引用本文： 李春慧, 云虹渝, 何森, 贺勇. 心脏增强MRI在冠状动脉造影基本正常急性心肌梗死一例中的应用及文献分析. 华西医学, 2014, 29(10): 1891-1894. doi: 10.7507/1002-0179.20140571 复制
目前冠状动脉造影是诊断急性ST段抬高性心肌梗死的主要方法，但对部分冠状动脉血管病变弥漫、痉挛、边支小血管病变闭塞引起的急性心肌梗死的诊断有一定局限性。我们收治了1例冠状动脉造影未见闭塞，但通过心电图及心肌标志物的动态演变，以及心脏增强MRI确诊急性ST段抬高性心肌梗死的患者，分析报告如下。
1 病例介绍
患者 男，68岁。2013年10月17日因“胸痛1 d ”入院。入院前1 d，患者在休息时无明显诱因出现胸痛，位于胸骨中下段，呈持续性隐痛不适，伴有全身冷汗，无放射痛，无紧缩及压迫感，病程中无呼吸困难、咳嗽、咳痰，无咯血，无黑矇、晕厥，无腹痛、腹泻等。患者未进一步诊治，在家休息后无明显缓解而入院。既往有高血压病史5年，口服苯磺酸左旋氨氯地平（商品名：施慧达）及酒石酸美托洛尔（商品名：倍他乐克）等药物治疗，血压控制在140/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）左右；否认血脂异常及糖尿病病史。有吸烟病史34年，约20支/d。家族史无特殊。
入院体格检查：体温36.0℃，无创血压138/92 mm Hg，呼吸频率20次/min，脉搏106次/min；急性病容，焦虑状态；浅表淋巴结无肿大，皮肤黏膜无黄染；心脏各瓣膜区未闻及明显杂音，心率106次/min，律齐；双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音；腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张；双下肢无水肿，双侧桡动脉搏动正常，双侧股动脉搏动正常。
入院时辅助检查：心电图示窦性心律，ST-T改变（aVR、V1-2、V3-5R导联ST段抬高0.2～ 0.4 mV）。入院心脏肌钙蛋白T（cTnT）3 062 pg/mL（参考值范围0～14 pg/mL），肌红蛋白（Myo）113.7 ng/mg（参考值范围28～72 ng/mg），肌酸激酶同工酶MB质量（CK-MBmass）44.55 ng/mL（参考值范围＜4.94 ng/mL）；肝肾功能、血糖电解质、血常规及凝血常规等未见特殊异常。
结合患者存在冠心病危险因素（高龄；高血压病史5年；吸烟34年，20支/d）以及此次发病的心电图与心肌标志物异常，考虑诊断“ST段抬高性心肌梗死”。入院后给予常规抗凝、抗血小板等治疗，行急诊冠状动脉造影示“左冠状动脉主干未见狭窄；前降支中段狭窄约20%；回旋支细小，中段狭窄约40%；右冠状动脉中段节段性狭窄，最重约20%，远段狭窄约30%；左心室造影，左心室收缩功能正常，射血分数76.8%”（图 1）。患者冠状动脉造影未见明显狭窄，但考虑患者心电图及心肌标志物异常，继续予以常规抗凝、抗血小板等治疗，并完善相关检查：术后心脏彩色多普勒超声示“二尖瓣、三尖瓣少量返流，未见心包积液，左心室收缩功能正常（左心室内径39 mm，射血分数57%]”；术后胸部增强CT扫描及血管三维成像未见主动脉夹层、肺栓塞及炎症等异常病变。动态复查心肌标志物提示“cTnT 3 280 pg/mL，CK-MBmass 68.43 ng/mL，Myo 141.1 ng/mL”（发病第32小时），“cTnT 2 876 pg/mL，CK-MBmass 76.9 ng/mL，Myo 70 ng/mL”（发病第56小时）；动态复查心电图提示ST段逐渐回落。病程第6天行心脏增强MRI示心脏未见明显增大，室间隔未见增厚。首过灌注未见明显充盈缺损，延迟扫描室间隔及左心室下壁见异常强化。心脏显影示二尖瓣轻度返流，心包未见积液。心脏功能如下：左心室射血分数36.1%，每搏输出量36.5 mL；舒张末期容积101.1 mL，收缩末期容积64.6 mL，左心室质量122.0 g；右心室射血分数31.3%，每搏输出量25.5 mL，舒张末期容积81.6 mL，收缩末期容积56.0 mL。延迟扫描室间隔及左心室下壁见异常强化信号，多系心肌梗死。二尖瓣轻度返流。心脏功能参数如上述，左、右心室射血功能降低。结论心脏未见增大，左冠状动脉、主动脉及其分支壁多发钙化。室间隔及部分乳头肌强化稍差，室间隔前份局部稍薄，结论：延迟扫描室间隔及左心室下壁见异常强化信号，多系心肌梗死（图 2）。结合患者临床特点及相关辅助检查，最后考虑诊断为急性ST段抬高性心肌梗死，予以抗血栓、调血脂、扩张冠状动脉、预防心室重构及降压等治疗后于2013年10月29日好转出院。
图1
患者冠状动脉造影像 1a. 右冠状动脉中段轻度狭窄 1b. 回旋支中段狭窄约40% 1c. 前降支中段狭窄约20% 1d. 左心室造影，射血分数76.8% 图 2 患者心脏增强MRI扫描像 2a. 室间隔见异常强化信号 2b. 左心室下壁见异常强化信号
2 讨论
ST段抬高性心肌梗死常见于在冠状动脉粥样硬化病变基础上发生粥样斑块破裂导致急性血栓形成，进而出现急性冠状动脉供血中断，使相应心肌发生缺血坏死，一般见于左主干、前降支、回旋支或右冠状动脉等大的冠状动脉血管[1, 2]；冠状动脉造影目前广泛作为识别有无冠状动脉相关疾病狭窄的金标准，但对于一些偏心狭窄、边支血管狭窄、血管痉挛、再通血管造影等的诊断有一定局限性[3-5]。
本例患者，虽冠状动脉造影结果未见冠状动脉闭塞，但结合患者存在冠心病危险因素（高龄；高血压病史5年；吸烟34年，20支/d）、此次发病的心电图与心肌标志物动态改变过程，以及患者心脏增强MRI提示室间隔及左心室下壁坏死，最终考虑诊断“ST段抬高性心肌梗死”。结合目前研究[5-7]，考虑出现该类临床特点的发病机制可能为：① 血管内皮损伤导致急性血栓形成，后机体启动抗凝系统发生血栓自溶，致死相关动脉自发再通[3]。② 冠状动脉内的微小斑块形成在造影时可无明显狭窄，有文献报道造影无法显示内膜和中层病变以及较小血管和微血管病变[8]。③ 冠状动脉造影存在一定局限性，因为它通常只通过病变血管与假定正常的邻近血管相比较来确定狭窄的程度，如病变范围较长累及整支血管，使之呈弥漫性、对称病变，不存在正常节段，在造影时则可显示正常；血管重叠使病变的暴露变得困难[5]。④ 持续的痉挛：持续冠状动脉痉挛可以导致血管内膜受损，激活凝血系统形成血栓[6]。
由于上述可能原因的存在，进行心脏增强MRI检查对心肌梗死和心肌活力判断有重要意义[2, 9]。通过查阅中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库，以题目或关键词为“急性心肌梗死”、“冠脉造影正常”、“心脏增强磁共振”，对1990年1月－2013年12月公开发表的国内期刊论文及外文期刊进行检索并查阅全文，有关冠状动脉造影基本正常的急性心肌梗死报道共17篇，共231例患者，平均年龄49.7岁，多见于男性，大量吸烟、高血压、糖尿病及大量饮酒等为其危险及诱发因素，发病部位无明显特异性。心血管核磁共振显像（CMR）近年在国内大型临床医疗和研究中心应用，是通过人体氢核能在磁场共振频率脉冲下不同组织对比度不同，产生纵轴衰减（T1）和横轴衰减（T2）的驰豫过程[2]。心脏增强MRI检查被认为是当前心脏成像的一种重要方法，具有无电离辐射、很高的可重复性和可靠性等优点，通过静脉注射钆剂，延迟一段时间后，采用用翻转回复序列进行CMR显像，正常心肌组织中进入钆剂少，但在心肌梗死区由于心肌细胞破裂导致细胞外隙扩大，而引起增强剂在不同部分有不同分布，钆剂进入心肌通过显像可见到黑色的正常心肌极高信号梗死区域，简单有效的方法就是“亮的就是坏死心肌” [2]。故心脏增强MRI可对梗死心肌的形态学改变、功能性改变及心肌存活性等进行评估[10-12]：① 心脏增强MRI可精确测量得知心肌梗死后心肌变薄的程度，并可评价心肌梗死后并发症，如左心室血栓、真假性室壁瘤等[13]，如：Delewi等[12]使用心脏MRI及经食管超声对200例经皮冠状动脉介入治疗患者评估心室血栓形成情况，认为心脏MRI的价值更大；Wong等[11]也认为心脏MRI可用于评估心肌梗死后早期并发症，并对心脏梗死范围以及预后判断等方面一定价值。② 心脏增强MRI可良好地显示缺血心肌的功能性改变，该功能主要在于其优异的心脏成像方法，可定量心肌厚度及质量、收缩期心肌增厚、心腔容积、射血分数和其他局部或全部收缩/舒张功能[14]。其中通过测量舒张期室壁厚度和小剂量多巴酚丁胺负荷试验后室壁厚度的改变可以用于鉴别和评估心肌活性，心肌MRI灌注成像技术可以直接显示心内膜下心肌灌注情况，从而根据心肌是否缺血缺氧来评估心肌活性；另外，对于评价室壁运动的常用方法是心脏电影MRI，是在一次屏气下以连续动态快速扫描方式显示单层面多相位影像以评价室壁厚度、局部室壁运动情况以及心功能等，它可以精确地测量舒张期的心室壁厚度，从而在形态学上判断心肌梗死后的心肌活性[15]。③ 国内外研究表明通过心脏增强MRI可准确评价心肌组织的缺血程度及范围，是评价心肌存活性的最为有竞争力的无创影像学方法，如有研究对22例患者进行临床试验，分别进行多巴酚丁胺负荷MRI（DSMRI）检查和多巴酚丁胺负荷超声心动图（DSE）检查，结果表明，DSMRI 检查的灵敏度为75.9%，特异度为85.7%，准确度为77.8%，而在DSE 检查中，对应的数据分别为65.5%、100.0%和72.2%，从而证明DSMRI比DSE在评估心肌活性方面更具优势[16]。CMR检查不仅能够显示心肌梗死的位置、程度以及附壁血栓情况，并可直观地显示左心室室壁运动，且价格比正电子发射计算机断层扫描（PET）检查更加便宜。而PET检查无法区分透壁心肌梗死和心内膜下心肌梗死，且容易高估心肌坏死的范围[17]。
综上，结合病史特点、心电图及心肌标志物动态变化符合ST段抬高性心肌梗死诊断的患者，即使冠状动脉造影正常，也不能完全排除诊断，在常规检查不能明确的基础上，需进一步安排心脏增强MRI明确诊断及评估患者心肌损伤程度及范围，否则可能导致误诊。心脏增强MRI技术由于具有无电离辐射、很高的可重复性和可靠性等优点，且同时对诊断和预后有指导作用，因此在评估心肌活性方面呈现出独特的优势，极大地提高了心肌评估的准确性和安全性，已经成为MRI 与心血管临床相结合的研究重点和发展方向，在临床应用中有着巨大前景。
目前冠状动脉造影是诊断急性ST段抬高性心肌梗死的主要方法，但对部分冠状动脉血管病变弥漫、痉挛、边支小血管病变闭塞引起的急性心肌梗死的诊断有一定局限性。我们收治了1例冠状动脉造影未见闭塞，但通过心电图及心肌标志物的动态演变，以及心脏增强MRI确诊急性ST段抬高性心肌梗死的患者，分析报告如下。
1 病例介绍
患者 男，68岁。2013年10月17日因“胸痛1 d ”入院。入院前1 d，患者在休息时无明显诱因出现胸痛，位于胸骨中下段，呈持续性隐痛不适，伴有全身冷汗，无放射痛，无紧缩及压迫感，病程中无呼吸困难、咳嗽、咳痰，无咯血，无黑矇、晕厥，无腹痛、腹泻等。患者未进一步诊治，在家休息后无明显缓解而入院。既往有高血压病史5年，口服苯磺酸左旋氨氯地平（商品名：施慧达）及酒石酸美托洛尔（商品名：倍他乐克）等药物治疗，血压控制在140/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）左右；否认血脂异常及糖尿病病史。有吸烟病史34年，约20支/d。家族史无特殊。
入院体格检查：体温36.0℃，无创血压138/92 mm Hg，呼吸频率20次/min，脉搏106次/min；急性病容，焦虑状态；浅表淋巴结无肿大，皮肤黏膜无黄染；心脏各瓣膜区未闻及明显杂音，心率106次/min，律齐；双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音；腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张；双下肢无水肿，双侧桡动脉搏动正常，双侧股动脉搏动正常。
入院时辅助检查：心电图示窦性心律，ST-T改变（aVR、V1-2、V3-5R导联ST段抬高0.2～ 0.4 mV）。入院心脏肌钙蛋白T（cTnT）3 062 pg/mL（参考值范围0～14 pg/mL），肌红蛋白（Myo）113.7 ng/mg（参考值范围28～72 ng/mg），肌酸激酶同工酶MB质量（CK-MBmass）44.55 ng/mL（参考值范围＜4.94 ng/mL）；肝肾功能、血糖电解质、血常规及凝血常规等未见特殊异常。
结合患者存在冠心病危险因素（高龄；高血压病史5年；吸烟34年，20支/d）以及此次发病的心电图与心肌标志物异常，考虑诊断“ST段抬高性心肌梗死”。入院后给予常规抗凝、抗血小板等治疗，行急诊冠状动脉造影示“左冠状动脉主干未见狭窄；前降支中段狭窄约20%；回旋支细小，中段狭窄约40%；右冠状动脉中段节段性狭窄，最重约20%，远段狭窄约30%；左心室造影，左心室收缩功能正常，射血分数76.8%”（图 1）。患者冠状动脉造影未见明显狭窄，但考虑患者心电图及心肌标志物异常，继续予以常规抗凝、抗血小板等治疗，并完善相关检查：术后心脏彩色多普勒超声示“二尖瓣、三尖瓣少量返流，未见心包积液，左心室收缩功能正常（左心室内径39 mm，射血分数57%]”；术后胸部增强CT扫描及血管三维成像未见主动脉夹层、肺栓塞及炎症等异常病变。动态复查心肌标志物提示“cTnT 3 280 pg/mL，CK-MBmass 68.43 ng/mL，Myo 141.1 ng/mL”（发病第32小时），“cTnT 2 876 pg/mL，CK-MBmass 76.9 ng/mL，Myo 70 ng/mL”（发病第56小时）；动态复查心电图提示ST段逐渐回落。病程第6天行心脏增强MRI示心脏未见明显增大，室间隔未见增厚。首过灌注未见明显充盈缺损，延迟扫描室间隔及左心室下壁见异常强化。心脏显影示二尖瓣轻度返流，心包未见积液。心脏功能如下：左心室射血分数36.1%，每搏输出量36.5 mL；舒张末期容积101.1 mL，收缩末期容积64.6 mL，左心室质量122.0 g；右心室射血分数31.3%，每搏输出量25.5 mL，舒张末期容积81.6 mL，收缩末期容积56.0 mL。延迟扫描室间隔及左心室下壁见异常强化信号，多系心肌梗死。二尖瓣轻度返流。心脏功能参数如上述，左、右心室射血功能降低。结论心脏未见增大，左冠状动脉、主动脉及其分支壁多发钙化。室间隔及部分乳头肌强化稍差，室间隔前份局部稍薄，结论：延迟扫描室间隔及左心室下壁见异常强化信号，多系心肌梗死（图 2）。结合患者临床特点及相关辅助检查，最后考虑诊断为急性ST段抬高性心肌梗死，予以抗血栓、调血脂、扩张冠状动脉、预防心室重构及降压等治疗后于2013年10月29日好转出院。
图1
患者冠状动脉造影像 1a. 右冠状动脉中段轻度狭窄 1b. 回旋支中段狭窄约40% 1c. 前降支中段狭窄约20% 1d. 左心室造影，射血分数76.8% 图 2 患者心脏增强MRI扫描像 2a. 室间隔见异常强化信号 2b. 左心室下壁见异常强化信号
2 讨论
ST段抬高性心肌梗死常见于在冠状动脉粥样硬化病变基础上发生粥样斑块破裂导致急性血栓形成，进而出现急性冠状动脉供血中断，使相应心肌发生缺血坏死，一般见于左主干、前降支、回旋支或右冠状动脉等大的冠状动脉血管[1, 2]；冠状动脉造影目前广泛作为识别有无冠状动脉相关疾病狭窄的金标准，但对于一些偏心狭窄、边支血管狭窄、血管痉挛、再通血管造影等的诊断有一定局限性[3-5]。
本例患者，虽冠状动脉造影结果未见冠状动脉闭塞，但结合患者存在冠心病危险因素（高龄；高血压病史5年；吸烟34年，20支/d）、此次发病的心电图与心肌标志物动态改变过程，以及患者心脏增强MRI提示室间隔及左心室下壁坏死，最终考虑诊断“ST段抬高性心肌梗死”。结合目前研究[5-7]，考虑出现该类临床特点的发病机制可能为：① 血管内皮损伤导致急性血栓形成，后机体启动抗凝系统发生血栓自溶，致死相关动脉自发再通[3]。② 冠状动脉内的微小斑块形成在造影时可无明显狭窄，有文献报道造影无法显示内膜和中层病变以及较小血管和微血管病变[8]。③ 冠状动脉造影存在一定局限性，因为它通常只通过病变血管与假定正常的邻近血管相比较来确定狭窄的程度，如病变范围较长累及整支血管，使之呈弥漫性、对称病变，不存在正常节段，在造影时则可显示正常；血管重叠使病变的暴露变得困难[5]。④ 持续的痉挛：持续冠状动脉痉挛可以导致血管内膜受损，激活凝血系统形成血栓[6]。
由于上述可能原因的存在，进行心脏增强MRI检查对心肌梗死和心肌活力判断有重要意义[2, 9]。通过查阅中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库，以题目或关键词为“急性心肌梗死”、“冠脉造影正常”、“心脏增强磁共振”，对1990年1月－2013年12月公开发表的国内期刊论文及外文期刊进行检索并查阅全文，有关冠状动脉造影基本正常的急性心肌梗死报道共17篇，共231例患者，平均年龄49.7岁，多见于男性，大量吸烟、高血压、糖尿病及大量饮酒等为其危险及诱发因素，发病部位无明显特异性。心血管核磁共振显像（CMR）近年在国内大型临床医疗和研究中心应用，是通过人体氢核能在磁场共振频率脉冲下不同组织对比度不同，产生纵轴衰减（T1）和横轴衰减（T2）的驰豫过程[2]。心脏增强MRI检查被认为是当前心脏成像的一种重要方法，具有无电离辐射、很高的可重复性和可靠性等优点，通过静脉注射钆剂，延迟一段时间后，采用用翻转回复序列进行CMR显像，正常心肌组织中进入钆剂少，但在心肌梗死区由于心肌细胞破裂导致细胞外隙扩大，而引起增强剂在不同部分有不同分布，钆剂进入心肌通过显像可见到黑色的正常心肌极高信号梗死区域，简单有效的方法就是“亮的就是坏死心肌” [2]。故心脏增强MRI可对梗死心肌的形态学改变、功能性改变及心肌存活性等进行评估[10-12]：① 心脏增强MRI可精确测量得知心肌梗死后心肌变薄的程度，并可评价心肌梗死后并发症，如左心室血栓、真假性室壁瘤等[13]，如：Delewi等[12]使用心脏MRI及经食管超声对200例经皮冠状动脉介入治疗患者评估心室血栓形成情况，认为心脏MRI的价值更大；Wong等[11]也认为心脏MRI可用于评估心肌梗死后早期并发症，并对心脏梗死范围以及预后判断等方面一定价值。② 心脏增强MRI可良好地显示缺血心肌的功能性改变，该功能主要在于其优异的心脏成像方法，可定量心肌厚度及质量、收缩期心肌增厚、心腔容积、射血分数和其他局部或全部收缩/舒张功能[14]。其中通过测量舒张期室壁厚度和小剂量多巴酚丁胺负荷试验后室壁厚度的改变可以用于鉴别和评估心肌活性，心肌MRI灌注成像技术可以直接显示心内膜下心肌灌注情况，从而根据心肌是否缺血缺氧来评估心肌活性；另外，对于评价室壁运动的常用方法是心脏电影MRI，是在一次屏气下以连续动态快速扫描方式显示单层面多相位影像以评价室壁厚度、局部室壁运动情况以及心功能等，它可以精确地测量舒张期的心室壁厚度，从而在形态学上判断心肌梗死后的心肌活性[15]。③ 国内外研究表明通过心脏增强MRI可准确评价心肌组织的缺血程度及范围，是评价心肌存活性的最为有竞争力的无创影像学方法，如有研究对22例患者进行临床试验，分别进行多巴酚丁胺负荷MRI（DSMRI）检查和多巴酚丁胺负荷超声心动图（DSE）检查，结果表明，DSMRI 检查的灵敏度为75.9%，特异度为85.7%，准确度为77.8%，而在DSE 检查中，对应的数据分别为65.5%、100.0%和72.2%，从而证明DSMRI比DSE在评估心肌活性方面更具优势[16]。CMR检查不仅能够显示心肌梗死的位置、程度以及附壁血栓情况，并可直观地显示左心室室壁运动，且价格比正电子发射计算机断层扫描（PET）检查更加便宜。而PET检查无法区分透壁心肌梗死和心内膜下心肌梗死，且容易高估心肌坏死的范围[17]。
综上，结合病史特点、心电图及心肌标志物动态变化符合ST段抬高性心肌梗死诊断的患者，即使冠状动脉造影正常，也不能完全排除诊断，在常规检查不能明确的基础上，需进一步安排心脏增强MRI明确诊断及评估患者心肌损伤程度及范围，否则可能导致误诊。心脏增强MRI技术由于具有无电离辐射、很高的可重复性和可靠性等优点，且同时对诊断和预后有指导作用，因此在评估心肌活性方面呈现出独特的优势，极大地提高了心肌评估的准确性和安全性，已经成为MRI 与心血管临床相结合的研究重点和发展方向，在临床应用中有着巨大前景。
