帕金森病是以静止性震颤、肌强直、运动徐缓及姿势步态异常为四大主要表现的神经变性疾病。冻结步态作为中晚期帕金森病常见且具有重要致残性的症状，近年来逐渐受到人们的重视，它主要表现为患者突发的短暂性迈步不能，增加了患者跌倒的几率，严重影响了患者的生存质量。目前冻结步态发生的病理生理机制尚不清楚，且治疗十分困难，现就帕金森病患者冻结步态的最新研究进展进行综述。
引用本文： 余文娟, 彭蓉. 帕金森病冻结步态的研究进展. 华西医学, 2014, 29(1): 155-159. doi: 10.7507/1002-0179.20140048 复制
目前，对冻结步态的定义尚未统一。现存相对客观而全面的属Giladi等[1]于2008年给出的定义：冻结步态是指在患有帕金森病或高度步态障碍而无其他已知原因的情况下，产生的一种短暂性的不能产生有效步伐的症状，常持续数秒；主要发生于转身和启步时，但当患者遇见空间障碍物、压力状态下及注意力分散 时也可发生；往往可以通过加强注意力和施以外部线索刺激来克服冻结步态的发作。冻结步态的发生，不仅严重影响患者的步态，还对患者的日常生活能力和生存质量产生较大负作用，如活动主动性下降、身体不适感﹑日常活动受限﹑情感沟通及认知障碍[2, 3]。基于冻结步态对帕金森病患者的严重影响，本文将最近几年对其病理生理机制、临床表现、评估及治疗方面的研究作一综述，以加深临床医生对冻结步态的认识，亦对临床干预措施的选择作出指导。
1 流行病学
冻结步态主要发生于帕金森病的晚期，但早期也可伴发轻度的冻结现象[4]。有研究表明冻结步态的发生率在早期约为7%，晚期约为60%[5-7]。
2 临床表现
Snijders等[8]研究表明帕金森病患者发生冻结步态时，会产生一种特别的感受，即于启步或行进过程中突然感觉到脚粘在地板上，尽管尝试着向前迈步，却仍无法移动。冻结步态发作者其躯体矢状面协调性下降[9]。Schaafsma等[10]根据冻结步态表现形式的不同，将其分为3种亚型：小步伐拖足行进型，原地震颤型和完全运动不能型。其持续时间绝大多数为1～2 s，均不超过10 s；冻结步态多见于“关”期，但在“开”期也有出现。冻结步态在转身（360°）、狭小空间、双重任务、疲惫、焦虑、抑郁时更易于发生[4, 11-13]。通过加强注意力和施以外部线索刺激可以克服它的发生[11]。冻结者更易焦虑、紧张，反之焦虑紧张情绪的出现亦会加重冻结步态[14]。Giladi等[7]、Macht等[15]学者发现冻结步态的发生主要与帕金森病的病程进展相关，且认为帕金森病早期无震颤但有步态异常是冻结步态发生的危险因素。Macht等[15]的研究认为男性发生冻结步态的几率要高于女性。
3 发病机制
3.1 药物作用
Giladi等[7]的研究表明长时间的左旋多巴治疗可促进冻结步态的发生。在左旋多巴广泛使用之前，冻结步态很少在文献中被提及；但在广泛且长期使用左旋多巴治疗帕金森病后，它才受到了大家的关注，这表明冻结步态的发生包含治疗相关成分[16]。
3.2 大脑结构及功能的改变
随着影像科学技术的发展，一些先进的检测手段（如功能磁共振、正电子发射断层扫描）被应用于神经系统疾病的研究。关于帕金森病冻结步态的发生，有以下解释：① 冻结步态组中脑运动区存在结构（灰质萎缩）与功能性改变，这种改变导致中脑结构在皮质运动调控功能降低时不能作出代偿，进而触发冻结步态[17]。② 帕金森病患者纹状体多巴胺能神经元的丢失联合基底节区一些相关通路有限的输出核引发竞争性输入信息间的相互干扰，反过来即对丘脑底核和脑桥脚核产生阵发性超抑制，从而引发冻结步态。也可能是基底节区短暂性增强的同步放电引起[18]。③ 众多研究均表现出冻结者脑桥脚核的改变，包括体积的缩小﹑代谢的改变﹑内部纤维增多等，说明脑桥脚核在冻结步态的发生中确实起到关键性的作用[19-23]。④ 冻结者还存在额顶叶皮质萎缩及血液灌注减少，这种结构与血流改变与执行功能失调和感知障碍者的改变模式相同，可以推测执行功能改变与感知障碍在冻结步态的发生中也占有一席之地[17, 24]。
3.3 大脑高级神经功能障碍
当帕金森病患者边做算术边行走时，冻结步态更易发生，Knobl等[24]对此做了深入研究，结果表明增加的认知负荷对冻结步态的发生具有促进作用。在额叶功能测试（额叶评估、语言流利性、Stroop测试、十点计数）中，冻结者的得分显著低于非冻结者[25]。冻结者还存在一种特定的执行机制（即冲突解决机制）缺陷[26]，且其执行功能恶化也较快[27]。
3.4 感觉系统缺陷
Nantel等[28]研究发现帕金森病患者在执行运动任务时，潜在的视空间信息处理障碍可导致冻结步态的发生。适时的给予冻结者节律性的听觉刺激能避免冻结步态的发生，这说明冻结者还存在一定的听觉信息提取或处理障碍[29]。除了存在视听觉障碍，Tan等[30]发现冻结者存在严重的本体感受障碍，表现为对视觉信息过多的依赖，其与冻结步态发生的相关性尚待深入研究证实。
3.5 步态参数变化
在与冻结步态高度相关的上肢节律性运动中，高频率和小幅度的运动是出现冻结现象的先兆，基于此，我们可以将冻结现象概念化为起源于频率-幅度控制障碍且不局限于步态系统的一类运动控制障碍[31]。一些研究表明帕金森病患者小步幅及高节律行走时，冻结步态发生更明显，且持续时间更长[32, 33]。Chee等[32]通过研究步长与冻结步态的关系，指出触发冻结步态的发生是一种序列效应：当患者出现步幅减小而且越来越小的状况时，冻结步态易被触发。冻结者还存在明显的双侧运动协调障碍和步态不对称性，当两者超过一定阈值时，可触发冻结步态[34, 35]。
4 评估方法
由于冻结步态的发作是短暂且不可预测的，加上环境刺激因子、认知输入、药物治疗对它的发作有很大影响，所以在临床上要对帕金森病患者有无冻结步态发作、发作频率及其严重程度进行准确评估有很大困难。在进行病史采集时，可询问患者是否有“脚粘在地板上”的特殊感受，同时需向患者﹑患者配偶或护理人员展示冻结步态发作具体是什么样子；体格检查需在用药与未用药两种状态下进行。因冻结步态发作与心理功能也相关，所以应辅助认知功能测试和情绪功能评估。神经影像也可用于检测特定部位（额叶、基底节、脑桥核）的损害[36]。
目前针对冻结步态的评估有两个量表：冻结步态问卷（FOG-Q）与新冻结步态问卷。早前有学者分别对以上两个量表做过评估，结果表明它们的可靠性很高[37, 38]。但最新的研究却指出这两个量表与冻结步态发生的频率和严重性并不相关，需要重新评估它们的实用性[39]。鉴于量表中主观成分较多，不利于得出客观真实的判断结果，所以还需要建立更准确且客观的方法来鉴别与评估冻结步态。
通过对客观评估方法的探索，Moore等[40]设计了一套冻结步态动态监测装置，此装置利用安装在左脚踝上的传感器向掌上电脑传送左小腿的垂直性加速度信息，然后通过频率分析算出冻结指数（FI，区别冻结频率与正常运动频率的一个界值），高于此指数即为冻结步态发作；在应用过程中可以计算出群体阈值和个体化阈值，阈值的个体化可提高此装置的敏感性和特异性。基于力敏电阻和皮尔逊相关系数，Popovic等[41]也设计了一套监测装置，它通过比较正常步态和异常步态来计算皮尔逊相关系数，当此系数接近±1表示正常运动，此系数降低则为冻结步态。
虽然自动化监测装置具有明显的优势，但也不能否认它有潜在的缺陷。总的说来，对冻结步态的鉴别与评估应综合病史采集、体格检查、问卷调查和机械评估4个方面，才能保证判断的准确性和高效性。
5 治疗
对冻结步态的治疗包括药物﹑手术﹑康复训练和辅助器械的应用。
5.1 药物治疗
通常认为冻结步态对多巴胺反应欠佳，但Giladi[42]研究表明左旋多巴或恩他卡朋可以改善“关”期冻结步态，“开”期冻结步态则对大多数治疗都无反应；MAO-B抑制剂（司来吉兰和雷沙吉兰）可以降低冻结步态频率和严重程度，但其临床意义尚不清楚。Malkani等[43]等回顾性调查表明金刚烷胺可以改善冻结步态，但作用是短暂的，需论证性更强的随机对照试验来验证其作用。Moreau等[44]最新的多中心随机平衡对照试验表明利他林可以改善接受丘脑底核深部脑刺激（STN-DBS）的晚期帕金森患者步态功能减退和冻结步态现象[44]。对左旋多巴治疗无效的冻结步态，左旋-3，4-二羟基苯丝氨酸联合恩卡他朋也具有一定疗效[45]。尽管大多数研究都认为左旋多巴治疗可促进冻结步态的发生或是对其无改善作用，但Snijders等[8]的研究却指出左旋多巴治疗可以降低冻结步态的发生频率。基于药物治疗对冻结步态改善作用较小，且晚期帕金森患者本身对药物就具有很低的反应性，故药物治疗只能作为预防冻结步态的一个辅助手段。
5.2 手术治疗
对冻结步态的手术治疗包括STN-DBS、脑桥脚神经核深部脑刺激（PPN-DBS）以及无创性的经颅磁刺激（rTMS）。接受STN-DBS的患者，其冻结步态发作的频率和持续时长均得到改善，且通过降低具有较长步幅腿对侧脑部的刺激电压，可进一步改善冻结步态，这与改善双腿协调性有关[46]。但很多研究表明STN-DBS只可改善对左旋多巴敏感的步态异常和冻结步态，对大多数的冻结步态无效甚至会诱发和加重冻结步态[47, 48]。对于刺激频率的选择，Xie等[49]认为低频率（60 Hz）的刺激可以改善冻结步态，常用的高频率（130 Hz）刺激可诱发和加重冻结步态；低频率的刺激与多巴胺联合治疗对冻结步态具有协同治疗作用，同时可改善其他轴性症状。基于不同频率治疗效应的不同，Moreau等[50]提出“两阶段疗法”：在开始几年采用正常电压高频率（130 Hz）刺激，当患者出现严重步态异常时换用高电压低频率（60 Hz）刺激，可以更好的改善冻结步态。总而言之，STN-DBS对帕金森病主要症状（静止性震颤﹑运动徐缓﹑肌强直﹑姿势异常）的治疗作用较好，而对步态障碍的疗效欠佳。
最近几年出现了主要针对步态异常的PPN-DBS，它对冻结步态治疗效果较好[51]。尤其在经药物和STN-DBS治疗无效的冻结者，进行双侧PPN-DBS，冻结步态可得到较大改善，其刺激频率在15～25 Hz之间[52]。Thevathasan等[53]的最新研究也验证了上述疗效，即接受PPN-DBS治疗后冻结者在步态方面的客观测试评分得到较大改善，而且双侧刺激比单侧刺激疗效更好，但不能改善冻结者步幅控制缺陷。STN-DBS 与PPN-DBS联合起来对患者步态异常方面具有更大的治疗作用[52]。
Litvinenko等[54]通过一项公开非对照试验，发现对前额叶背外侧皮质进行重复性经颅磁刺激并联合使用胆碱酯酶抑制剂加兰他敏可以改善帕金森病患者的步态和认知功能。
5.3 康复训练
联合视听觉刺激的活动平板训练可以改善冻结者的统一帕金森病评定量表（UPDRS）评分、FOG-Q评分、6 min步行长度，尤其是6 min步行长度[55]。长期机器人辅助活动平板训练也可以改善冻结者的行走速度和步长、节律性和协调性，且降低冻结步态的发作次数，是一个可行且有效的康复手段[56]。
5.4 辅助器械
对冻结步态有治疗作用的辅助器械的设计原理在于给冻结者提供视觉及听觉的信息刺激。视觉辅助易于实施，一把带有光源的拐杖即可，对于光源的选择也应慎重，因有研究表明绿色光束比红色光束更能缓解患者的冻结步态[57]。节律性的听觉刺激可以避免冻结步态的发生[58]，而且可以将实时步态监测系统和用于传递听觉刺激的无线耳机联合起来，实现冻结步态的监测和解除的一体化[29]。鉴于辅助器械的设计和制造都是低成本的，其治疗效果也很好，适合推广应用。
6 结语
冻结步态是晚期帕金森病患者的较常见且具有致残性的症状，目前对于它的发病机制尚未得出肯定的结论。鉴于冻结步态对患者生活质量的严重影响，并且治疗效果不尽如人意，临床医生必须提高对它的认识，大胆且谨慎的去尝试一些有效的治疗手段来改善患者的症状，尽可能地提高患者的生存质量。
目前，对冻结步态的定义尚未统一。现存相对客观而全面的属Giladi等[1]于2008年给出的定义：冻结步态是指在患有帕金森病或高度步态障碍而无其他已知原因的情况下，产生的一种短暂性的不能产生有效步伐的症状，常持续数秒；主要发生于转身和启步时，但当患者遇见空间障碍物、压力状态下及注意力分散 时也可发生；往往可以通过加强注意力和施以外部线索刺激来克服冻结步态的发作。冻结步态的发生，不仅严重影响患者的步态，还对患者的日常生活能力和生存质量产生较大负作用，如活动主动性下降、身体不适感﹑日常活动受限﹑情感沟通及认知障碍[2, 3]。基于冻结步态对帕金森病患者的严重影响，本文将最近几年对其病理生理机制、临床表现、评估及治疗方面的研究作一综述，以加深临床医生对冻结步态的认识，亦对临床干预措施的选择作出指导。
1 流行病学
冻结步态主要发生于帕金森病的晚期，但早期也可伴发轻度的冻结现象[4]。有研究表明冻结步态的发生率在早期约为7%，晚期约为60%[5-7]。
2 临床表现
Snijders等[8]研究表明帕金森病患者发生冻结步态时，会产生一种特别的感受，即于启步或行进过程中突然感觉到脚粘在地板上，尽管尝试着向前迈步，却仍无法移动。冻结步态发作者其躯体矢状面协调性下降[9]。Schaafsma等[10]根据冻结步态表现形式的不同，将其分为3种亚型：小步伐拖足行进型，原地震颤型和完全运动不能型。其持续时间绝大多数为1～2 s，均不超过10 s；冻结步态多见于“关”期，但在“开”期也有出现。冻结步态在转身（360°）、狭小空间、双重任务、疲惫、焦虑、抑郁时更易于发生[4, 11-13]。通过加强注意力和施以外部线索刺激可以克服它的发生[11]。冻结者更易焦虑、紧张，反之焦虑紧张情绪的出现亦会加重冻结步态[14]。Giladi等[7]、Macht等[15]学者发现冻结步态的发生主要与帕金森病的病程进展相关，且认为帕金森病早期无震颤但有步态异常是冻结步态发生的危险因素。Macht等[15]的研究认为男性发生冻结步态的几率要高于女性。
3 发病机制
3.1 药物作用
Giladi等[7]的研究表明长时间的左旋多巴治疗可促进冻结步态的发生。在左旋多巴广泛使用之前，冻结步态很少在文献中被提及；但在广泛且长期使用左旋多巴治疗帕金森病后，它才受到了大家的关注，这表明冻结步态的发生包含治疗相关成分[16]。
3.2 大脑结构及功能的改变
随着影像科学技术的发展，一些先进的检测手段（如功能磁共振、正电子发射断层扫描）被应用于神经系统疾病的研究。关于帕金森病冻结步态的发生，有以下解释：① 冻结步态组中脑运动区存在结构（灰质萎缩）与功能性改变，这种改变导致中脑结构在皮质运动调控功能降低时不能作出代偿，进而触发冻结步态[17]。② 帕金森病患者纹状体多巴胺能神经元的丢失联合基底节区一些相关通路有限的输出核引发竞争性输入信息间的相互干扰，反过来即对丘脑底核和脑桥脚核产生阵发性超抑制，从而引发冻结步态。也可能是基底节区短暂性增强的同步放电引起[18]。③ 众多研究均表现出冻结者脑桥脚核的改变，包括体积的缩小﹑代谢的改变﹑内部纤维增多等，说明脑桥脚核在冻结步态的发生中确实起到关键性的作用[19-23]。④ 冻结者还存在额顶叶皮质萎缩及血液灌注减少，这种结构与血流改变与执行功能失调和感知障碍者的改变模式相同，可以推测执行功能改变与感知障碍在冻结步态的发生中也占有一席之地[17, 24]。
3.3 大脑高级神经功能障碍
当帕金森病患者边做算术边行走时，冻结步态更易发生，Knobl等[24]对此做了深入研究，结果表明增加的认知负荷对冻结步态的发生具有促进作用。在额叶功能测试（额叶评估、语言流利性、Stroop测试、十点计数）中，冻结者的得分显著低于非冻结者[25]。冻结者还存在一种特定的执行机制（即冲突解决机制）缺陷[26]，且其执行功能恶化也较快[27]。
3.4 感觉系统缺陷
Nantel等[28]研究发现帕金森病患者在执行运动任务时，潜在的视空间信息处理障碍可导致冻结步态的发生。适时的给予冻结者节律性的听觉刺激能避免冻结步态的发生，这说明冻结者还存在一定的听觉信息提取或处理障碍[29]。除了存在视听觉障碍，Tan等[30]发现冻结者存在严重的本体感受障碍，表现为对视觉信息过多的依赖，其与冻结步态发生的相关性尚待深入研究证实。
3.5 步态参数变化
在与冻结步态高度相关的上肢节律性运动中，高频率和小幅度的运动是出现冻结现象的先兆，基于此，我们可以将冻结现象概念化为起源于频率-幅度控制障碍且不局限于步态系统的一类运动控制障碍[31]。一些研究表明帕金森病患者小步幅及高节律行走时，冻结步态发生更明显，且持续时间更长[32, 33]。Chee等[32]通过研究步长与冻结步态的关系，指出触发冻结步态的发生是一种序列效应：当患者出现步幅减小而且越来越小的状况时，冻结步态易被触发。冻结者还存在明显的双侧运动协调障碍和步态不对称性，当两者超过一定阈值时，可触发冻结步态[34, 35]。
4 评估方法
由于冻结步态的发作是短暂且不可预测的，加上环境刺激因子、认知输入、药物治疗对它的发作有很大影响，所以在临床上要对帕金森病患者有无冻结步态发作、发作频率及其严重程度进行准确评估有很大困难。在进行病史采集时，可询问患者是否有“脚粘在地板上”的特殊感受，同时需向患者﹑患者配偶或护理人员展示冻结步态发作具体是什么样子；体格检查需在用药与未用药两种状态下进行。因冻结步态发作与心理功能也相关，所以应辅助认知功能测试和情绪功能评估。神经影像也可用于检测特定部位（额叶、基底节、脑桥核）的损害[36]。
目前针对冻结步态的评估有两个量表：冻结步态问卷（FOG-Q）与新冻结步态问卷。早前有学者分别对以上两个量表做过评估，结果表明它们的可靠性很高[37, 38]。但最新的研究却指出这两个量表与冻结步态发生的频率和严重性并不相关，需要重新评估它们的实用性[39]。鉴于量表中主观成分较多，不利于得出客观真实的判断结果，所以还需要建立更准确且客观的方法来鉴别与评估冻结步态。
通过对客观评估方法的探索，Moore等[40]设计了一套冻结步态动态监测装置，此装置利用安装在左脚踝上的传感器向掌上电脑传送左小腿的垂直性加速度信息，然后通过频率分析算出冻结指数（FI，区别冻结频率与正常运动频率的一个界值），高于此指数即为冻结步态发作；在应用过程中可以计算出群体阈值和个体化阈值，阈值的个体化可提高此装置的敏感性和特异性。基于力敏电阻和皮尔逊相关系数，Popovic等[41]也设计了一套监测装置，它通过比较正常步态和异常步态来计算皮尔逊相关系数，当此系数接近±1表示正常运动，此系数降低则为冻结步态。
虽然自动化监测装置具有明显的优势，但也不能否认它有潜在的缺陷。总的说来，对冻结步态的鉴别与评估应综合病史采集、体格检查、问卷调查和机械评估4个方面，才能保证判断的准确性和高效性。
5 治疗
对冻结步态的治疗包括药物﹑手术﹑康复训练和辅助器械的应用。
5.1 药物治疗
通常认为冻结步态对多巴胺反应欠佳，但Giladi[42]研究表明左旋多巴或恩他卡朋可以改善“关”期冻结步态，“开”期冻结步态则对大多数治疗都无反应；MAO-B抑制剂（司来吉兰和雷沙吉兰）可以降低冻结步态频率和严重程度，但其临床意义尚不清楚。Malkani等[43]等回顾性调查表明金刚烷胺可以改善冻结步态，但作用是短暂的，需论证性更强的随机对照试验来验证其作用。Moreau等[44]最新的多中心随机平衡对照试验表明利他林可以改善接受丘脑底核深部脑刺激（STN-DBS）的晚期帕金森患者步态功能减退和冻结步态现象[44]。对左旋多巴治疗无效的冻结步态，左旋-3，4-二羟基苯丝氨酸联合恩卡他朋也具有一定疗效[45]。尽管大多数研究都认为左旋多巴治疗可促进冻结步态的发生或是对其无改善作用，但Snijders等[8]的研究却指出左旋多巴治疗可以降低冻结步态的发生频率。基于药物治疗对冻结步态改善作用较小，且晚期帕金森患者本身对药物就具有很低的反应性，故药物治疗只能作为预防冻结步态的一个辅助手段。
5.2 手术治疗
对冻结步态的手术治疗包括STN-DBS、脑桥脚神经核深部脑刺激（PPN-DBS）以及无创性的经颅磁刺激（rTMS）。接受STN-DBS的患者，其冻结步态发作的频率和持续时长均得到改善，且通过降低具有较长步幅腿对侧脑部的刺激电压，可进一步改善冻结步态，这与改善双腿协调性有关[46]。但很多研究表明STN-DBS只可改善对左旋多巴敏感的步态异常和冻结步态，对大多数的冻结步态无效甚至会诱发和加重冻结步态[47, 48]。对于刺激频率的选择，Xie等[49]认为低频率（60 Hz）的刺激可以改善冻结步态，常用的高频率（130 Hz）刺激可诱发和加重冻结步态；低频率的刺激与多巴胺联合治疗对冻结步态具有协同治疗作用，同时可改善其他轴性症状。基于不同频率治疗效应的不同，Moreau等[50]提出“两阶段疗法”：在开始几年采用正常电压高频率（130 Hz）刺激，当患者出现严重步态异常时换用高电压低频率（60 Hz）刺激，可以更好的改善冻结步态。总而言之，STN-DBS对帕金森病主要症状（静止性震颤﹑运动徐缓﹑肌强直﹑姿势异常）的治疗作用较好，而对步态障碍的疗效欠佳。
最近几年出现了主要针对步态异常的PPN-DBS，它对冻结步态治疗效果较好[51]。尤其在经药物和STN-DBS治疗无效的冻结者，进行双侧PPN-DBS，冻结步态可得到较大改善，其刺激频率在15～25 Hz之间[52]。Thevathasan等[53]的最新研究也验证了上述疗效，即接受PPN-DBS治疗后冻结者在步态方面的客观测试评分得到较大改善，而且双侧刺激比单侧刺激疗效更好，但不能改善冻结者步幅控制缺陷。STN-DBS 与PPN-DBS联合起来对患者步态异常方面具有更大的治疗作用[52]。
Litvinenko等[54]通过一项公开非对照试验，发现对前额叶背外侧皮质进行重复性经颅磁刺激并联合使用胆碱酯酶抑制剂加兰他敏可以改善帕金森病患者的步态和认知功能。
5.3 康复训练
联合视听觉刺激的活动平板训练可以改善冻结者的统一帕金森病评定量表（UPDRS）评分、FOG-Q评分、6 min步行长度，尤其是6 min步行长度[55]。长期机器人辅助活动平板训练也可以改善冻结者的行走速度和步长、节律性和协调性，且降低冻结步态的发作次数，是一个可行且有效的康复手段[56]。
5.4 辅助器械
对冻结步态有治疗作用的辅助器械的设计原理在于给冻结者提供视觉及听觉的信息刺激。视觉辅助易于实施，一把带有光源的拐杖即可，对于光源的选择也应慎重，因有研究表明绿色光束比红色光束更能缓解患者的冻结步态[57]。节律性的听觉刺激可以避免冻结步态的发生[58]，而且可以将实时步态监测系统和用于传递听觉刺激的无线耳机联合起来，实现冻结步态的监测和解除的一体化[29]。鉴于辅助器械的设计和制造都是低成本的，其治疗效果也很好，适合推广应用。
6 结语
冻结步态是晚期帕金森病患者的较常见且具有致残性的症状，目前对于它的发病机制尚未得出肯定的结论。鉴于冻结步态对患者生活质量的严重影响，并且治疗效果不尽如人意，临床医生必须提高对它的认识，大胆且谨慎的去尝试一些有效的治疗手段来改善患者的症状，尽可能地提高患者的生存质量。