引用本文： 屈模英, 付华, 郑明霞, 徐英, 江利, 曾义, 姜建, 崔凯军. 经皮左心耳封堵术治疗心房颤动卒中高危患者二例. 华西医学, 2016, 31(2): 392-393. doi: 10.7507/1002-0179.201600105 复制
1 病例介绍
患者 1 男，50岁。因“反复心累、心悸2+年”于2014年9月10日入院，栓塞风险评分（CHADS2-VASc评分）和出血风险评分（HAS-BLED评分）均为3分。既往史有原发性高血压和甲状腺功能亢进症，体格检查提示心界无明显扩大，心律不齐，未闻及明显杂音。心电图示心房颤动（房颤）。超声心动图提示双心房及左心室扩大，二、三尖瓣轻度反流，射血分数正常。经食道超声心动图未见左心房血栓形成。
采用全身麻醉成功后放置食道超声，穿刺右股静脉，放置外鞘，行房间隔穿刺，全身肝素化（图 1a）。经鞘管放置5F猪尾导管行左心耳造影（图 1b）。该患者的左心耳开口直径为23 mm，左心耳深度为31 mm。据造影结果及食道超声测定左心耳口直径，为该患者植入1枚27 mm的Watchman封堵器（美国波士顿科学公司）。先在猪尾导管的保护下将专用双弯鞘管送至左心耳的开口处，缓慢退出猪尾导管。再通过专用双弯鞘管将封堵器的伞状头端先行送入左心耳且缓慢打开（图 1c），确认固定稳妥且位置合适后在回撤鞘管的同时缓慢推送近端封堵伞直至彻底打开。重复造影确认心耳被封堵且无明显泄漏（图 1d），同时以食道超声检查确认封堵伞未影响毗邻的左上肺静脉开口（图 1e），遂释放封堵器，撤退输送器（图 1f）。患者植入之后再行造影及经食道超声心动图显示左心耳完全封堵，无残余分流。撤退输送器及食道超声，穿刺处包扎止血。整个介入手术过程均在心血管造影及经食管超声心动图指导下进行。
图1
患者 1 左心耳封堵操作过程的心血管造影及食道超声
a. 房间隔穿刺成功，置入鞘管 b. 左心耳造影 c. 左心耳封堵器打开 d. 封堵后左心耳造影 e. 食道超声术中监测显示封堵器情况 f. 释放封堵器，撤退输送器
患者术后送入麻醉复苏室，留观至清醒后拔除气管插管，再送入心脏重症监护病房（CCU）继续观察监护24 h再返回普通病房，患者术后继续服用华法林，术后2 d经胸复查心脏超声，封堵器未见异常，无心包填塞等并发症，于术后第5天再次复查心脏超声封堵器无异常，于术后第6天即2014年9月23日出院。术后3个月停华法林，改为阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，术后6个月停用氯吡格雷，继续阿司匹林长期服用。随访6个月，无栓塞及出血事件。
患者 2 男，75岁。因“反复心悸、胸闷20+年”于2014年9月9日入院，CHADS2-VASc评分及HAS-BLED评分均为3分。既往史有高血压。体格检查提示心界无明显扩大，心律不齐，未闻及明显杂音。心电图示房颤。术前超声心动图示：双心房增大，主动脉增宽，三尖瓣反流（中-重度）。经超声心动图提示左心房及左心耳内轻度自发显影。
该患者手术操作过程同患者 1。根据其食道彩色多普勒超声示左心耳开口直径为25 mm，左心耳深度为32 mm。根据左心耳造影结果及食道彩色多普勒超声测定的左心耳直径为其植入33 mm封堵器。植入封堵器之后再行造影及经食道超声心动图显示左心耳完全封堵，无残余分流。撤退输送器及食道超声，穿刺处包扎止血。
患者术后送入麻醉复苏室，留观至清醒后拔除气管插管，在CCU观察监护后返回普通病房。患者术后继续服用华法林，术后2 d经胸复查心脏超声，封堵器未见异常，无心包填塞等并发症，于术后第5天再次复查心脏超声封堵器无异常，于术后第6天即2014年9月23日出院。术后3个月停华法林，改为阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，术后6个月停用氯吡格雷，继续阿司匹林长期服用。随访6个月，无栓塞及出血事件。
2 讨论
房颤是临床最常见的快速性心律失常。而房颤的主要危害是引起脑卒中和诱发心力衰竭，前者的危害更大，一旦发生脑卒中，轻则致残，重则致死，因此房颤治疗的远期目标主要是预防脑卒中[1-2]。抗凝治疗仍然是防治房颤血栓栓塞事件的主要方法，而抗栓治疗最有效的方法是长期口服抗凝药物，目前国内应用的抗凝血药物主要是华法林。虽然华法林的抗凝效果得到一致认可，但服药后需频繁监测凝血功能国际标准化比值（INR）并及时调整药物剂量，且出血的风险较高，易受饮食及药物影响，长期随访发现，大约半数患者不能继续坚持服用华法林[3]。达比加群、利伐沙班与阿哌沙班等新型抗凝药物的研究表明其预防卒中的作用不劣于华法林，且更安全、耐受性较好[3]。与华法林相比，新型口服抗凝药物无需检测INR，半衰期短，与食物、药物的相互作用少，但其价格昂贵，且尚无相关指标来预测不良事件的发生，出血时也无有效拮抗剂来纠正。
近年发现房颤并发脑卒中的原因是左心耳内血栓形成和脱落。左心耳左心房内狭长、弯曲的管状盲端，房颤时可导致左心耳的收缩及舒张功能丧失，加之左心耳独特的钩状结构及内膜面丰富的肌小梁，易造成血流淤滞，故左心耳被认为是房颤患者血栓形成的主要部位。非瓣膜病房颤患者左心房血栓90%以上存在于左心耳，左心耳中血栓形成使房颤患者脑卒中发生率增加3倍[4-5]。通过外科手术闭塞左心耳的方法因其创伤性大，不易被接受，这就为经皮左心耳封堵术（PCLAA）预防房颤患者血栓栓塞提供了理论依据。PCLAA是通过介入手术的方法将封堵器装置放置在左心耳开口部位，隔离左心房与左心耳的内腔，可以达到预防左心耳血栓脱落，减少或预防脑卒中的目的[1-2, 4-5]。PCLAA适应证：① 房颤发生时间＞3个月，持续性房颤，或长期持续性和永久性房颤患者（非瓣膜病所致）；② 年龄＞18岁；③ CHADS2-VASc评分≥2分；④ HAS-BLED评分≥3分；⑤ 可长期服用氯吡格雷和阿司匹林；⑥ 有华法林应用禁忌证或无法长期服用华法林[2]。
从目前国外临床应用结果看，PCLAA治疗的应用前景是不容置疑的[6-9]，但在我国PCLAA尚处于起步阶段，上述2例为我院在四川省首次开展。PCLAA毕竟是一种创伤性的治疗方法，有一定的并发症发生率，如封堵器脱落需要外科手术取出，封堵早期封堵器表面可有血栓形成，引发医源性的卒中等，尚需对患者进行追踪随访，并需要认真学习和借鉴国外的经验，积极地从技术和材料上进行准备，进一步了解和提高认识左心耳堵闭相关的研究，希望在不远的未来，对大多数房颤患者来说，可能会更多的选择PCLAA。
1 病例介绍
患者 1 男，50岁。因“反复心累、心悸2+年”于2014年9月10日入院，栓塞风险评分（CHADS2-VASc评分）和出血风险评分（HAS-BLED评分）均为3分。既往史有原发性高血压和甲状腺功能亢进症，体格检查提示心界无明显扩大，心律不齐，未闻及明显杂音。心电图示心房颤动（房颤）。超声心动图提示双心房及左心室扩大，二、三尖瓣轻度反流，射血分数正常。经食道超声心动图未见左心房血栓形成。
采用全身麻醉成功后放置食道超声，穿刺右股静脉，放置外鞘，行房间隔穿刺，全身肝素化（图 1a）。经鞘管放置5F猪尾导管行左心耳造影（图 1b）。该患者的左心耳开口直径为23 mm，左心耳深度为31 mm。据造影结果及食道超声测定左心耳口直径，为该患者植入1枚27 mm的Watchman封堵器（美国波士顿科学公司）。先在猪尾导管的保护下将专用双弯鞘管送至左心耳的开口处，缓慢退出猪尾导管。再通过专用双弯鞘管将封堵器的伞状头端先行送入左心耳且缓慢打开（图 1c），确认固定稳妥且位置合适后在回撤鞘管的同时缓慢推送近端封堵伞直至彻底打开。重复造影确认心耳被封堵且无明显泄漏（图 1d），同时以食道超声检查确认封堵伞未影响毗邻的左上肺静脉开口（图 1e），遂释放封堵器，撤退输送器（图 1f）。患者植入之后再行造影及经食道超声心动图显示左心耳完全封堵，无残余分流。撤退输送器及食道超声，穿刺处包扎止血。整个介入手术过程均在心血管造影及经食管超声心动图指导下进行。
图1
患者 1 左心耳封堵操作过程的心血管造影及食道超声
a. 房间隔穿刺成功，置入鞘管 b. 左心耳造影 c. 左心耳封堵器打开 d. 封堵后左心耳造影 e. 食道超声术中监测显示封堵器情况 f. 释放封堵器，撤退输送器
患者术后送入麻醉复苏室，留观至清醒后拔除气管插管，再送入心脏重症监护病房（CCU）继续观察监护24 h再返回普通病房，患者术后继续服用华法林，术后2 d经胸复查心脏超声，封堵器未见异常，无心包填塞等并发症，于术后第5天再次复查心脏超声封堵器无异常，于术后第6天即2014年9月23日出院。术后3个月停华法林，改为阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，术后6个月停用氯吡格雷，继续阿司匹林长期服用。随访6个月，无栓塞及出血事件。
患者 2 男，75岁。因“反复心悸、胸闷20+年”于2014年9月9日入院，CHADS2-VASc评分及HAS-BLED评分均为3分。既往史有高血压。体格检查提示心界无明显扩大，心律不齐，未闻及明显杂音。心电图示房颤。术前超声心动图示：双心房增大，主动脉增宽，三尖瓣反流（中-重度）。经超声心动图提示左心房及左心耳内轻度自发显影。
该患者手术操作过程同患者 1。根据其食道彩色多普勒超声示左心耳开口直径为25 mm，左心耳深度为32 mm。根据左心耳造影结果及食道彩色多普勒超声测定的左心耳直径为其植入33 mm封堵器。植入封堵器之后再行造影及经食道超声心动图显示左心耳完全封堵，无残余分流。撤退输送器及食道超声，穿刺处包扎止血。
患者术后送入麻醉复苏室，留观至清醒后拔除气管插管，在CCU观察监护后返回普通病房。患者术后继续服用华法林，术后2 d经胸复查心脏超声，封堵器未见异常，无心包填塞等并发症，于术后第5天再次复查心脏超声封堵器无异常，于术后第6天即2014年9月23日出院。术后3个月停华法林，改为阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，术后6个月停用氯吡格雷，继续阿司匹林长期服用。随访6个月，无栓塞及出血事件。
2 讨论
房颤是临床最常见的快速性心律失常。而房颤的主要危害是引起脑卒中和诱发心力衰竭，前者的危害更大，一旦发生脑卒中，轻则致残，重则致死，因此房颤治疗的远期目标主要是预防脑卒中[1-2]。抗凝治疗仍然是防治房颤血栓栓塞事件的主要方法，而抗栓治疗最有效的方法是长期口服抗凝药物，目前国内应用的抗凝血药物主要是华法林。虽然华法林的抗凝效果得到一致认可，但服药后需频繁监测凝血功能国际标准化比值（INR）并及时调整药物剂量，且出血的风险较高，易受饮食及药物影响，长期随访发现，大约半数患者不能继续坚持服用华法林[3]。达比加群、利伐沙班与阿哌沙班等新型抗凝药物的研究表明其预防卒中的作用不劣于华法林，且更安全、耐受性较好[3]。与华法林相比，新型口服抗凝药物无需检测INR，半衰期短，与食物、药物的相互作用少，但其价格昂贵，且尚无相关指标来预测不良事件的发生，出血时也无有效拮抗剂来纠正。
近年发现房颤并发脑卒中的原因是左心耳内血栓形成和脱落。左心耳左心房内狭长、弯曲的管状盲端，房颤时可导致左心耳的收缩及舒张功能丧失，加之左心耳独特的钩状结构及内膜面丰富的肌小梁，易造成血流淤滞，故左心耳被认为是房颤患者血栓形成的主要部位。非瓣膜病房颤患者左心房血栓90%以上存在于左心耳，左心耳中血栓形成使房颤患者脑卒中发生率增加3倍[4-5]。通过外科手术闭塞左心耳的方法因其创伤性大，不易被接受，这就为经皮左心耳封堵术（PCLAA）预防房颤患者血栓栓塞提供了理论依据。PCLAA是通过介入手术的方法将封堵器装置放置在左心耳开口部位，隔离左心房与左心耳的内腔，可以达到预防左心耳血栓脱落，减少或预防脑卒中的目的[1-2, 4-5]。PCLAA适应证：① 房颤发生时间＞3个月，持续性房颤，或长期持续性和永久性房颤患者（非瓣膜病所致）；② 年龄＞18岁；③ CHADS2-VASc评分≥2分；④ HAS-BLED评分≥3分；⑤ 可长期服用氯吡格雷和阿司匹林；⑥ 有华法林应用禁忌证或无法长期服用华法林[2]。
从目前国外临床应用结果看，PCLAA治疗的应用前景是不容置疑的[6-9]，但在我国PCLAA尚处于起步阶段，上述2例为我院在四川省首次开展。PCLAA毕竟是一种创伤性的治疗方法，有一定的并发症发生率，如封堵器脱落需要外科手术取出，封堵早期封堵器表面可有血栓形成，引发医源性的卒中等，尚需对患者进行追踪随访，并需要认真学习和借鉴国外的经验，积极地从技术和材料上进行准备，进一步了解和提高认识左心耳堵闭相关的研究，希望在不远的未来，对大多数房颤患者来说，可能会更多的选择PCLAA。
