病例介绍　患者，女，48 岁，汉族，职工，因“发现血糖增高 10 年，加重 1 个月”于 2018 年 9 月 4 日急诊入院。患者自诉 10 年前因“急性胰腺炎”于外院住院治疗时发现血糖增高，测得空腹血糖 10.0 mmol/L，餐后血糖达 15.0 mmol/L，外院曾诊断为“糖尿病”，给予二甲双胍片 500 mg 2 次/d 口服治疗，血糖控制满意，病情稳定后好转出院。院外间断用药，未定期监测血糖，血糖控制情况不详。1 年前，患者因血糖控制差，改用胰岛素皮下注射降糖治疗（具体方案和剂量不详），但未控制饮食，也未按时定期注射胰岛素，血糖控制不理想。1 个月前，患者自觉症状加重，伴有口渴、多饮、多尿及视物模糊症状。为进一步诊治，来我院门诊就诊，检查尿微量白蛋白 147 mg/L，血浆葡萄糖 23.71 mmol/L（正常参考值 3.9～6.1 mmol/L），糖化血红蛋白（hemoglobin A1c，HbA1c）10.2%（正常参考值<6.5%），门诊以“特殊类型糖尿病，高血糖症”收住我科。患者发病以来无发热、咳嗽、恶心、呕吐症状，无夜间阵发性呼吸困难，无活动后气短，无心前区疼痛，有头疼、头晕，无四肢抽搐，无意识障碍及肢体功能障碍史，有肢体麻木、疼痛，有视物模糊；患病以来精神差，饮食睡眠可，大便正常，小便多，双下肢浮肿，体重下降约 2.5 kg。

体格检查：体温 36.4℃，脉搏 88 次/min，呼吸 20 次/min，血压 154/82 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），身高 158 cm，体重 72.9 kg，腹围 95 cm，体质量指数 29.20 kg/m²。发育正常，神志清，精神尚可，自动体位，检查配合。全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大；瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；口唇无发绀，咽无充血，扁桃体无肿大，伸舌居中。颈软，肝颈回流征（－），气管居中，甲状腺未见明显肿大。胸廓无畸形，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；心率 88 次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音；腹软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢浮肿；生理反射存在，病理反射未引出。

辅助检查：血生化（2018 年 9 月 4 日我院门诊）：血浆葡萄糖 23.71 mmol/L，甘油三酯（triglyceride，TG）45.09 mmol/L（正常参考值 0.45～1.70 mmol/L），总胆固醇 22.91 mmol/L（正常参考值 2.85～5.70 mmol/L），高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-c）0.93 mmol/L（正常参考值 0.93～1.81 mmol/L），低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-c）9.92 mmol/L（正常参考值<3.63 mmol/L）。HbA1c 13.0%。眼底照相：糖尿病视网膜病变（非增殖期）。心电图：窦性心律，T 波异常。骨密度：正常。腹部 B 型超声：中度脂肪肝。颈部血管 B 型超声：动脉斑块形成，下肢血管 B 型超声未见异常。甲状腺功能六项：抗甲状腺球蛋白抗体 10.04 U/mL，游离甲状腺素 13.26 pmol/L（正常参考值 12～22 pmol/L），促甲状腺激素 3.30 μU/mL（正常参考值 0.27～4.20 μU/mL），促甲状腺受体抗体 0.300 U/L，抗甲状腺过氧化物抗体 11.36 U/mL。C-肽（空腹）0.70 ng/mL，胰岛素（空腹）2.02 μU/mL。骨代谢标志物：β-胶原特殊序列 0.184 ng/mL（正常参考值 0～0.854 ng/mL），总Ⅰ型胶原氨基端延长肽 26.41 ng/mL（正常参考值 15.13～58.59 ng/mL），25-羟基维生素 D 测定 5.91 ng/mL（正常参考值>20.0 ng/mL），骨钙素测定 9.17 ng/mL（正常参考值 14～46 ng/mL），甲状旁腺素 40.68 pg/mL（正常参考值 15～65 pg/mL）。初步诊断：① 特殊类型糖尿病，糖尿病视网膜病变（非增殖期）；② 重度脂代谢紊乱（高 TG 血症，高胆固醇血症，高低密度脂蛋白血症）；③ 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）？④ 肥胖症；⑤ 脂肪肝；⑥ 维生素 D 缺乏症。

诊疗经过：入院后予以胰岛素泵持续皮下注射（基础率 20 U，三餐前大剂量各 10 U ）控制血糖，辅以二甲双胍片 0.5 g 3 次/d 口服，血糖逐渐下降，5 d 后，停胰岛素泵，改为胰岛素 4 次/d 皮下注射（赖脯胰岛素 10 U 三餐前皮下注射，甘精胰岛素 26 U 睡前皮下注射）。血糖控制空腹 5～8 mmol/L，餐后 2 h 血糖水平维持 7.0～10.0 mmol/L。针对患者严重脂代谢紊乱，予以非诺贝特胶囊 200 mg 口服，依折麦布片 10 mg 1 次/d 睡前口服，另外予以阿司匹林肠溶片 100 mg 1 次/d 睡前口服抗血小板治疗。治疗 10 d 后（2018 年 9 月 12 日）复查生化全项：TG 8.41 mmol/L，总胆固醇 9.66 mmol/L，LDL-c 4.86 mmol/L，葡萄糖 4.36 mmol/L。改为非诺贝特胶囊 200 mg 口服，阿托伐他汀钙片 20 mg 睡前口服，治疗 3 周后（2018 年 9 月 17 日）出院时复查生化全项：葡萄糖 5.50 mmol/L，TG 2.46 mmol/L，总胆固醇 5.61 mmol/L，LDL-c 3.30 mmol/L，HDL-c 1.10 mmol/L。出院随访工作仍在进行中。

讨论 　人群血脂水平除存在种族、地区、年龄和性别差异外，还与遗传因素、生活方式和文化教育水平等因素相关^[1]。伴肥胖的糖尿病患者容易合并脂代谢紊乱，但 TG 严重升高者（≥5.65 mmol/L）相对罕见^[1]。临床流行病学研究显示：国人脂代谢紊乱主要表现为低 HDL-c 血症和高 TG 血症^[2]。美国成年人血 TG 水平≥1.7 mmol/L 者达 31%，而血 TG≥5.6 mmol/L 者仅占 1.1%。根据美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第 3 次指南（National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel Ⅲ，NCEP ATPⅢ）标准，TG>5.65 mmol/L（500 mg/dL）被定义为脂代谢重度紊乱^[3]。本例患者血清 TG 水平达到重度紊乱标准，本次急诊就诊时 TG 高达 45 mmol/L（3 985.65 mg/dL），显著超过上述 NCEP ATPⅢ标准。该患者急性期发生严重的高 TG 血症，除了与本身的肥胖有关外，急诊状态下血细胞比容升高提示血液有浓缩进而显得血糖和 TG 水平升高显著。另外患者本身既往胰腺炎是导致患者最终发展为高血糖的原因（因此考虑诊断特殊类型糖尿病）。这类糖尿病患者重度脂代谢紊乱病理生理机制为重度肥胖造成患者的胰岛素抵抗，加之患者本身胰岛素的绝对缺乏，引起患者腹腔脂肪的脂解作用增强，而合成作用减弱，从而导致循环中 TG 和游离脂肪酸增加，进而可能发生急性胰腺炎或严重心血管事件，严重者甚至危及健康和生命安全^[4]。

本例患者 TG 水平异常升高，急诊检测 TG 达 45 mmol/L（3 985.65 mg/dL），临床相对罕见。其发生高血糖伴有高 TG 血症时其空腹 C-肽水平极低，说明当时胰岛素严重缺乏，对患者高 TG 血症的发生起关键作用，因此给予高血糖合并严重高 TG 血症的患者胰岛素短期治疗对于纠正严重高 TG 血症有帮助。患者既往有胰腺炎病史，本次监测淀粉酶和脂肪酶未见异常，无胰腺炎发生。参照指南，其首要治疗目标是降低 TG，预防急性胰腺炎发生。采用贝特类药物（非诺贝特胶囊 200 mg/d）联合依折麦布或者他汀类降脂药物控制血脂，经过治疗其血糖水平和 TG 接近正常（2.45 mmol/L），总胆固醇水平亦显著下降（5.61 mmol/L）。胆固醇，尤其是 LDL-c 是导致冠心病的重要危险因素，近年来的一些研究表明高 TG 也是冠心病的独立危险因素，主要是因为某些富含 TG 的脂蛋白具有致动脉粥样硬化性^{[2, 5]}。根据美国内分泌学会指南参照，对于所有脂代谢紊乱患者治疗目标为首先保证 LDL-c 达标（<2.6 mmol/L）^[6]。他汀类降脂药物和依折麦布联合，可在抑制胆固醇在肝脏的合成的同时，抑制胆固醇在小肠的吸收，从而显著降低 LDL-c 水平，进而带来心血管获益。严重脂代谢紊乱患者除了应考虑积极降脂药物，同时需要控制其他危险因素（如高血压、高血糖等），其他治疗性生活方式干预是所有脂代谢紊乱尤其是高 TG 血症患者的基础治疗。其内容包括减重和控制腰围、均衡膳食和规律运动，适量有氧运动有助于降低 TG 和 LDL-c 水平，从而减少心脑血管事件发生的风险，改善患者预后^[6]。

本例特殊类型糖尿病患者由于急性期存在严重的糖代谢和脂代谢紊乱，胰岛素治疗解除了糖毒性和胰岛素匮乏状态，血糖控制接近正常范围。当 TG 严重升高时（≥5.65 mmol/L）应立即启动降低 TG 的药物治疗，以预防急性胰腺炎。针对脂代谢紊乱，目前临床常用药物包括贝特类、烟酸、他汀类及胆固醇吸收抑制剂等，贝特类药物对 TG 具有显著的降低作用，主要用于 TG 增高的脂代谢紊乱^[6-7]。该患者接受非诺贝特联合依折麦布及他汀类药物治疗 4 周后，TG 和 HDL-c 显著下降，糖脂代谢紊乱明显缓解；非诺贝特作为过氧化物酶增生体活化受体 α 激动剂，可刺激脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase，LPL）基因的表达，增强 LPL 的脂解活性，从而降低血浆 TG 水平和促进胆固醇代谢^[7]。贝特类药物降低 TG 水平及升高 HDL-c 水平，非诺贝特单药治疗或与他汀的联合应用可明显降低脂代谢紊乱患者大血管与微血管事件风险^[6-8]。非诺贝特干预降低糖尿病事件（FIELD）研究数据显示：非诺贝特治疗的高 TG 血症亚组患者（TG≥2.3 mmol/L）总心血管事件发生率降低了 27%（P=0.005），同时非诺贝特干预组患者的微血管终点事件均显著降低，提示非诺贝特在 2 型糖尿病伴有致动脉粥样硬化血脂谱的患者（高 TG 和低 HDL-c）的心血管风险的治疗获益最大^[9]。高 TG 和富含 TG 的超低密度脂蛋白是增生性糖尿病视网膜病变的重要致病因素，ACCORD 研究结果表明，糖尿病视网膜病变严重程度与 TG 水平呈正相关，非诺贝特治疗可以有效预防糖尿病视网膜病变的进展^[10]。因此针对本案例中伴有高 TG 血症和 LDL-c 升高的特殊类型糖尿病患者，选用被推荐作为以降低 TG 为主要治疗目标时的非诺贝特和他汀类降脂药物符合现有临床循证证据和指南^[11-12]。他汀类和贝特类联合使用效果增强，当然也可能出现肝酶升高和横纹肌溶解风险增加，所以临床使用过程中需要注意监测。

综上，本研究报告提示患者存在特殊类型糖尿病且合并重度肥胖和严重的脂代谢紊乱，既往的胰腺炎基础上存在重度胰岛素抵抗和胰岛素的绝对匮乏是导致目前患者糖脂代谢严重紊乱的病理生理基础。本例特殊类型糖尿病患者合并重度高 TG 血症的临床应对，急性期给予胰岛素治疗对降低 TG 有显著的效应。对于其存在的重度高 TG 血症积极启动贝特类药物治疗，以控制心血管危险因素和预防急性胰腺炎。血脂管理是对糖尿病患者进行危险因素的全面干预的重要组成部分，是预防心血管并发症的重要措施。除了积极的生活方式干预外，全面进行体重和血糖等危险因素的管控十分重要，包括饮食运动干预、体重控制、血糖管理和降脂药物的使用等。临床实践中，这类合并重度肥胖和严重高 TG 血症的糖尿病患者存在心血管并发症和胰腺炎高危风险，其临床应对的诊疗规范化值得临床医师重视。

病例介绍　患者，女，48 岁，汉族，职工，因“发现血糖增高 10 年，加重 1 个月”于 2018 年 9 月 4 日急诊入院。患者自诉 10 年前因“急性胰腺炎”于外院住院治疗时发现血糖增高，测得空腹血糖 10.0 mmol/L，餐后血糖达 15.0 mmol/L，外院曾诊断为“糖尿病”，给予二甲双胍片 500 mg 2 次/d 口服治疗，血糖控制满意，病情稳定后好转出院。院外间断用药，未定期监测血糖，血糖控制情况不详。1 年前，患者因血糖控制差，改用胰岛素皮下注射降糖治疗（具体方案和剂量不详），但未控制饮食，也未按时定期注射胰岛素，血糖控制不理想。1 个月前，患者自觉症状加重，伴有口渴、多饮、多尿及视物模糊症状。为进一步诊治，来我院门诊就诊，检查尿微量白蛋白 147 mg/L，血浆葡萄糖 23.71 mmol/L（正常参考值 3.9～6.1 mmol/L），糖化血红蛋白（hemoglobin A1c，HbA1c）10.2%（正常参考值<6.5%），门诊以“特殊类型糖尿病，高血糖症”收住我科。患者发病以来无发热、咳嗽、恶心、呕吐症状，无夜间阵发性呼吸困难，无活动后气短，无心前区疼痛，有头疼、头晕，无四肢抽搐，无意识障碍及肢体功能障碍史，有肢体麻木、疼痛，有视物模糊；患病以来精神差，饮食睡眠可，大便正常，小便多，双下肢浮肿，体重下降约 2.5 kg。

体格检查：体温 36.4℃，脉搏 88 次/min，呼吸 20 次/min，血压 154/82 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），身高 158 cm，体重 72.9 kg，腹围 95 cm，体质量指数 29.20 kg/m²。发育正常，神志清，精神尚可，自动体位，检查配合。全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大；瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；口唇无发绀，咽无充血，扁桃体无肿大，伸舌居中。颈软，肝颈回流征（－），气管居中，甲状腺未见明显肿大。胸廓无畸形，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；心率 88 次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音；腹软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢浮肿；生理反射存在，病理反射未引出。

辅助检查：血生化（2018 年 9 月 4 日我院门诊）：血浆葡萄糖 23.71 mmol/L，甘油三酯（triglyceride，TG）45.09 mmol/L（正常参考值 0.45～1.70 mmol/L），总胆固醇 22.91 mmol/L（正常参考值 2.85～5.70 mmol/L），高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-c）0.93 mmol/L（正常参考值 0.93～1.81 mmol/L），低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-c）9.92 mmol/L（正常参考值<3.63 mmol/L）。HbA1c 13.0%。眼底照相：糖尿病视网膜病变（非增殖期）。心电图：窦性心律，T 波异常。骨密度：正常。腹部 B 型超声：中度脂肪肝。颈部血管 B 型超声：动脉斑块形成，下肢血管 B 型超声未见异常。甲状腺功能六项：抗甲状腺球蛋白抗体 10.04 U/mL，游离甲状腺素 13.26 pmol/L（正常参考值 12～22 pmol/L），促甲状腺激素 3.30 μU/mL（正常参考值 0.27～4.20 μU/mL），促甲状腺受体抗体 0.300 U/L，抗甲状腺过氧化物抗体 11.36 U/mL。C-肽（空腹）0.70 ng/mL，胰岛素（空腹）2.02 μU/mL。骨代谢标志物：β-胶原特殊序列 0.184 ng/mL（正常参考值 0～0.854 ng/mL），总Ⅰ型胶原氨基端延长肽 26.41 ng/mL（正常参考值 15.13～58.59 ng/mL），25-羟基维生素 D 测定 5.91 ng/mL（正常参考值>20.0 ng/mL），骨钙素测定 9.17 ng/mL（正常参考值 14～46 ng/mL），甲状旁腺素 40.68 pg/mL（正常参考值 15～65 pg/mL）。初步诊断：① 特殊类型糖尿病，糖尿病视网膜病变（非增殖期）；② 重度脂代谢紊乱（高 TG 血症，高胆固醇血症，高低密度脂蛋白血症）；③ 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）？④ 肥胖症；⑤ 脂肪肝；⑥ 维生素 D 缺乏症。

诊疗经过：入院后予以胰岛素泵持续皮下注射（基础率 20 U，三餐前大剂量各 10 U ）控制血糖，辅以二甲双胍片 0.5 g 3 次/d 口服，血糖逐渐下降，5 d 后，停胰岛素泵，改为胰岛素 4 次/d 皮下注射（赖脯胰岛素 10 U 三餐前皮下注射，甘精胰岛素 26 U 睡前皮下注射）。血糖控制空腹 5～8 mmol/L，餐后 2 h 血糖水平维持 7.0～10.0 mmol/L。针对患者严重脂代谢紊乱，予以非诺贝特胶囊 200 mg 口服，依折麦布片 10 mg 1 次/d 睡前口服，另外予以阿司匹林肠溶片 100 mg 1 次/d 睡前口服抗血小板治疗。治疗 10 d 后（2018 年 9 月 12 日）复查生化全项：TG 8.41 mmol/L，总胆固醇 9.66 mmol/L，LDL-c 4.86 mmol/L，葡萄糖 4.36 mmol/L。改为非诺贝特胶囊 200 mg 口服，阿托伐他汀钙片 20 mg 睡前口服，治疗 3 周后（2018 年 9 月 17 日）出院时复查生化全项：葡萄糖 5.50 mmol/L，TG 2.46 mmol/L，总胆固醇 5.61 mmol/L，LDL-c 3.30 mmol/L，HDL-c 1.10 mmol/L。出院随访工作仍在进行中。

讨论 　人群血脂水平除存在种族、地区、年龄和性别差异外，还与遗传因素、生活方式和文化教育水平等因素相关^[1]。伴肥胖的糖尿病患者容易合并脂代谢紊乱，但 TG 严重升高者（≥5.65 mmol/L）相对罕见^[1]。临床流行病学研究显示：国人脂代谢紊乱主要表现为低 HDL-c 血症和高 TG 血症^[2]。美国成年人血 TG 水平≥1.7 mmol/L 者达 31%，而血 TG≥5.6 mmol/L 者仅占 1.1%。根据美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第 3 次指南（National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel Ⅲ，NCEP ATPⅢ）标准，TG>5.65 mmol/L（500 mg/dL）被定义为脂代谢重度紊乱^[3]。本例患者血清 TG 水平达到重度紊乱标准，本次急诊就诊时 TG 高达 45 mmol/L（3 985.65 mg/dL），显著超过上述 NCEP ATPⅢ标准。该患者急性期发生严重的高 TG 血症，除了与本身的肥胖有关外，急诊状态下血细胞比容升高提示血液有浓缩进而显得血糖和 TG 水平升高显著。另外患者本身既往胰腺炎是导致患者最终发展为高血糖的原因（因此考虑诊断特殊类型糖尿病）。这类糖尿病患者重度脂代谢紊乱病理生理机制为重度肥胖造成患者的胰岛素抵抗，加之患者本身胰岛素的绝对缺乏，引起患者腹腔脂肪的脂解作用增强，而合成作用减弱，从而导致循环中 TG 和游离脂肪酸增加，进而可能发生急性胰腺炎或严重心血管事件，严重者甚至危及健康和生命安全^[4]。

本例患者 TG 水平异常升高，急诊检测 TG 达 45 mmol/L（3 985.65 mg/dL），临床相对罕见。其发生高血糖伴有高 TG 血症时其空腹 C-肽水平极低，说明当时胰岛素严重缺乏，对患者高 TG 血症的发生起关键作用，因此给予高血糖合并严重高 TG 血症的患者胰岛素短期治疗对于纠正严重高 TG 血症有帮助。患者既往有胰腺炎病史，本次监测淀粉酶和脂肪酶未见异常，无胰腺炎发生。参照指南，其首要治疗目标是降低 TG，预防急性胰腺炎发生。采用贝特类药物（非诺贝特胶囊 200 mg/d）联合依折麦布或者他汀类降脂药物控制血脂，经过治疗其血糖水平和 TG 接近正常（2.45 mmol/L），总胆固醇水平亦显著下降（5.61 mmol/L）。胆固醇，尤其是 LDL-c 是导致冠心病的重要危险因素，近年来的一些研究表明高 TG 也是冠心病的独立危险因素，主要是因为某些富含 TG 的脂蛋白具有致动脉粥样硬化性^{[2, 5]}。根据美国内分泌学会指南参照，对于所有脂代谢紊乱患者治疗目标为首先保证 LDL-c 达标（<2.6 mmol/L）^[6]。他汀类降脂药物和依折麦布联合，可在抑制胆固醇在肝脏的合成的同时，抑制胆固醇在小肠的吸收，从而显著降低 LDL-c 水平，进而带来心血管获益。严重脂代谢紊乱患者除了应考虑积极降脂药物，同时需要控制其他危险因素（如高血压、高血糖等），其他治疗性生活方式干预是所有脂代谢紊乱尤其是高 TG 血症患者的基础治疗。其内容包括减重和控制腰围、均衡膳食和规律运动，适量有氧运动有助于降低 TG 和 LDL-c 水平，从而减少心脑血管事件发生的风险，改善患者预后^[6]。

本例特殊类型糖尿病患者由于急性期存在严重的糖代谢和脂代谢紊乱，胰岛素治疗解除了糖毒性和胰岛素匮乏状态，血糖控制接近正常范围。当 TG 严重升高时（≥5.65 mmol/L）应立即启动降低 TG 的药物治疗，以预防急性胰腺炎。针对脂代谢紊乱，目前临床常用药物包括贝特类、烟酸、他汀类及胆固醇吸收抑制剂等，贝特类药物对 TG 具有显著的降低作用，主要用于 TG 增高的脂代谢紊乱^[6-7]。该患者接受非诺贝特联合依折麦布及他汀类药物治疗 4 周后，TG 和 HDL-c 显著下降，糖脂代谢紊乱明显缓解；非诺贝特作为过氧化物酶增生体活化受体 α 激动剂，可刺激脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase，LPL）基因的表达，增强 LPL 的脂解活性，从而降低血浆 TG 水平和促进胆固醇代谢^[7]。贝特类药物降低 TG 水平及升高 HDL-c 水平，非诺贝特单药治疗或与他汀的联合应用可明显降低脂代谢紊乱患者大血管与微血管事件风险^[6-8]。非诺贝特干预降低糖尿病事件（FIELD）研究数据显示：非诺贝特治疗的高 TG 血症亚组患者（TG≥2.3 mmol/L）总心血管事件发生率降低了 27%（P=0.005），同时非诺贝特干预组患者的微血管终点事件均显著降低，提示非诺贝特在 2 型糖尿病伴有致动脉粥样硬化血脂谱的患者（高 TG 和低 HDL-c）的心血管风险的治疗获益最大^[9]。高 TG 和富含 TG 的超低密度脂蛋白是增生性糖尿病视网膜病变的重要致病因素，ACCORD 研究结果表明，糖尿病视网膜病变严重程度与 TG 水平呈正相关，非诺贝特治疗可以有效预防糖尿病视网膜病变的进展^[10]。因此针对本案例中伴有高 TG 血症和 LDL-c 升高的特殊类型糖尿病患者，选用被推荐作为以降低 TG 为主要治疗目标时的非诺贝特和他汀类降脂药物符合现有临床循证证据和指南^[11-12]。他汀类和贝特类联合使用效果增强，当然也可能出现肝酶升高和横纹肌溶解风险增加，所以临床使用过程中需要注意监测。

综上，本研究报告提示患者存在特殊类型糖尿病且合并重度肥胖和严重的脂代谢紊乱，既往的胰腺炎基础上存在重度胰岛素抵抗和胰岛素的绝对匮乏是导致目前患者糖脂代谢严重紊乱的病理生理基础。本例特殊类型糖尿病患者合并重度高 TG 血症的临床应对，急性期给予胰岛素治疗对降低 TG 有显著的效应。对于其存在的重度高 TG 血症积极启动贝特类药物治疗，以控制心血管危险因素和预防急性胰腺炎。血脂管理是对糖尿病患者进行危险因素的全面干预的重要组成部分，是预防心血管并发症的重要措施。除了积极的生活方式干预外，全面进行体重和血糖等危险因素的管控十分重要，包括饮食运动干预、体重控制、血糖管理和降脂药物的使用等。临床实践中，这类合并重度肥胖和严重高 TG 血症的糖尿病患者存在心血管并发症和胰腺炎高危风险，其临床应对的诊疗规范化值得临床医师重视。