引用本文: 吴俊华, 张德洲, 陈君蓉, 易雪冰. 幼年型强直性脊柱炎的 MRI 表现研究. 华西医学, 2017, 32(9): 1405-1408. doi: 10.7507/1002-0179.201508062 复制
幼年型强直性脊柱炎(juvenile-onset ankylosing spondylitis,JoAS)是指 16 岁以前发病的强直性脊柱炎,约占强直性脊柱炎的 10%[1],较成人强直性脊柱炎,其病情更严重,功能结局更差[2],近年 JoAS 的发病率有上升趋势。早期 JoAS 发病隐匿、无典型的临床表现,早期诊断困难从而丧失最佳治疗时机,严重影响预后[3]。MRI 是目前早期诊断 JoAS 的主要影像学手段之一[4],本研究回顾性复习 25 例 JoAS 的 MRI 表现特征,旨在提高对该病的认识,避免因误诊或漏诊而延误治疗。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
对 2010 年 10 月—2014 年 9 月在我院确诊为 JoAS 的 25 例患者进行研究。其中男 21 例,女 4 例;年龄 10~16 岁,平均(14.0±1.3)岁;病程 10 个月~3 年。临床表现为病变部位肿胀、疼痛、压痛及活动受限,5 例有发热及体质量下降。纳入标准:首次接受治疗的初诊患者,符合 JoAS 诊断标准[5]及美国风湿病学会 1984 年修订的纽约标准[6],能接受 MRI 检查者。排除标准:其他血清阴性脊柱关节病;合并外伤或感染。
1.2 方法
1.2.1 实验室检查 25 例患者入院时均行血液常规检查,在入院后 1 个月内即治疗前均再补充行人类白细胞抗原-B27(human leukocyte antigen,HLA-B27)、类风湿因子(rheumatoid factor,RF)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C 反应蛋白(C-reactive protein,CRP)检查以进一步明确诊断,检查结果均与参考范围[7]作比较。其中最重要的是 HLA-B27 检查,HLA-B27 是 HLA-B 位点上的一个重要等位基因,其与强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)呈强相关性,对该病的辅助诊断有重要意义[8-10];ESR、CRP 是炎性活动性指标,升高则提示有炎性病变存在,但对诊断 JoAS 特异性低;RF 是诊断类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的特异性指标。
1.2.2 MRI 检查 25 例患者均采用 0. 35 T 的 Siemens Magnetom C! MRI 扫描仪,依据不同部位选择合适线圈;患者取常规仰卧位,将扫描部位置于线圈中央并加以固定,分别行冠状位、矢状位及横轴位扫描。扫描序列包括:自旋回波 T1 加权像(T1 weighted image,T1WI),重复时间(repetition time,TR)411 ms,回波时间(echo time,TE)16 ms;快速自旋回波 T2 加权像(T2 weighted image,T2WI),TR 2 570 ms,TE 79 ms;质子密度加权像(proton density weighted image,PdWI),TR 2 980 ms,TE 23 ms;快速反转恢复(turbo inversion recovery magnitude,TIRM)脂肪抑制序列,TR 4 570 ms,TE 24 ms。层厚 4.0 mm,层间隔 4.0 mm,矩阵 256×256。
1.2.3 图像分析 由 2 名有经验的影像医师共同阅片,分析并记录 25 例患者病变部位的 MRI 表现,有分歧时通过协商达成一致意见。JoAS 的诊断依据 JoAS 诊断标准[5]及美国风湿病学会 1984 年修订的纽约标准[6]:16 岁以前发病,有放射学检查证实的单侧或双侧骶髂关节炎外加以下至少 2 项:① 持续腰臀痛或腰椎活动受限病史或既往史;② 足跟痛或肌腿端炎;③ 外周关节炎,尤其是下肢关节炎;④ HLA-B27 阳性;⑤ 有脊柱关节病家族史。
1.3 观察指标
① 骨髓水肿:MRI 常表现为髓腔内片状 T1WI 序列较低、T2WI 序列较高、TIRM 序列高信号影[11]。② 关节积液:指关节腔内液体增多,MRI 常表现为片状 T1WI 序列低、T2WI 序列及 TIRM 序列高信号影。③ 骨质破坏:包括关节面软骨及软骨下骨质破坏,MRI 表现为关节面毛糙、局部软骨及软骨下骨质呈虫蚀状缺损[12]。④ 附着点炎:MRI 表现为肌腱或韧带在骨的附着处增粗、信号增高,相邻骨髓水肿及软组织肿胀[7]。
2 结果
2.1 实验室结果
25 例患者 HLA-B27 检查均为阳性,ESR、CRP 均不同程度升高,RF 均为阴性,血常规均正常。
2.2 MRI 检查结果
25 例患者的 67 个病变部位包括骶髂关节(19 个)、髋关节(21 个)、髂嵴(6 个)、坐骨结节(6 个)、膝关节(9 个)、踝关节(4 个)及足部(2 个)。骶髂关节双侧发病多见(发生于骶髂关节的 11 例中 8 例为双侧发病),髋关节单侧发病多见(发生于髋关节的 16 例中 11 例为单侧发病),坐骨结节及髂嵴均为双侧对称发病且合并存在,四肢外周关节均为单侧发病。MRI 表现为骨髓水肿 63 个(除去 4 个髋关节外均有骨髓水肿),关节积液 36 个(髋关节 21 个、膝关节 9 个、踝关节 4 个、足 2 个),骨质破坏 26 个(骶髂关节 19 个、髋关节 7 个),附着点炎 19 个(坐骨结节 6 个、髂嵴 6 个、膝关节 3 个、足 2 个、踝关节 2 个)。
① 骨髓水肿:67 个病变部位中 63 个有骨髓水肿;骨髓水肿在 T1WI 表现为较低信号,T2WI 为较高信号,TIRM 序列显示为高信号;炎性活动程度重则在 TIRM 序列显示为明显高信号、接近血管信号(图 1a),炎性活动程度轻则在 TIRM 序列显示为淡薄的较高信号影(图 1b)。
② 关节积液:67 个病变部位中 36 个有关节积液,且均为外周关节,髋关节及膝关节积液量较多(图 1c),而踝关节及足部的小关节积液量较少(图 1d);关节积液在 T1WI 显示为较低信号,T2WI 显示为高信号,TIRM 序列显示为明显高信号。
③ 骨质破坏:67 个病变部位中 26 个有骨质破坏,以骶髂关节为主(19/26),髋关节次之(7/26),骶髂关节骨质破坏程度较重、范围较广且关节间隙增宽(图 1e),髋关节骨质破坏程度较轻、范围较局限且关节间隙无明显改变(图 1f);对于骨质破坏,T1WI 及 PdWI 序列显示较好,表现为关节面局部不规则且较锐利的凹陷,呈虫蚀状。
④ 附着点炎:67 个病变部位中 19 个有附着点炎,TIRM 序列显示最佳,表现为肌腱或韧带末端增粗、信号增高,附着处骨髓水肿,周围软组织积液肿胀(图 1g),T1WI 及 PdWI 序列能较好显示附着点骨质破坏。3 例表现为双侧坐骨结节及髂嵴同时发病(图 1a);膝关节主要发生于股四头肌肌腱、髌腱及内外侧副韧带止点;踝关节主要发生于胫腓下联合、内外踝韧带附着处;足部主要发生于跖跗关节、跟骨结节周围韧带及肌腱附着处。

a. 骨盆冠状位 TIRM 像,患儿,男,12 岁,可见双侧骶髂关节及髋关节广泛且明显的骨髓水肿,信号强度接近臀部血管(白箭),双侧坐骨结节明显骨髓水肿,附着处肌肉为高信号(黑箭);b. 右膝冠状位 TIRM 像,患儿,男,15 岁,轻度骨髓水肿(白箭),关节囊积液(黑箭);c. 骨盆冠状位 TIRM 像,患儿,男,14 岁,左髋关节囊积液(白箭),左髋关节骨髓水肿(黑箭);d. 右足矢状位 TIRM 像,患儿,女,13 岁,第 1 跖楔关节积液(白箭),内侧楔骨骨髓水肿(黑箭);e. 骨盆横轴位 T1WI 像,患儿,男,12 岁,双侧骶髂关节明显骨质破坏、关节间隙增宽(白箭);f. 骨盆冠状位 T1WI 像,患儿,男,13 岁,双侧髋关节局限性骨质破坏,关节间隙无明显改变(白箭);g. 右足矢状位 TIRM 像,患儿,男,15 岁,跟腱及跖腱膜增粗、信号增高(白箭),跟骨结节附着处骨髓水肿(黑箭)
3 讨论
本研究回顾性复习 25 例 JoAS 患者资料,发现其 MRI 主要表现为骨髓水肿、关节积液、骨质破坏及附着点炎,MRI 显示病变敏感但缺乏特异性,需要结合临床及实验室检查[13],并同外伤、感染及 Reiter(赖特)综合征相鉴别。
3.1 JoAS 的 MRI 表现特点
① 骨髓水肿:骨髓水肿为本研究中最多见的 MRI 表现,是 JoAS 关节活动性炎性病变的重要 MRI 征象之一。研究认为,骨髓水肿可能为 JoAS 最早期的影像学表现,在病变早期及炎症活动期,各种炎症介质刺激骨质的供应血管,造成血管及其分支小血管充血扩张以及纡曲和血管回流障碍,骨髓内液体增多,MRI 表现为骨髓水肿[14-15],且信号的高低与炎症活动度有关。TIRM 脂肪抑制序列可通过抑制骨髓和脂肪信号,使水肿信号显示更清晰。
② 关节积液:本研究发现 T2WI 以及 TIRM 序列对于关节积液均显示良好;当发生滑膜炎时,滑膜充血、水肿并增厚,同时关节腔内可出现明显渗液,表现为关节囊膨大,其内可见长 T1 长 T2 的液性信号。在正常情况下,MRI 一般无法分辨出滑膜影,一旦在关节腔内见到滑膜则通常提示有滑膜增生和血管翳形成[16]。
③ 骨质破坏:本研究中骨质破坏以中轴关节为主,T1WI 及 PdWI 序列显示较好;当发生滑膜炎时,血管翳自关节边缘部向关节面软骨表面生长蔓延[17],覆盖于关节软骨的血管翳在破坏了软骨后,会继续向下侵蚀软骨下骨质[3]。由于骶骨及髂骨关节面均覆盖有软骨,且骶髂关节间隙狭窄、关节内突起与凹陷相互交锁,增生的滑膜在破坏了软骨后极易继续侵蚀软骨下骨质,故骶髂关节表现为广泛且严重的骨质破坏,而外周关节间隙相对宽敞,增生的滑膜沿着关节边缘及软骨表面逐渐向腔内生长,早期骨质破坏相对较轻[3]。
④ 附着点炎:本研究中骨盆及外周关节均可见附着点炎;TIRM 脂肪抑制序列通过抑制骨髓和脂肪信号,使信号增高的肌腱及附着处骨髓水肿显示最佳;附着点炎是以肌腱、韧带、关节囊与骨附着处为中心的慢性炎症,早期炎症过程引起附着处骨质侵蚀、骨髓炎变,进而肉芽组织形成,最后炎症修复表现为钙化、骨化[18],JoAS 的附着点炎主要表现为早期骨髓水肿、骨质破坏。
3.2 JoAS 的鉴别诊断
① 外伤:外伤患者有明确的受伤史,其骨髓水肿常在着力点表现明显,向周围逐渐变淡,着力点处可因骨小梁断裂嵌顿表现为线状低信号影,相应关节面可有塌陷,邻近皮下浅筋膜肿胀积液,肌肉可因水肿出血而信号增高;而 JoAS 的骨髓水肿信号比较均匀,关节囊内积液但邻近皮下浅筋膜及肌肉少有肿胀、积液,骨质破坏也是与外伤的鉴别点;而外伤引起的肌腱炎及腱围炎则难与 JoAS 附着点炎相鉴别。
② 感染:JoAS 的骶髂关节改变主要需与结核及化脓性炎症鉴别,三者皆有骨质破坏、骨髓水肿;结核多见于单侧骶髂关节,且伴有低热、盗汗,骨质破坏区可见死骨形成,骶髂关节周围可见冷脓肿形成,化脓性炎症也以单侧骶髂关节发病为主,局部可有红肿热痛,既有骨质破坏,同时也可见骨质增生,周围软组织肿胀,并可见局限性积脓;JoAS 既可见于双侧骶髂关节也可见于单侧骶髂关节,无死骨、关节间隙积脓及冷脓肿形成。
③ Reiter 综合征:Reiter 综合征与 JoAS 同属于血清阴性脊柱关节病且发病均与 HLA-B27 有关,均可见外周关节炎表现,且都好发于 10~15 岁男性。Reiter 综合征常发生于肠道感染(尤其是痢疾)之后,主要表现为黏膜和皮肤损害,关节侵犯以骨质脱钙为主,跟骨下缘绒毛样骨赘被认作其特征性改变[8];而 JoAS 少有皮肤及黏膜等关节外病变,关节侵犯以骨髓水肿和骨质破坏为主。
综上,对于起病年龄<16 岁的患者,如果出现骨盆及四肢疼痛、肿胀,一定要注意排除 JoAS 的可能,实验室检查建议行 HLA-B27 检查,影像学检查建议行 MRI 检查,如果 HLA-B27 检查阳性,MRI 图像上表现有骨髓水肿、关节积液、骨质破坏及附着点炎,则高度提示 JoAS 的诊断。
幼年型强直性脊柱炎(juvenile-onset ankylosing spondylitis,JoAS)是指 16 岁以前发病的强直性脊柱炎,约占强直性脊柱炎的 10%[1],较成人强直性脊柱炎,其病情更严重,功能结局更差[2],近年 JoAS 的发病率有上升趋势。早期 JoAS 发病隐匿、无典型的临床表现,早期诊断困难从而丧失最佳治疗时机,严重影响预后[3]。MRI 是目前早期诊断 JoAS 的主要影像学手段之一[4],本研究回顾性复习 25 例 JoAS 的 MRI 表现特征,旨在提高对该病的认识,避免因误诊或漏诊而延误治疗。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
对 2010 年 10 月—2014 年 9 月在我院确诊为 JoAS 的 25 例患者进行研究。其中男 21 例,女 4 例;年龄 10~16 岁,平均(14.0±1.3)岁;病程 10 个月~3 年。临床表现为病变部位肿胀、疼痛、压痛及活动受限,5 例有发热及体质量下降。纳入标准:首次接受治疗的初诊患者,符合 JoAS 诊断标准[5]及美国风湿病学会 1984 年修订的纽约标准[6],能接受 MRI 检查者。排除标准:其他血清阴性脊柱关节病;合并外伤或感染。
1.2 方法
1.2.1 实验室检查 25 例患者入院时均行血液常规检查,在入院后 1 个月内即治疗前均再补充行人类白细胞抗原-B27(human leukocyte antigen,HLA-B27)、类风湿因子(rheumatoid factor,RF)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C 反应蛋白(C-reactive protein,CRP)检查以进一步明确诊断,检查结果均与参考范围[7]作比较。其中最重要的是 HLA-B27 检查,HLA-B27 是 HLA-B 位点上的一个重要等位基因,其与强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)呈强相关性,对该病的辅助诊断有重要意义[8-10];ESR、CRP 是炎性活动性指标,升高则提示有炎性病变存在,但对诊断 JoAS 特异性低;RF 是诊断类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的特异性指标。
1.2.2 MRI 检查 25 例患者均采用 0. 35 T 的 Siemens Magnetom C! MRI 扫描仪,依据不同部位选择合适线圈;患者取常规仰卧位,将扫描部位置于线圈中央并加以固定,分别行冠状位、矢状位及横轴位扫描。扫描序列包括:自旋回波 T1 加权像(T1 weighted image,T1WI),重复时间(repetition time,TR)411 ms,回波时间(echo time,TE)16 ms;快速自旋回波 T2 加权像(T2 weighted image,T2WI),TR 2 570 ms,TE 79 ms;质子密度加权像(proton density weighted image,PdWI),TR 2 980 ms,TE 23 ms;快速反转恢复(turbo inversion recovery magnitude,TIRM)脂肪抑制序列,TR 4 570 ms,TE 24 ms。层厚 4.0 mm,层间隔 4.0 mm,矩阵 256×256。
1.2.3 图像分析 由 2 名有经验的影像医师共同阅片,分析并记录 25 例患者病变部位的 MRI 表现,有分歧时通过协商达成一致意见。JoAS 的诊断依据 JoAS 诊断标准[5]及美国风湿病学会 1984 年修订的纽约标准[6]:16 岁以前发病,有放射学检查证实的单侧或双侧骶髂关节炎外加以下至少 2 项:① 持续腰臀痛或腰椎活动受限病史或既往史;② 足跟痛或肌腿端炎;③ 外周关节炎,尤其是下肢关节炎;④ HLA-B27 阳性;⑤ 有脊柱关节病家族史。
1.3 观察指标
① 骨髓水肿:MRI 常表现为髓腔内片状 T1WI 序列较低、T2WI 序列较高、TIRM 序列高信号影[11]。② 关节积液:指关节腔内液体增多,MRI 常表现为片状 T1WI 序列低、T2WI 序列及 TIRM 序列高信号影。③ 骨质破坏:包括关节面软骨及软骨下骨质破坏,MRI 表现为关节面毛糙、局部软骨及软骨下骨质呈虫蚀状缺损[12]。④ 附着点炎:MRI 表现为肌腱或韧带在骨的附着处增粗、信号增高,相邻骨髓水肿及软组织肿胀[7]。
2 结果
2.1 实验室结果
25 例患者 HLA-B27 检查均为阳性,ESR、CRP 均不同程度升高,RF 均为阴性,血常规均正常。
2.2 MRI 检查结果
25 例患者的 67 个病变部位包括骶髂关节(19 个)、髋关节(21 个)、髂嵴(6 个)、坐骨结节(6 个)、膝关节(9 个)、踝关节(4 个)及足部(2 个)。骶髂关节双侧发病多见(发生于骶髂关节的 11 例中 8 例为双侧发病),髋关节单侧发病多见(发生于髋关节的 16 例中 11 例为单侧发病),坐骨结节及髂嵴均为双侧对称发病且合并存在,四肢外周关节均为单侧发病。MRI 表现为骨髓水肿 63 个(除去 4 个髋关节外均有骨髓水肿),关节积液 36 个(髋关节 21 个、膝关节 9 个、踝关节 4 个、足 2 个),骨质破坏 26 个(骶髂关节 19 个、髋关节 7 个),附着点炎 19 个(坐骨结节 6 个、髂嵴 6 个、膝关节 3 个、足 2 个、踝关节 2 个)。
① 骨髓水肿:67 个病变部位中 63 个有骨髓水肿;骨髓水肿在 T1WI 表现为较低信号,T2WI 为较高信号,TIRM 序列显示为高信号;炎性活动程度重则在 TIRM 序列显示为明显高信号、接近血管信号(图 1a),炎性活动程度轻则在 TIRM 序列显示为淡薄的较高信号影(图 1b)。
② 关节积液:67 个病变部位中 36 个有关节积液,且均为外周关节,髋关节及膝关节积液量较多(图 1c),而踝关节及足部的小关节积液量较少(图 1d);关节积液在 T1WI 显示为较低信号,T2WI 显示为高信号,TIRM 序列显示为明显高信号。
③ 骨质破坏:67 个病变部位中 26 个有骨质破坏,以骶髂关节为主(19/26),髋关节次之(7/26),骶髂关节骨质破坏程度较重、范围较广且关节间隙增宽(图 1e),髋关节骨质破坏程度较轻、范围较局限且关节间隙无明显改变(图 1f);对于骨质破坏,T1WI 及 PdWI 序列显示较好,表现为关节面局部不规则且较锐利的凹陷,呈虫蚀状。
④ 附着点炎:67 个病变部位中 19 个有附着点炎,TIRM 序列显示最佳,表现为肌腱或韧带末端增粗、信号增高,附着处骨髓水肿,周围软组织积液肿胀(图 1g),T1WI 及 PdWI 序列能较好显示附着点骨质破坏。3 例表现为双侧坐骨结节及髂嵴同时发病(图 1a);膝关节主要发生于股四头肌肌腱、髌腱及内外侧副韧带止点;踝关节主要发生于胫腓下联合、内外踝韧带附着处;足部主要发生于跖跗关节、跟骨结节周围韧带及肌腱附着处。

a. 骨盆冠状位 TIRM 像,患儿,男,12 岁,可见双侧骶髂关节及髋关节广泛且明显的骨髓水肿,信号强度接近臀部血管(白箭),双侧坐骨结节明显骨髓水肿,附着处肌肉为高信号(黑箭);b. 右膝冠状位 TIRM 像,患儿,男,15 岁,轻度骨髓水肿(白箭),关节囊积液(黑箭);c. 骨盆冠状位 TIRM 像,患儿,男,14 岁,左髋关节囊积液(白箭),左髋关节骨髓水肿(黑箭);d. 右足矢状位 TIRM 像,患儿,女,13 岁,第 1 跖楔关节积液(白箭),内侧楔骨骨髓水肿(黑箭);e. 骨盆横轴位 T1WI 像,患儿,男,12 岁,双侧骶髂关节明显骨质破坏、关节间隙增宽(白箭);f. 骨盆冠状位 T1WI 像,患儿,男,13 岁,双侧髋关节局限性骨质破坏,关节间隙无明显改变(白箭);g. 右足矢状位 TIRM 像,患儿,男,15 岁,跟腱及跖腱膜增粗、信号增高(白箭),跟骨结节附着处骨髓水肿(黑箭)
3 讨论
本研究回顾性复习 25 例 JoAS 患者资料,发现其 MRI 主要表现为骨髓水肿、关节积液、骨质破坏及附着点炎,MRI 显示病变敏感但缺乏特异性,需要结合临床及实验室检查[13],并同外伤、感染及 Reiter(赖特)综合征相鉴别。
3.1 JoAS 的 MRI 表现特点
① 骨髓水肿:骨髓水肿为本研究中最多见的 MRI 表现,是 JoAS 关节活动性炎性病变的重要 MRI 征象之一。研究认为,骨髓水肿可能为 JoAS 最早期的影像学表现,在病变早期及炎症活动期,各种炎症介质刺激骨质的供应血管,造成血管及其分支小血管充血扩张以及纡曲和血管回流障碍,骨髓内液体增多,MRI 表现为骨髓水肿[14-15],且信号的高低与炎症活动度有关。TIRM 脂肪抑制序列可通过抑制骨髓和脂肪信号,使水肿信号显示更清晰。
② 关节积液:本研究发现 T2WI 以及 TIRM 序列对于关节积液均显示良好;当发生滑膜炎时,滑膜充血、水肿并增厚,同时关节腔内可出现明显渗液,表现为关节囊膨大,其内可见长 T1 长 T2 的液性信号。在正常情况下,MRI 一般无法分辨出滑膜影,一旦在关节腔内见到滑膜则通常提示有滑膜增生和血管翳形成[16]。
③ 骨质破坏:本研究中骨质破坏以中轴关节为主,T1WI 及 PdWI 序列显示较好;当发生滑膜炎时,血管翳自关节边缘部向关节面软骨表面生长蔓延[17],覆盖于关节软骨的血管翳在破坏了软骨后,会继续向下侵蚀软骨下骨质[3]。由于骶骨及髂骨关节面均覆盖有软骨,且骶髂关节间隙狭窄、关节内突起与凹陷相互交锁,增生的滑膜在破坏了软骨后极易继续侵蚀软骨下骨质,故骶髂关节表现为广泛且严重的骨质破坏,而外周关节间隙相对宽敞,增生的滑膜沿着关节边缘及软骨表面逐渐向腔内生长,早期骨质破坏相对较轻[3]。
④ 附着点炎:本研究中骨盆及外周关节均可见附着点炎;TIRM 脂肪抑制序列通过抑制骨髓和脂肪信号,使信号增高的肌腱及附着处骨髓水肿显示最佳;附着点炎是以肌腱、韧带、关节囊与骨附着处为中心的慢性炎症,早期炎症过程引起附着处骨质侵蚀、骨髓炎变,进而肉芽组织形成,最后炎症修复表现为钙化、骨化[18],JoAS 的附着点炎主要表现为早期骨髓水肿、骨质破坏。
3.2 JoAS 的鉴别诊断
① 外伤:外伤患者有明确的受伤史,其骨髓水肿常在着力点表现明显,向周围逐渐变淡,着力点处可因骨小梁断裂嵌顿表现为线状低信号影,相应关节面可有塌陷,邻近皮下浅筋膜肿胀积液,肌肉可因水肿出血而信号增高;而 JoAS 的骨髓水肿信号比较均匀,关节囊内积液但邻近皮下浅筋膜及肌肉少有肿胀、积液,骨质破坏也是与外伤的鉴别点;而外伤引起的肌腱炎及腱围炎则难与 JoAS 附着点炎相鉴别。
② 感染:JoAS 的骶髂关节改变主要需与结核及化脓性炎症鉴别,三者皆有骨质破坏、骨髓水肿;结核多见于单侧骶髂关节,且伴有低热、盗汗,骨质破坏区可见死骨形成,骶髂关节周围可见冷脓肿形成,化脓性炎症也以单侧骶髂关节发病为主,局部可有红肿热痛,既有骨质破坏,同时也可见骨质增生,周围软组织肿胀,并可见局限性积脓;JoAS 既可见于双侧骶髂关节也可见于单侧骶髂关节,无死骨、关节间隙积脓及冷脓肿形成。
③ Reiter 综合征:Reiter 综合征与 JoAS 同属于血清阴性脊柱关节病且发病均与 HLA-B27 有关,均可见外周关节炎表现,且都好发于 10~15 岁男性。Reiter 综合征常发生于肠道感染(尤其是痢疾)之后,主要表现为黏膜和皮肤损害,关节侵犯以骨质脱钙为主,跟骨下缘绒毛样骨赘被认作其特征性改变[8];而 JoAS 少有皮肤及黏膜等关节外病变,关节侵犯以骨髓水肿和骨质破坏为主。
综上,对于起病年龄<16 岁的患者,如果出现骨盆及四肢疼痛、肿胀,一定要注意排除 JoAS 的可能,实验室检查建议行 HLA-B27 检查,影像学检查建议行 MRI 检查,如果 HLA-B27 检查阳性,MRI 图像上表现有骨髓水肿、关节积液、骨质破坏及附着点炎,则高度提示 JoAS 的诊断。