引用本文： 黄忠, 李智. 胸腔积液及高脂血症对重症急性胰腺炎发生的预测作用. 华西医学, 2016, 31(1): 103-105. doi: 10.7507/1002-0179.20160027 复制
重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，进展迅速，易引起多器官功能衰竭，病死率30.0% ～ 50.0%[1]。早期诊断对SAP的有效治疗及预后评估尤为重要，现有的急性生理和慢性健康状况Ⅱ评分、Ranson评分存在指标繁多，耗时长，灵敏度、特异度不高等缺点；Balthazar CT分级存在一定的主观性。本研究着重探讨胸腔积液、高脂血症对SAP早期诊断的价值。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年1月－2014年3月在我院消化科住院的急性胰腺炎患者120例。按胰腺炎严重程度分为SAP组（68例）和轻症急性胰腺炎（MAP）组（52例）。SAP组男56例，女12例；年龄46 ～ 71岁，平均（58.6±10.3）岁；病程3.6 ～ 41.0 h，平均（20.2±12.4） h。MAP组男39例，女13例；年龄25 ～ 65岁，平均（56.1±14.6）岁；病程3.0 ～ 37.8 h，平均（24.5±9.8）h。所有患者均符合2013年《中国急性胰腺炎诊治指南》的诊断标准[2]，均排除消化道溃疡穿孔、肠梗阻、阑尾炎、风湿免疫性疾病、恶性肿瘤、结核、肝硬化等。
1.2 方法
SAP组及MAP组患者均于入院后予禁食，胃肠减压，补液，纠正水、电解质、酸碱失衡，抑制胰酶分泌，制酸，营养支持等治疗。并于24 h内行胸、腹部CT检查，并于24 h内行血脂分析检查。胸部CT显示胸腔积液占胸腔1/3以下为少量积液，1/3 ～ 1/2为中量积液，超过1/2为大量积液。血脂分析采用北京利德曼生化股份有限公司的三酰甘油测定试剂盒，参考值0.45 ～ 1.81 mmol/L。
1.3 评价指标
分析SAP组与MAP组胸腔积液发生率及程度、高脂血症发生率及同时合并胸腔积液和高脂血症的发生率，并比较SAP组患者中腹水、肝功能不全、胰腺假性囊肿发病率与胸腔积液和高脂血症的关系。
1.4 统计学方法
所有数据均经SPSS 11.0软件处理。计数资料组间比较用χ2检验；等级资料组间比较用秩和检验。检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 胸腔积液、高脂血症与SAP的关系
SAP组胸腔积液发生率、高脂血症发生率与同时合并胸腔积液与高脂血症的发生率均高于MAP组，两组差异有统计学意义（P＜0.001）。SAP组胸腔积液量与MAP组比较，差异无统计学意义（Z=-0.707，P=0.479）。见表 1、2。
表1
胸腔积液、高脂血症与SAP的关系[例（%）]
表2
SAP组与MAP组胸腔积液量的比较[例（%）]
2.2 胸腔积液、高脂血症与SAP病死率及并发症的关系
SAP组患者中，是否并发胸腔积液者病死率胰腺假性囊肿发生率差异无统计学意义（P＞0.05），并发胸腔积液者腹水、肝功能不全发生率高于无胸腔积液者，差异有统计学意义（P＜0.05）；是否合并高脂血症者病死率、胰腺假性囊肿发生率差异无统计学意义（P＞0.05），合并高脂血症者腹水和肝功能不全发生率均高于未合并高脂血症者，差异有统计学意义（P＜0.05）；是否同时合并胸腔积液和高脂血症者胰腺假性囊肿发生率差异无统计学意义（P＞0.05），同时合并胸腔积液和高脂血症者病死率、腹水发生率、肝功能不全发生率均高于未同时合并胸腔积液和高脂血症者，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表 3～5。
表3
胸腔积液与SAP病死率及并发症的关系[例（%）]
表4
高脂血症与SAP病死率及并发症的关系[例（%）]
表5
胸腔积液并高脂血症与SAP病死率及并发症的关系[例（%）]
3 讨论
SAP的早期诊断及病情评估对治疗和预后有重要意义。在传统影像学手段有一定局限性的情况下，寻找更实用、有效的指标成为值得关注的问题。
胸腔积液与SAP胰腺坏死等形态学改变的关系在1994年即已有阐述[3]。Heller等[4]也认为，急性胰腺炎时胸部X线摄片如有胸腔渗液则强烈提示为重症胰腺炎。国内有研究报道SAP与MAP组间单因素分析显示胸腔积液出现率的差异有统计学意义[5]。本研究提示SAP患者胸腔积液出现率较高（83.8%），与MAP组比较差异有统计学意义（P＜0.001），提示胸腔积液可作为SAP的预测指标。SAP发生胸腔积液的机制主要为[6]：① 严重的全身炎症反应综合征；② 微循环障碍；③ 一氧化氮自由基损伤；④ 继发感染；⑤ 血浆白蛋白丢失。本研究也发现，尽管SAP组胸腔积液发生率较高，但该组中有胸腔积液与无胸腔积液患者的病死率差异无统计学意义（P＞0.05）。
自Klatskin等[7]1952年报道1例高脂血症导致急性胰腺炎反复发作以来，相关病例报告逐年增多。高脂血症作为诱发急性胰腺炎的独立危险因素，成为我国急性胰腺炎的第二大诱因[8]。本研究中SAP组中出现高脂血症比率为76.5%，明显高于MAP组，差异有统计学意义（P＜0.001），提示高脂血症可作为SAP早期预测指标。高脂血症与急性胰腺炎的关系多考虑为[9]：① 胰脂肪酶引起的水解；② 游离脂肪酸对胰腺腺泡细胞损伤；③ 胰蛋白酶原激活；④ 微循环障碍；⑤ 基因突变。其中尤其是游离脂肪酸被普遍认为是高脂血症性急性胰腺发病的启动因素之一[10]。本研究中SAP组中有高脂血症与无高脂血症的患者病死率比较亦无统计学意义（P＞0.05）。
此外，我们还发现SAP患者同时并发胸腔积液和高脂血症的发生率高于MAP组（P＜0.001）；且胸腔积液并高脂血症的SAP患者病死率高于无胸腔积液并高脂血症的SAP患者，且差异有统计学意义（P＜0.05），这与只有胸腔积液或高脂血症病死率情况不同，提示胸腔积液并高脂血症的SAP病情可能更为凶险。
在并发症方面，有胸腔积液高脂血症和同时合并胸腔液与高脂血症的SAP患者腹水及肝功能不全发生率均较高，与无胸腔积液无高脂血症、未同时合并胸腔积液与高脂血症者分别比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；胰腺假性囊肿发生率与是否合并胸腔积液和（或）高脂血症无明显关系。提示有胸腔积液、高脂血症的SAP患者并发症发生率增高，特别是胸腔积液并高脂血症的SAP患者更易发生并发症，但与胰腺假性囊肿等远期并发症无明显关系。
综上所述，我们认为胸腔积液和高脂血症与SAP有密切关系，且其可早期、方便地检测，可作为SAP早期预测的指标。同时胸腔积液和高脂血症与一些SAP并发症有关，检测此两项指标有利于对并发症的及时处理。尤其我们注意到胸腔积液并高脂血症病死率明显增高，故同时监测胸腔积液和高脂血症能尽早预测凶险的SAP病例，值得临床试用。对于胸腔积液量的变化、高脂血症类型等是否对SAP预测产生影响，尚有待进一步观察研究。
重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，进展迅速，易引起多器官功能衰竭，病死率30.0% ～ 50.0%[1]。早期诊断对SAP的有效治疗及预后评估尤为重要，现有的急性生理和慢性健康状况Ⅱ评分、Ranson评分存在指标繁多，耗时长，灵敏度、特异度不高等缺点；Balthazar CT分级存在一定的主观性。本研究着重探讨胸腔积液、高脂血症对SAP早期诊断的价值。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年1月－2014年3月在我院消化科住院的急性胰腺炎患者120例。按胰腺炎严重程度分为SAP组（68例）和轻症急性胰腺炎（MAP）组（52例）。SAP组男56例，女12例；年龄46 ～ 71岁，平均（58.6±10.3）岁；病程3.6 ～ 41.0 h，平均（20.2±12.4） h。MAP组男39例，女13例；年龄25 ～ 65岁，平均（56.1±14.6）岁；病程3.0 ～ 37.8 h，平均（24.5±9.8）h。所有患者均符合2013年《中国急性胰腺炎诊治指南》的诊断标准[2]，均排除消化道溃疡穿孔、肠梗阻、阑尾炎、风湿免疫性疾病、恶性肿瘤、结核、肝硬化等。
1.2 方法
SAP组及MAP组患者均于入院后予禁食，胃肠减压，补液，纠正水、电解质、酸碱失衡，抑制胰酶分泌，制酸，营养支持等治疗。并于24 h内行胸、腹部CT检查，并于24 h内行血脂分析检查。胸部CT显示胸腔积液占胸腔1/3以下为少量积液，1/3 ～ 1/2为中量积液，超过1/2为大量积液。血脂分析采用北京利德曼生化股份有限公司的三酰甘油测定试剂盒，参考值0.45 ～ 1.81 mmol/L。
1.3 评价指标
分析SAP组与MAP组胸腔积液发生率及程度、高脂血症发生率及同时合并胸腔积液和高脂血症的发生率，并比较SAP组患者中腹水、肝功能不全、胰腺假性囊肿发病率与胸腔积液和高脂血症的关系。
1.4 统计学方法
所有数据均经SPSS 11.0软件处理。计数资料组间比较用χ2检验；等级资料组间比较用秩和检验。检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 胸腔积液、高脂血症与SAP的关系
SAP组胸腔积液发生率、高脂血症发生率与同时合并胸腔积液与高脂血症的发生率均高于MAP组，两组差异有统计学意义（P＜0.001）。SAP组胸腔积液量与MAP组比较，差异无统计学意义（Z=-0.707，P=0.479）。见表 1、2。
表1
胸腔积液、高脂血症与SAP的关系[例（%）]
表2
SAP组与MAP组胸腔积液量的比较[例（%）]
2.2 胸腔积液、高脂血症与SAP病死率及并发症的关系
SAP组患者中，是否并发胸腔积液者病死率胰腺假性囊肿发生率差异无统计学意义（P＞0.05），并发胸腔积液者腹水、肝功能不全发生率高于无胸腔积液者，差异有统计学意义（P＜0.05）；是否合并高脂血症者病死率、胰腺假性囊肿发生率差异无统计学意义（P＞0.05），合并高脂血症者腹水和肝功能不全发生率均高于未合并高脂血症者，差异有统计学意义（P＜0.05）；是否同时合并胸腔积液和高脂血症者胰腺假性囊肿发生率差异无统计学意义（P＞0.05），同时合并胸腔积液和高脂血症者病死率、腹水发生率、肝功能不全发生率均高于未同时合并胸腔积液和高脂血症者，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表 3～5。
表3
胸腔积液与SAP病死率及并发症的关系[例（%）]
表4
高脂血症与SAP病死率及并发症的关系[例（%）]
表5
胸腔积液并高脂血症与SAP病死率及并发症的关系[例（%）]
3 讨论
SAP的早期诊断及病情评估对治疗和预后有重要意义。在传统影像学手段有一定局限性的情况下，寻找更实用、有效的指标成为值得关注的问题。
胸腔积液与SAP胰腺坏死等形态学改变的关系在1994年即已有阐述[3]。Heller等[4]也认为，急性胰腺炎时胸部X线摄片如有胸腔渗液则强烈提示为重症胰腺炎。国内有研究报道SAP与MAP组间单因素分析显示胸腔积液出现率的差异有统计学意义[5]。本研究提示SAP患者胸腔积液出现率较高（83.8%），与MAP组比较差异有统计学意义（P＜0.001），提示胸腔积液可作为SAP的预测指标。SAP发生胸腔积液的机制主要为[6]：① 严重的全身炎症反应综合征；② 微循环障碍；③ 一氧化氮自由基损伤；④ 继发感染；⑤ 血浆白蛋白丢失。本研究也发现，尽管SAP组胸腔积液发生率较高，但该组中有胸腔积液与无胸腔积液患者的病死率差异无统计学意义（P＞0.05）。
自Klatskin等[7]1952年报道1例高脂血症导致急性胰腺炎反复发作以来，相关病例报告逐年增多。高脂血症作为诱发急性胰腺炎的独立危险因素，成为我国急性胰腺炎的第二大诱因[8]。本研究中SAP组中出现高脂血症比率为76.5%，明显高于MAP组，差异有统计学意义（P＜0.001），提示高脂血症可作为SAP早期预测指标。高脂血症与急性胰腺炎的关系多考虑为[9]：① 胰脂肪酶引起的水解；② 游离脂肪酸对胰腺腺泡细胞损伤；③ 胰蛋白酶原激活；④ 微循环障碍；⑤ 基因突变。其中尤其是游离脂肪酸被普遍认为是高脂血症性急性胰腺发病的启动因素之一[10]。本研究中SAP组中有高脂血症与无高脂血症的患者病死率比较亦无统计学意义（P＞0.05）。
此外，我们还发现SAP患者同时并发胸腔积液和高脂血症的发生率高于MAP组（P＜0.001）；且胸腔积液并高脂血症的SAP患者病死率高于无胸腔积液并高脂血症的SAP患者，且差异有统计学意义（P＜0.05），这与只有胸腔积液或高脂血症病死率情况不同，提示胸腔积液并高脂血症的SAP病情可能更为凶险。
在并发症方面，有胸腔积液高脂血症和同时合并胸腔液与高脂血症的SAP患者腹水及肝功能不全发生率均较高，与无胸腔积液无高脂血症、未同时合并胸腔积液与高脂血症者分别比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；胰腺假性囊肿发生率与是否合并胸腔积液和（或）高脂血症无明显关系。提示有胸腔积液、高脂血症的SAP患者并发症发生率增高，特别是胸腔积液并高脂血症的SAP患者更易发生并发症，但与胰腺假性囊肿等远期并发症无明显关系。
综上所述，我们认为胸腔积液和高脂血症与SAP有密切关系，且其可早期、方便地检测，可作为SAP早期预测的指标。同时胸腔积液和高脂血症与一些SAP并发症有关，检测此两项指标有利于对并发症的及时处理。尤其我们注意到胸腔积液并高脂血症病死率明显增高，故同时监测胸腔积液和高脂血症能尽早预测凶险的SAP病例，值得临床试用。对于胸腔积液量的变化、高脂血症类型等是否对SAP预测产生影响，尚有待进一步观察研究。
