法处理图像后，发现PAMM患眼的视网膜中层毛细血管和DCP血流密度均出现下降，少数患眼SCP血流密度也出现下降。随着OCTA分层和伪影消除技术的进展以及OCTA分辨率的进一步提升，对PAMM发病机制研究也将取得进一步进展。
Sarraf等[1]发现PAMM病灶在近红外眼底像上呈现为“苜蓿叶”或“花瓣”样边界清晰的暗区。PAMM在彩色眼底像上往往缺乏明确且易于辨别的改变，需借助其他影像检查以明确病灶。本组患眼中合并CRVO的1只眼行红外眼底照相，表现为沿小静脉分布的边界较为清楚的暗区。其原因是由于红外眼底像的反射主要来源于RPE，反射被视网膜中层的强反射病灶遮挡，从而在相应区域出现暗区。
PAMM传统彩色眼底像难以发现特征性改变，常常容易被同时合并的RAO或RVO的改变所掩盖，仔细观察时可能会发现后极部黄斑旁视网膜呈浅灰色改变。FFA虽然也缺乏特征性改变，但可以发现是否合并视网膜血管灌注延迟、周边缺血性改变、眼底表现不够明显的轻至中度非增生型DR或视盘改变等。
本研究存在一定局限性。由于初诊医生对于疾病的特征表现不熟悉，仅有1例患者行红外眼底照相，2例患者未接受OCTA检查。由于本研究使用的OCTA设备尚不具备3D去伪影功能，因此DCP的血流密度容易受到上方SCP的伪影干扰，因此未进行定量分析。本研究局限于PAMM的形态学分析，由于缺乏多焦ERG等电生理检查，对其引起的功能性改变研究不足。另外，由于多数患者随访困难，没能搜集到足够的纵向观察资料，没有进行更多此方面分析及讨论。最后，本研究纳入的病例数有限，其临床特点和发病规律还需要今后积累更多的资料进行深入分析。
