引用本文： 符斌, 潘宏强, 唐国文. 慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者经有创-无创序贯机械通气治疗的临床分析. 华西医学, 2016, 31(7): 1213-1215. doi: 10.7507/1002-0179.201600331 复制
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是呼吸系统的常见病，以不可逆性以及进行性气流受限为临床特征表现，而肺部感染则会引发慢阻肺急性加重。此类患者多合并呼吸衰竭，病死率较高[1-2]。临床上对于严重呼吸衰竭患者多给予机械通气治疗，以有效缓解通气功能障碍。然而有创机械通气治疗时间较长，容易发生呼吸机相关性肺炎（VAP）等并发症，或伴有呼吸机依赖而难以撤机[3-4]。基于此，本研究探讨了慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者经有创-无创序贯机械通气治疗的临床效果，旨在为临床工作提供一定指导和帮助。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
将2013年3月－2014年4月期间来我院就诊的100例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者纳入本次研究。纳入标准：① 病情与中华医学会呼吸病学会2007年慢阻肺诊断标准[5]相符，确诊属Ⅱ型呼吸衰竭；② 符合有创（无创）机械通气临床适应证，即二氧化碳分压（PaCO2）≥100 mm Hg（1 mm Hg=0.133kPa），且长期无法排出气道分泌物。排除标准：① 血流动力学异常；② 心搏与呼吸暂停；③ 慢阻肺合并气胸；④ 严重室性心律失常者。按照RevMan 5.0软件生成的随机数字表法将其均分为对照组与研究组。对照组中，男31例，女19例；年龄55～76岁，平均（63.8±4.6）岁；病程4～16年，平均（8.8±2.5）年。研究组中，男32例，女18例；年龄54～78岁，平均（63.5±4.2）岁；病程4～17年，平均（8.6±2.2）年。两组患者的年龄、性别、病程等资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本次研究均与患者及家属签订知情同意书，且通过我院伦理委员会审批通过。
1.2 方法
两组患者均接受祛痰、营养支持、支气管舒张剂、水电解质平衡、充分引流痰液及抗感染等治疗，然后实施有创机械通气，逐步从辅助/控制模式过渡至同步间歇指令压力支持通气。当出现肺部感染控制窗（PICW）时研究组停止有创通气，改行无创序贯机械通气治疗，直到脱机为止；对照组则继续接受有创通气治疗。出现如下临床征象可判定为PICW：影像学提示肺部、支气管感染明显吸收，未见融合斑片影，与治疗前相比体温有所下降且≤38℃；或血常规检测提示白细胞计数≤10×109/L，或与治疗前相比降幅≥2×109/L；或痰色变浅或者变白、痰量显著减少、黏度较低且低于2度（即可通过吸痰管吸出，痰液黏性仍然较高，其中有部分于吸痰管管壁附着）[6, 7]。
1.3 观察指标
1.3.1 观察时间
确认患者可稳定自主呼吸，Ⅱ型呼吸衰竭症状有明显缓解，低流量吸氧状态下血氧饱和度（SaO2）指数≥90%，并由呼吸重症监护病房（ICU）转出。
1.3.2 观察指标
观察两组患者入住ICU时间、机械通气时间、住院时间及血清C反应蛋白（CRP）浓度，统计两组VAP发生率和院内病死率。VAP临床诊断标准：体温≥38.3℃；红细胞计数≥12×109/L；影像学检查结果提示有肺纹理增多及紊乱等表现；伴有脓性气管分泌物[8]。
1.4 统计学方法
应用SPSS 16.0软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用独立样本t检验；计数资料以百分比表示并应用χ2检验。检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 两组机械通气时间、入住ICU时间及住院时间比较
研究组患者入住ICU时间、机械通气时间及住院时间均较对照组短，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表 1。
表1
两组治疗效果比较（n=50，2.2 两组血清CRP浓度比较
研究组患者入组前血清CRP浓度与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。入组治疗后研究组血清CRP浓度较对照组低，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表 2。
表2
两组血清CRP浓度比较（n=50，2.3 两组VAP发病率及院内病死率比较
研究组患者VAP发病率及院内病死率均较对照组更低，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表 3。
表3
两组VAP发病率及院内病死率比较[例（%）]
3 讨论
慢阻肺合并呼吸衰竭往往会引发高碳酸血症、低氧血症及肺性脑病，近年来临床上多采用解痉平喘、营养支持、机械通气、祛痰吸氧、抗炎药物、呼吸兴奋剂、纠正内环境紊乱等措施治疗慢阻肺合并呼吸衰竭患者[9, 10]。早期实行有创机械通气有利于解决患者通气障碍，同时也可对患者气道内淤积的炎性分泌物顺利引流，呼吸肌疲劳状态得到缓解，同时也为其提供了有效的呼吸支持[11]。然而有创机械通气均属气管内导管通气，容易引发气道受损及肺部感染，同时还会受到吸痰、给药等各类气道操作影响，一旦管理不当引发污染则会使肺部感染几率升高，导致病情迁延反复，或影响患者恢复，并使通气时间延长，甚至出现呼吸机依赖而致撤机困难等问题[12]。在VAP发病诱因中，有创通气时间是独立危险因素。研究表明，气管插管通气时间≥3 d者VAP发病率比通气时间＜3 d者更高，二者差异有统计学意义（P＜0.05）[13]。有创通气方案与无创通气方案具有相同的正压通气原理，二者的区别主要表现在是否经气管切开或者气管插管等有创通气治疗，其中无创通气治疗的前提是患者血流动力学指标稳定，且处于清醒状态，能够积极配合通气治疗，无需给予气管插管保护等[14]。
近年来提出采用有创-无创序贯机械通气策略治疗慢阻肺所合并Ⅱ型呼吸衰竭的新观念[15]。本研究对研究组患者采用有创-无创序贯机械通气治疗，结果发现，研究组患者入住ICU时间、机械通气时间及住院时间均较对照组更短（P＜0.05），说明有创-无创序贯机械通气治疗方案用于治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床效果确切。不仅如此，研究组患者的VAP发病率与院内病死率分别为4.0%、2.0%，明显低于对照组的22.0%、20.0%（P＜0.05），与相关报道[16-17]一致，提示有创-无创序贯机械通气治疗方案可有效控制VAP发病率并降低病死率。序贯通气的切换时机，主要采用PICW的方法和呼吸力学参数方法[18]确定。本研究以PICW为切换序贯通气的最佳时机，有效控制了机械通气相关并发症，有利于患者预后的改善。此外，在无创通气治疗过程中应注意选择合适面罩，保持气道引流通畅，避免误吸，以确保序贯通气治疗顺利进行。
综上所述，对于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗，有创-无创序贯通气治疗方案效果明显，在缩短机械通气时间、住院时间，降低血清CRP浓度，控制VAP发病率并降低病死率等方面具有积极意义，值得临床予以进一步深入研究并逐步推广使用。
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是呼吸系统的常见病，以不可逆性以及进行性气流受限为临床特征表现，而肺部感染则会引发慢阻肺急性加重。此类患者多合并呼吸衰竭，病死率较高[1-2]。临床上对于严重呼吸衰竭患者多给予机械通气治疗，以有效缓解通气功能障碍。然而有创机械通气治疗时间较长，容易发生呼吸机相关性肺炎（VAP）等并发症，或伴有呼吸机依赖而难以撤机[3-4]。基于此，本研究探讨了慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者经有创-无创序贯机械通气治疗的临床效果，旨在为临床工作提供一定指导和帮助。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
将2013年3月－2014年4月期间来我院就诊的100例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者纳入本次研究。纳入标准：① 病情与中华医学会呼吸病学会2007年慢阻肺诊断标准[5]相符，确诊属Ⅱ型呼吸衰竭；② 符合有创（无创）机械通气临床适应证，即二氧化碳分压（PaCO2）≥100 mm Hg（1 mm Hg=0.133kPa），且长期无法排出气道分泌物。排除标准：① 血流动力学异常；② 心搏与呼吸暂停；③ 慢阻肺合并气胸；④ 严重室性心律失常者。按照RevMan 5.0软件生成的随机数字表法将其均分为对照组与研究组。对照组中，男31例，女19例；年龄55～76岁，平均（63.8±4.6）岁；病程4～16年，平均（8.8±2.5）年。研究组中，男32例，女18例；年龄54～78岁，平均（63.5±4.2）岁；病程4～17年，平均（8.6±2.2）年。两组患者的年龄、性别、病程等资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本次研究均与患者及家属签订知情同意书，且通过我院伦理委员会审批通过。
1.2 方法
两组患者均接受祛痰、营养支持、支气管舒张剂、水电解质平衡、充分引流痰液及抗感染等治疗，然后实施有创机械通气，逐步从辅助/控制模式过渡至同步间歇指令压力支持通气。当出现肺部感染控制窗（PICW）时研究组停止有创通气，改行无创序贯机械通气治疗，直到脱机为止；对照组则继续接受有创通气治疗。出现如下临床征象可判定为PICW：影像学提示肺部、支气管感染明显吸收，未见融合斑片影，与治疗前相比体温有所下降且≤38℃；或血常规检测提示白细胞计数≤10×109/L，或与治疗前相比降幅≥2×109/L；或痰色变浅或者变白、痰量显著减少、黏度较低且低于2度（即可通过吸痰管吸出，痰液黏性仍然较高，其中有部分于吸痰管管壁附着）[6, 7]。
1.3 观察指标
1.3.1 观察时间
确认患者可稳定自主呼吸，Ⅱ型呼吸衰竭症状有明显缓解，低流量吸氧状态下血氧饱和度（SaO2）指数≥90%，并由呼吸重症监护病房（ICU）转出。
1.3.2 观察指标
观察两组患者入住ICU时间、机械通气时间、住院时间及血清C反应蛋白（CRP）浓度，统计两组VAP发生率和院内病死率。VAP临床诊断标准：体温≥38.3℃；红细胞计数≥12×109/L；影像学检查结果提示有肺纹理增多及紊乱等表现；伴有脓性气管分泌物[8]。
1.4 统计学方法
应用SPSS 16.0软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用独立样本t检验；计数资料以百分比表示并应用χ2检验。检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 两组机械通气时间、入住ICU时间及住院时间比较
研究组患者入住ICU时间、机械通气时间及住院时间均较对照组短，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表 1。
表1
两组治疗效果比较（n=50，2.2 两组血清CRP浓度比较
研究组患者入组前血清CRP浓度与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。入组治疗后研究组血清CRP浓度较对照组低，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表 2。
表2
两组血清CRP浓度比较（n=50，2.3 两组VAP发病率及院内病死率比较
研究组患者VAP发病率及院内病死率均较对照组更低，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表 3。
表3
两组VAP发病率及院内病死率比较[例（%）]
3 讨论
慢阻肺合并呼吸衰竭往往会引发高碳酸血症、低氧血症及肺性脑病，近年来临床上多采用解痉平喘、营养支持、机械通气、祛痰吸氧、抗炎药物、呼吸兴奋剂、纠正内环境紊乱等措施治疗慢阻肺合并呼吸衰竭患者[9, 10]。早期实行有创机械通气有利于解决患者通气障碍，同时也可对患者气道内淤积的炎性分泌物顺利引流，呼吸肌疲劳状态得到缓解，同时也为其提供了有效的呼吸支持[11]。然而有创机械通气均属气管内导管通气，容易引发气道受损及肺部感染，同时还会受到吸痰、给药等各类气道操作影响，一旦管理不当引发污染则会使肺部感染几率升高，导致病情迁延反复，或影响患者恢复，并使通气时间延长，甚至出现呼吸机依赖而致撤机困难等问题[12]。在VAP发病诱因中，有创通气时间是独立危险因素。研究表明，气管插管通气时间≥3 d者VAP发病率比通气时间＜3 d者更高，二者差异有统计学意义（P＜0.05）[13]。有创通气方案与无创通气方案具有相同的正压通气原理，二者的区别主要表现在是否经气管切开或者气管插管等有创通气治疗，其中无创通气治疗的前提是患者血流动力学指标稳定，且处于清醒状态，能够积极配合通气治疗，无需给予气管插管保护等[14]。
近年来提出采用有创-无创序贯机械通气策略治疗慢阻肺所合并Ⅱ型呼吸衰竭的新观念[15]。本研究对研究组患者采用有创-无创序贯机械通气治疗，结果发现，研究组患者入住ICU时间、机械通气时间及住院时间均较对照组更短（P＜0.05），说明有创-无创序贯机械通气治疗方案用于治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床效果确切。不仅如此，研究组患者的VAP发病率与院内病死率分别为4.0%、2.0%，明显低于对照组的22.0%、20.0%（P＜0.05），与相关报道[16-17]一致，提示有创-无创序贯机械通气治疗方案可有效控制VAP发病率并降低病死率。序贯通气的切换时机，主要采用PICW的方法和呼吸力学参数方法[18]确定。本研究以PICW为切换序贯通气的最佳时机，有效控制了机械通气相关并发症，有利于患者预后的改善。此外，在无创通气治疗过程中应注意选择合适面罩，保持气道引流通畅，避免误吸，以确保序贯通气治疗顺利进行。
综上所述，对于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗，有创-无创序贯通气治疗方案效果明显，在缩短机械通气时间、住院时间，降低血清CRP浓度，控制VAP发病率并降低病死率等方面具有积极意义，值得临床予以进一步深入研究并逐步推广使用。
