病例介绍　患者，男，74 岁，因“肢体无力伴饮水呛咳 7 h”于 2018 年 12 月 10 日入院。患者无明显诱因突发眩晕、恶心、呕吐，肢体无力、行走不稳并向左侧偏斜，伴吞咽困难、饮水呛咳。急送我院门诊行头部 CT，示双侧半卵圆中心、基底节区、左侧岛叶斑片状低密度影，考虑陈旧性梗死灶，遂于神经内科住院治疗，2018 年 12 月 11 日查头部 MRI，示延髓及双侧小脑半球急性期脑梗死。给予抗血小板聚集、降脂、改善循环、吸氧等对症支持治疗 24 d，患者肢体无力较前明显好转，仍存在吞咽呛咳、肢体协调能力差，为求进一步康复治疗于 2019 年 1 月 4 日转入我科。患者既往有高血压病史 6 年，未规律服药，血压控制差；2017 年有脑梗死病史，无后遗症。

转科后体格检查：体温 36.5℃，脉搏 78 次/min，呼吸 20 次/min，血压 132/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；神志清楚，发育良好，体格检查配合；颈软，气管居中，甲状腺未触及肿大，全身皮肤巩膜无黄染，胸廓对称，双侧呼吸动度减弱，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音；心界正常，心率 78 次/min，律齐，未闻及杂音；腹平软，未触及肝脾肿大，未触及包块，无压痛及反跳痛，腹壁反射存在。专科情况：言语流利，对答可，认知功能正常，鼻饲管置管，吞咽困难，洼田饮水试验时频繁呛咳，左侧瞳孔直径 3 mm，右侧瞳孔直径 5 mm，对光反射灵敏，左侧眼裂较对侧小，双眼球右侧凝视可见明显眼震，左侧软腭下垂，悬雍垂右偏，左侧咽反射减弱。右侧肢体肌力 4 级，左侧肢体肌力 4^– 级，四肢肌张力正常，腱反射对称活跃，双侧 Babinski 征阳性。左侧面部、右侧肢体感觉减退，左上肢指鼻试验（+），双下肢跟膝胫试验（+），坐位平衡Ⅲ级，站立不能完成，日常生活能力量表评分 40 分。

辅助检查：2018 年 12 月 11 日 MRI 示：延髓及双侧小脑半球急性期脑梗死（图 1），双侧基底节区、半卵圆中心-放射冠、额顶颞叶皮质下缺血/梗死灶。头、颈部 CT 血管造影示：多发动脉硬化并狭窄（图 2）。食管碘水造影示：吞咽功能障碍。2018 年 12 月 12 日肺部 CT 示：双肺上叶、右肺下叶小钙化灶，左肺条索灶；纵隔及右肺门淋巴结钙化；主动脉及冠状动脉钙化。基于患者有典型的延髓背外侧综合征表现：眼球震颤，病变同侧面部和对侧肢体浅感觉减退，真性球麻痹、Horner 综合征及病灶侧共济失调，临床诊断为：① 脑梗死（左侧延髓背外侧及双侧小脑半球），吞咽功能障碍，共济失调；② 多发脑动脉硬化并狭窄；③ 高血压病 3 级，很高危组。

图1 患者头部 MRI 平扫及弥散成像

a. MRI 平扫示左侧小脑梗死（白箭）；b. MRI 弥散成像示左侧小脑梗死（白箭）；c. MRI 平扫示左侧延髓背外侧梗死及双侧小脑多发梗死灶（白箭）；d. MRI 弥散成像示左侧延髓背外侧梗死及双侧小脑多发梗死灶（白箭）

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图2 患者头颈部 CT 血管造影

a. 左侧椎动脉纤细、末段闭塞（白箭）；b. 右侧大脑中动脉局限性狭窄（白箭）；c. 右侧大脑后动脉局限性狭窄（白箭）

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转科后，给予运动疗法：康复踏车、一对一平衡训练及肢体功能训练等，1 次/d，30 min/次；吞咽功能训练：下颌训练、口颜面功能训练、喉上抬训练、气道保护训练、治疗性进食训练等，1 次/d，30 min/次；吞咽电刺激：使用华力 HL-0817B 神经系统电刺激仪，Ⅱ类 BF 型设备，刺激强度为 8～12 mA，刺激频率为 5.3 Hz，输出波形设为双向正弦波，嘱患者配合刺激频率做吞咽动作，1 次/d，20 min/次。康复治疗 1 d 后患者出现胸闷、头晕、呼吸不畅、口唇轻度紫绀，血压正常，血氧饱和度低（85%～95%），心率 110 次/min，呼吸浅快（频率约 25 次/min）。基于患者吞咽障碍、长期卧床，不排除误吸所致肺部感染、肺栓塞所致血氧饱和度下降可能，检查血常规、电解质、心肌酶谱、心脏彩色多普勒超声、肺部 CT 平扫、肺动脉血管成像、头部 CT 结果无特殊；心电图示窦性心动过速；血气分析（脱氧状态下）氧分压 65.4 mm Hg↓，血氧饱和度 93.2%；肺功能测定提示：轻度限制性肺通气功能障碍。患者呼吸功能受限考虑与延髓梗死累及呼吸中枢有关，并代偿性心动过速。转科 5 d 后明确呼吸功能障碍的诊断，调整治疗方案：鼻导管低流量吸氧状态下给予呼吸功能训练：指导患者配合腹式呼吸、缩唇呼吸加强呼吸肌训练，2～3 次/d，30 min/次；指导患者深吸气和呼气，呼吸频率控制在 16～18 次 /min，深吸气和呼气训练 2～3 次/d，30 min/次；运动疗法中增加胸腹核心肌群、肩周辅助呼吸肌群肌力训练，1 次/d，30 min /次；其他治疗同前。调整治疗后 1 周患者症状缓解，复查动脉血气正常后开始序贯脱氧：① 白天训练时用氧，夜间试脱氧 2～3 次/d，每次停氧时间 20～30 min，以后逐渐延长到每次停用 2～3 h，直至夜间完全脱氧；② 白天训练时试脱氧 2～3 次/d，每次停氧时间 20～30 min，以后逐渐延长到每次停用 2～3 h，直至训练时完全脱氧。序贯脱氧过程中，需保持收缩压 90～140 mm Hg，心率≤120 次 /min，呼吸频率≤25 次 /min，血氧饱和度>90%，每 3 天复查动脉血气确保氧分压>80 mm Hg，同时需要结合患者脱氧时的反应，若有头晕、心慌、胸闷等不适，则给予吸氧并调整康复训练的方式、强度、频率。调整方案行康复治疗 3 周、序贯脱氧 2 周后，患者可完全脱氧状态下行康复治疗，无胸闷、头晕等不适，口唇颜色正常，血氧饱和度 95% 以上，心率 80 次/min，呼吸平稳，频率约 12 次/min；行洼田饮水试验时无呛咳，复查吞咽造影示：吞咽正常，可经口进食。给予拔除鼻饲管，日常生活能力量表评分 65 分，右侧肢体肌力 5 级，左侧肢体肌力 4 级，站立平衡达Ⅱ级，可缓慢步行后于 2019 年 2 月 1 日出院。

讨论　相对于脑干的其他部位，延髓血供丰富，出现梗死的概率比较低。国内研究发现 175 例脑干急性梗死的患者中，延髓梗死占 12.0%^[1]。延髓梗死以浅感觉障碍及眩晕、饮水呛咳、吞咽困难等为主要特征，呼吸功能障碍并不多见^[2]。延髓梗死后吞咽障碍发生率为 57%～69%^[3]，而研究报道脑干梗死后出现呼吸障碍的患者中，病变位于延髓者仅占 4.35%^[4]。延髓梗死后同时合并呼吸、吞咽功能障碍的患者比较少见。因此延髓梗死所致的轻度呼吸功能障碍在患者早期卧床状态时往往容易漏诊，开始康复训练后可能出现缺氧的情况而影响康复进程。

延髓的呼吸运动神经中枢集中在腹侧、背侧神经核团，分别支配肋间肌、腹肌和膈肌，呼吸障碍多见于梗死累及左侧延髓时，提出左侧为呼吸优势侧^[5]。延髓梗死后下运动神经元瘫痪，可造成与吞咽有关的肌肉萎缩^[6]。本例患者左侧延髓背外侧梗死可能累及上述结构，导致呼吸、吞咽功能障碍，该患者既往未规律使用降压药等进行脑卒中预防治疗，发病时即有饮水呛咳、吞咽困难，但是康复治疗前一直处于卧床吸氧状态，呼吸功能受限不明显，脱氧后康复运动过程中出现胸闷、呼吸不畅、头晕等缺氧症状，排除肺栓塞、肺部感染、新发卒中、心脏病、贫血、电解质紊乱等疾病，肺功能检查提示轻度限制性肺通气功能障碍，考虑与延髓梗死有关。因此，康复介入之前和重症等临床科室衔接过程中需详细评估患者的呼吸功能并制定精准化的方案解决康复中用氧的问题。该患者呼吸功能受限同时合并吞咽障碍，康复治疗需兼顾患者的吞咽、呼吸两方面的问题。

发现患者呼吸功能障碍后，我们给予其鼻导管低流量氧疗支持并调整治疗（增加呼吸功能训练及胸腹核心肌群、肩周辅助呼吸肌群肌力训练）。患者因通气不足和呼吸肌力量减弱而不能脱氧，氧疗的目的是帮助患者安全地进行吞咽、呼吸等康复训练并最终过渡到脱氧的状态。在此过程中，要避免氧气依赖的问题。呼吸训练可降低呼吸频率、心率，提升氧分压水平，减少用氧时间，为脱氧创造条件，但是盲目过快的脱氧会加重呼吸肌负担，诱发呼吸肌疲劳，不利患者康复。应根据患者情况，应用各种评估指标如心率、呼吸频率、血氧饱和度、氧分压及症状等，制定个体化的序贯脱氧方案，同时要适当调整康复训练的方式、强度、频率等，循序渐进。该患者的序贯脱氧方式为先夜间休息时间断脱氧，当达到夜间可完全脱氧的目标后，再逐渐减少康复训练中的用氧时间，随着肌力、耐力、呼吸功能的逐步恢复，最终达到脱氧的目标。研究显示，吞咽功能训练可改善呼吸；反之，呼吸功能的改善同样也能改善吞咽功能^[7]。在综合康复训练基础上进行呼吸训练能更加有效地改善脑卒中恢复期合并限制性通气功能障碍患者的呼吸肌力量、肺通气功能，从而提高生活质量^[8-10]。该患者在诊断清楚后综合应用氧疗、吞咽、呼吸、序贯脱氧等综合治疗后取得了较好的效果，日常生活活动能力得到提高。

通过分析该病例，本文得出以下结论：① 延髓梗死后呼吸障碍较低的发病率使得临床医生对此不够重视，容易漏诊，因此应及时评估呼吸功能以确保治疗安全。② 逐步脱氧是重症康复需要关注的问题之一，需要在康复介入之初就关注伴有呼吸功能障碍者的用氧问题。③ 对于氧气依赖的患者，适度的氧疗有助于其康复训练并提高肌力、耐力，为过渡到脱氧状态做准备，氧气的戒断需根据耐受情况训练间断脱氧。④ 呼吸康复训练贯穿于危重症患者的疾病治疗全程，特别对于通气功能受限的患者，呼吸康复治疗更体现出其重要性。

病例介绍　患者，男，74 岁，因“肢体无力伴饮水呛咳 7 h”于 2018 年 12 月 10 日入院。患者无明显诱因突发眩晕、恶心、呕吐，肢体无力、行走不稳并向左侧偏斜，伴吞咽困难、饮水呛咳。急送我院门诊行头部 CT，示双侧半卵圆中心、基底节区、左侧岛叶斑片状低密度影，考虑陈旧性梗死灶，遂于神经内科住院治疗，2018 年 12 月 11 日查头部 MRI，示延髓及双侧小脑半球急性期脑梗死。给予抗血小板聚集、降脂、改善循环、吸氧等对症支持治疗 24 d，患者肢体无力较前明显好转，仍存在吞咽呛咳、肢体协调能力差，为求进一步康复治疗于 2019 年 1 月 4 日转入我科。患者既往有高血压病史 6 年，未规律服药，血压控制差；2017 年有脑梗死病史，无后遗症。

转科后体格检查：体温 36.5℃，脉搏 78 次/min，呼吸 20 次/min，血压 132/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；神志清楚，发育良好，体格检查配合；颈软，气管居中，甲状腺未触及肿大，全身皮肤巩膜无黄染，胸廓对称，双侧呼吸动度减弱，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音；心界正常，心率 78 次/min，律齐，未闻及杂音；腹平软，未触及肝脾肿大，未触及包块，无压痛及反跳痛，腹壁反射存在。专科情况：言语流利，对答可，认知功能正常，鼻饲管置管，吞咽困难，洼田饮水试验时频繁呛咳，左侧瞳孔直径 3 mm，右侧瞳孔直径 5 mm，对光反射灵敏，左侧眼裂较对侧小，双眼球右侧凝视可见明显眼震，左侧软腭下垂，悬雍垂右偏，左侧咽反射减弱。右侧肢体肌力 4 级，左侧肢体肌力 4^– 级，四肢肌张力正常，腱反射对称活跃，双侧 Babinski 征阳性。左侧面部、右侧肢体感觉减退，左上肢指鼻试验（+），双下肢跟膝胫试验（+），坐位平衡Ⅲ级，站立不能完成，日常生活能力量表评分 40 分。

辅助检查：2018 年 12 月 11 日 MRI 示：延髓及双侧小脑半球急性期脑梗死（图 1），双侧基底节区、半卵圆中心-放射冠、额顶颞叶皮质下缺血/梗死灶。头、颈部 CT 血管造影示：多发动脉硬化并狭窄（图 2）。食管碘水造影示：吞咽功能障碍。2018 年 12 月 12 日肺部 CT 示：双肺上叶、右肺下叶小钙化灶，左肺条索灶；纵隔及右肺门淋巴结钙化；主动脉及冠状动脉钙化。基于患者有典型的延髓背外侧综合征表现：眼球震颤，病变同侧面部和对侧肢体浅感觉减退，真性球麻痹、Horner 综合征及病灶侧共济失调，临床诊断为：① 脑梗死（左侧延髓背外侧及双侧小脑半球），吞咽功能障碍，共济失调；② 多发脑动脉硬化并狭窄；③ 高血压病 3 级，很高危组。

图1 患者头部 MRI 平扫及弥散成像

a. MRI 平扫示左侧小脑梗死（白箭）；b. MRI 弥散成像示左侧小脑梗死（白箭）；c. MRI 平扫示左侧延髓背外侧梗死及双侧小脑多发梗死灶（白箭）；d. MRI 弥散成像示左侧延髓背外侧梗死及双侧小脑多发梗死灶（白箭）

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图2 患者头颈部 CT 血管造影

a. 左侧椎动脉纤细、末段闭塞（白箭）；b. 右侧大脑中动脉局限性狭窄（白箭）；c. 右侧大脑后动脉局限性狭窄（白箭）

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转科后，给予运动疗法：康复踏车、一对一平衡训练及肢体功能训练等，1 次/d，30 min/次；吞咽功能训练：下颌训练、口颜面功能训练、喉上抬训练、气道保护训练、治疗性进食训练等，1 次/d，30 min/次；吞咽电刺激：使用华力 HL-0817B 神经系统电刺激仪，Ⅱ类 BF 型设备，刺激强度为 8～12 mA，刺激频率为 5.3 Hz，输出波形设为双向正弦波，嘱患者配合刺激频率做吞咽动作，1 次/d，20 min/次。康复治疗 1 d 后患者出现胸闷、头晕、呼吸不畅、口唇轻度紫绀，血压正常，血氧饱和度低（85%～95%），心率 110 次/min，呼吸浅快（频率约 25 次/min）。基于患者吞咽障碍、长期卧床，不排除误吸所致肺部感染、肺栓塞所致血氧饱和度下降可能，检查血常规、电解质、心肌酶谱、心脏彩色多普勒超声、肺部 CT 平扫、肺动脉血管成像、头部 CT 结果无特殊；心电图示窦性心动过速；血气分析（脱氧状态下）氧分压 65.4 mm Hg↓，血氧饱和度 93.2%；肺功能测定提示：轻度限制性肺通气功能障碍。患者呼吸功能受限考虑与延髓梗死累及呼吸中枢有关，并代偿性心动过速。转科 5 d 后明确呼吸功能障碍的诊断，调整治疗方案：鼻导管低流量吸氧状态下给予呼吸功能训练：指导患者配合腹式呼吸、缩唇呼吸加强呼吸肌训练，2～3 次/d，30 min/次；指导患者深吸气和呼气，呼吸频率控制在 16～18 次 /min，深吸气和呼气训练 2～3 次/d，30 min/次；运动疗法中增加胸腹核心肌群、肩周辅助呼吸肌群肌力训练，1 次/d，30 min /次；其他治疗同前。调整治疗后 1 周患者症状缓解，复查动脉血气正常后开始序贯脱氧：① 白天训练时用氧，夜间试脱氧 2～3 次/d，每次停氧时间 20～30 min，以后逐渐延长到每次停用 2～3 h，直至夜间完全脱氧；② 白天训练时试脱氧 2～3 次/d，每次停氧时间 20～30 min，以后逐渐延长到每次停用 2～3 h，直至训练时完全脱氧。序贯脱氧过程中，需保持收缩压 90～140 mm Hg，心率≤120 次 /min，呼吸频率≤25 次 /min，血氧饱和度>90%，每 3 天复查动脉血气确保氧分压>80 mm Hg，同时需要结合患者脱氧时的反应，若有头晕、心慌、胸闷等不适，则给予吸氧并调整康复训练的方式、强度、频率。调整方案行康复治疗 3 周、序贯脱氧 2 周后，患者可完全脱氧状态下行康复治疗，无胸闷、头晕等不适，口唇颜色正常，血氧饱和度 95% 以上，心率 80 次/min，呼吸平稳，频率约 12 次/min；行洼田饮水试验时无呛咳，复查吞咽造影示：吞咽正常，可经口进食。给予拔除鼻饲管，日常生活能力量表评分 65 分，右侧肢体肌力 5 级，左侧肢体肌力 4 级，站立平衡达Ⅱ级，可缓慢步行后于 2019 年 2 月 1 日出院。

讨论　相对于脑干的其他部位，延髓血供丰富，出现梗死的概率比较低。国内研究发现 175 例脑干急性梗死的患者中，延髓梗死占 12.0%^[1]。延髓梗死以浅感觉障碍及眩晕、饮水呛咳、吞咽困难等为主要特征，呼吸功能障碍并不多见^[2]。延髓梗死后吞咽障碍发生率为 57%～69%^[3]，而研究报道脑干梗死后出现呼吸障碍的患者中，病变位于延髓者仅占 4.35%^[4]。延髓梗死后同时合并呼吸、吞咽功能障碍的患者比较少见。因此延髓梗死所致的轻度呼吸功能障碍在患者早期卧床状态时往往容易漏诊，开始康复训练后可能出现缺氧的情况而影响康复进程。

延髓的呼吸运动神经中枢集中在腹侧、背侧神经核团，分别支配肋间肌、腹肌和膈肌，呼吸障碍多见于梗死累及左侧延髓时，提出左侧为呼吸优势侧^[5]。延髓梗死后下运动神经元瘫痪，可造成与吞咽有关的肌肉萎缩^[6]。本例患者左侧延髓背外侧梗死可能累及上述结构，导致呼吸、吞咽功能障碍，该患者既往未规律使用降压药等进行脑卒中预防治疗，发病时即有饮水呛咳、吞咽困难，但是康复治疗前一直处于卧床吸氧状态，呼吸功能受限不明显，脱氧后康复运动过程中出现胸闷、呼吸不畅、头晕等缺氧症状，排除肺栓塞、肺部感染、新发卒中、心脏病、贫血、电解质紊乱等疾病，肺功能检查提示轻度限制性肺通气功能障碍，考虑与延髓梗死有关。因此，康复介入之前和重症等临床科室衔接过程中需详细评估患者的呼吸功能并制定精准化的方案解决康复中用氧的问题。该患者呼吸功能受限同时合并吞咽障碍，康复治疗需兼顾患者的吞咽、呼吸两方面的问题。

发现患者呼吸功能障碍后，我们给予其鼻导管低流量氧疗支持并调整治疗（增加呼吸功能训练及胸腹核心肌群、肩周辅助呼吸肌群肌力训练）。患者因通气不足和呼吸肌力量减弱而不能脱氧，氧疗的目的是帮助患者安全地进行吞咽、呼吸等康复训练并最终过渡到脱氧的状态。在此过程中，要避免氧气依赖的问题。呼吸训练可降低呼吸频率、心率，提升氧分压水平，减少用氧时间，为脱氧创造条件，但是盲目过快的脱氧会加重呼吸肌负担，诱发呼吸肌疲劳，不利患者康复。应根据患者情况，应用各种评估指标如心率、呼吸频率、血氧饱和度、氧分压及症状等，制定个体化的序贯脱氧方案，同时要适当调整康复训练的方式、强度、频率等，循序渐进。该患者的序贯脱氧方式为先夜间休息时间断脱氧，当达到夜间可完全脱氧的目标后，再逐渐减少康复训练中的用氧时间，随着肌力、耐力、呼吸功能的逐步恢复，最终达到脱氧的目标。研究显示，吞咽功能训练可改善呼吸；反之，呼吸功能的改善同样也能改善吞咽功能^[7]。在综合康复训练基础上进行呼吸训练能更加有效地改善脑卒中恢复期合并限制性通气功能障碍患者的呼吸肌力量、肺通气功能，从而提高生活质量^[8-10]。该患者在诊断清楚后综合应用氧疗、吞咽、呼吸、序贯脱氧等综合治疗后取得了较好的效果，日常生活活动能力得到提高。

通过分析该病例，本文得出以下结论：① 延髓梗死后呼吸障碍较低的发病率使得临床医生对此不够重视，容易漏诊，因此应及时评估呼吸功能以确保治疗安全。② 逐步脱氧是重症康复需要关注的问题之一，需要在康复介入之初就关注伴有呼吸功能障碍者的用氧问题。③ 对于氧气依赖的患者，适度的氧疗有助于其康复训练并提高肌力、耐力，为过渡到脱氧状态做准备，氧气的戒断需根据耐受情况训练间断脱氧。④ 呼吸康复训练贯穿于危重症患者的疾病治疗全程，特别对于通气功能受限的患者，呼吸康复治疗更体现出其重要性。