引用本文： 张杉杉, 段劲峰, 李肇坤, 杨卜凡, 唐宇凤. 隐源性脑梗死合并卵圆孔未闭介入封堵术后疗效观察. 华西医学, 2019, 34(10): 1138-1142. doi: 10.7507/1002-0179.201907211 复制
缺血性卒中是严重危害人类生命的疾病之一。25%～39% 的卒中患者虽经过全面检查，但仍无法找到明确病因，我们称之为隐源性脑梗死[1]。卵圆孔未闭（patent foramen ovale，PFO）可引起反常栓，导致缺血性卒中发作，是隐源性脑梗死的一个重要原因[2]。反常栓是指发生于静脉系统的栓子，经异常通路到达体循环动脉系统，造成脑、肾、脾或肠道等器官的缺血性梗死。反常栓多发生在脑部，造成脑梗死者即称为反常性脑栓塞[3-4]。近年研究发现，不明原因的脑梗死患者中 PFO 存在的比例较高[5]。有研究表明介入封堵治疗 PFO 可明显减少 PFO 相关脑梗死再发[6]。但目前的文献对于 PFO 封堵术预防脑梗死的再发及安全性的研究尚不充足，需要更多的研究支持。本研究通过回顾性分析 PFO 封堵术后有无再发脑梗死及并发症，探讨其疗效及安全性。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集 2015 年 1 月－2018 年 8 月绵阳市中心医院神经内科收治的 24 例伴有 PFO 的隐源性脑梗死患者作为研究对象。本研究经绵阳市中心医院医学伦理委员会审查通过（编号：S2017042）。
1.2 诊断方法
1.2.1 PFO 的诊断
进行右心声学造影检查明确是否存在心脏 PFO。首先行常规超声心动图检查，了解心脏结构，明确心内有无缺损及缺损大小，观察心内分流水平及分流类型。在患者知情的情况下，再经左肘静脉快速推注生理盐水微泡造影剂，可见右心房充满微气泡，嘱患者做咳嗽或者 Vasalva 动作（深吸气后屏气，再用力做呼气动作）。如果是卵圆孔正常闭合的患者，微气泡不会出现在左心房；如果是 PFO 患者，微气泡将在 3～5 个心动周期内迅速通过卵圆孔到达左心房、左心室（图 1a）。右向左分流量分为小量（<10 个微气泡）、中量（10～20 个微气泡）和大量（>20 个微气泡）。如果分流量大，会出现心腔内浑浊（图 1b），PFO 诊断成立。在发现有右向左分流时，可行经颅实时彩色双功能超声显像（transcranial color-coded duplex sonography，TCCD）检查检测颅内血管微栓子情况，10 s 内出现微气泡信号，根据微气泡信号数量分为Ⅰ级（无微气泡信号）、Ⅱ级（1～10 个微气泡信号）、Ⅲ级（>10 个微气泡信号但未形成雨帘）和Ⅳ级（形成雨帘）[7]（图 1c）。
图1
隐源性脑梗死合并 PFO 患者右心声学造影及 TCCD 检查图片
a. 右心声学造影示少量微气泡；b. 右心声学造影示大量微气泡；c. TCCD 检查示微气泡雨帘
1.2.2 脑梗死的影像学检查
24 例患者均行头颅 MRI 检查。脑梗死主要表现为额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶、脑室体旁、基底节、丘脑、海马、小脑半球异常信号，T1 低信号，T2 及 T2 液体衰减反转恢复序列高信号，弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）高信号。观察病灶单双侧分布情况、前后循环受累情况、病灶多发或单发情况、梗死部位（皮质或皮质下）、是否为腔隙性梗死（腔隙性梗死：梗死直径≤2 cm；非腔隙性梗死：梗死直径>2 cm）[8]。
1.3 治疗
1.3.1 药物治疗
所有患者入院后均给予阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙片、依达拉奉注射液治疗。
1.3.2 PFO 封堵术
所有患者均行经皮 PFO 封堵术。PFO 封堵术均在患者知情同意的情况下，由本院心内科同一医生进行手术，所有患者均使用同一型号的 PFO 封堵器。患者在局部麻醉后行右侧股静脉穿刺，将传送器鞘管沿置换导丝送入左心房，将连有封堵器的传送器经鞘管送入左心房，封堵器左房盘张开后，回撤全套装置，在监视器下使封堵器完全进入卵圆孔，感到有回抽阻力，传送器出现脱节声时，逐步释放腰部，使其完全置于卵圆孔内，固定传送器，同时回撤鞘管使右房盘张开，贴于右侧间隔上。经监视器证实封堵器位置合适后，术中一直应用超声监测，证实封堵效果（异常分流是否消失等）。逆时针释放传送器，将封堵器释放，封堵术完成。
1.4 观察指标
1.4.1 回顾性分析
分析 24 例患者一般情况特点及影像学特点。
1.4.2 随访要求
封堵术出院后 3、6、12 个月分别进行电话及门诊随访，主要问询有无感染、心律失常等手术并发症及新发脑梗死表现，包括肢体功能、认知功能等，同时进行美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）评分对比出院时有无增加；术后 12 个月门诊复查头颅影像学（头颅 MRI 或 CT）与术前进行对比；手术时间较早患者于术后第 2、3 年分别进行电话及门诊随访。
2 结果
2.1 一般情况分析
本研究共纳入 24 例患者，其中男 11 例，女 13 例；年龄 16～72 岁，平均 49 岁；既往有脑梗死病史 1 例，短暂性脑缺血发作病史 1 例，有偏头痛史 1 例；有 2 例患者有久坐火车史（28 h 以上），2 例刚从西藏回绵阳。所有患者均为急性起病，发病到入院时间 4 h～10 d，平均为 20 h；表现为单侧肢体无力 18 例，言语障碍 14 例，头晕伴行走不稳 4 例，偏身肢体麻木 8 例，视野缺损 2 例。NIHSS 评分≤5 分者 19 例，>5 分者 5 例，其中 1 分 2 例，2 分 6 例，3 分 5 例，4 分 3 例，5 分 3 例，6 分 2 例，7 分 2 例，8 分 1 例。
2.2 影像学检查结果
2.2.1 右向左分流情况
24 例患者均有右向左分流，其中小量 2 例，中量 9 例，大量 13 例。>20 个微气泡 TCCD 检查检测颅内血管微栓子情况：Ⅳ级 8 例，Ⅲ级 5 例。3 例患者合并房间隔膨出瘤。
2.2.2 脑梗死检查结果
24 例患者术前行颅脑 MRI 等检查明确存在神经系统事件，其中单侧脑梗死灶 21 例，双侧脑梗死 3 例；单发病灶 10 例，多发病灶 14 例；皮质梗死 9 例，皮质下梗死 15 例；前循环受累 14 例，后循环受累 8 例，前后循环均受累 2 例；腔隙性梗死 11 例，非腔隙性梗死 13 例。脑梗死以单侧、皮质下梗死常见。部分患者头颅 MRI-DWI 图像见图 2。
图2
部分隐源性脑梗死患者头颅 MRI-DWI 图片
a. 双侧小脑、左侧枕叶梗死；b. 左侧基底节区梗死；c. 右侧丘脑梗死；d. 右侧海马梗死
2.3 手术情况
所有患者术后均无感染、出血、封堵器脱落、心律失常、心脏穿孔、心包填塞、心肌梗死、脑梗死、脑出血等并发症。所有患者均在出院前（术后 3 d）复查右心声学造影，有 19 例发泡试验显示分流消失，5 例仍有残余分流，其中 3 例的右向左分流由术前大量降为术后中量，2 例由中量降为小量。患者术后 3～5 d 出院。出院后电话随访，所有患者均未诉与手术相关特殊不适。
2.4 随访情况
2.4.1 脑梗死再发
所有患者术后均未再出现脑梗死（其中 15 例术后 1 年复查头颅 MRI 较前无明显变化；6 例复查头颅 CT 较术前无明显变化；3 例未复查影像学，但无脑梗死新发相关症状），NIHSS 评分较出院时均无增加。24 例患者仅有 2 例患者术后长期服用阿司匹林，22 例患者未服药。
2.4.2 术后右向左分流情况
术后 1～2 年 24 例患者中有 20 例患者复查右心声学造影，有 18 例术后复查发泡试验显示分流消失；2 例仍有残余分流，其中 1 例的右向左分流由术前 3 级降为术后 2 级，1 例由 3 级降为 1 级。复查心电图均无明显心律失常发生。
3 讨论
PFO 发生隐源性脑梗死的机制尚无一致结论。目前认为最有可能的机制为：① 反常栓塞：正常情况下，左心房的压力略高于右心房的压力，由于心脏瓣膜的覆盖，左心房的血液不流进右心房；当存在某些疾病（如肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、三尖瓣狭窄、肺栓塞或肺动脉压力突然增高等）使右心房压力高于左心房时，右心房的血液经过未闭的卵圆孔进入左心房，外周静脉系统的栓子可通过这个未闭的卵圆孔瓣由右心房进入左心房，最终导致脑梗死。但也有研究认为这一观点尚存在较大争议[9]。② PFO 或相关的房间隔膨出瘤内形成的血栓直接造成的栓塞。本研究有 3 例患者合并房间隔膨出瘤。③ 由心律失常如阵发性心房颤动引起的栓塞。本研究 24 例患者术前均未发现心房颤动。
国外文献报道多数合并 PFO 的脑卒中患者发病前有潜水、到高海拔区域等，而国内基本无 PFO 发生脑梗死的诱因报道。本研究中有 2 例患者有久坐火车史（28 h 以上），2 例刚从西藏回绵阳；由于国情不同，中国人潜水的很少，而长途久坐情况比较多见，这与国外报道的诱因有一些差异。
PFO 导致栓塞与卵圆孔的大小和心房右向左分流的多少有关，PFO 越大，分流量越多，静脉系统的血栓越容易通过未闭的通道，栓塞的发生率也越高[10]。Steiner 等[11]研究发现，心脏 PFO 直径≥2 mm 时缺血性脑卒中发生率更高。虽然由于条件限制，本研究未测量 PFO 的直径，但我们通过右心声学造影及 TCCD 发泡试验中微气泡的多少进行分流量大小的判定，Ⅲ～Ⅳ级微气泡为大量分流，对于微气泡越多分流量越大的心脏 PFO，发生缺血性脑卒中的可能性越大。
有文献报道，PFO 封堵术后心房颤动的发生率为 4%～7%，多发生于封堵术后 30～45 d[12]。本研究 PFO 封堵术后没有新发心房颤动，这可能与样本量比较少有关。
Liu 等[13]在 MRI 的研究中指出，合并心脏 PFO 的脑卒中患者的梗死病灶主要分布于皮质下额叶区，且呈小病灶梗死。本研究中合并 PFO 患者的脑梗死以单侧受累为主。MRI 显示大的区域性梗死在 PFO 患者中不多见，而多见于皮质下穿支动脉梗死，由此可能说明合并 PFO 的脑梗死存在不同于大动脉粥样硬化性梗死的发病机制。有研究认为，PFO 引起的脑梗死在前后循环并无明显差异[14]。本研究中的患者累及前循环 14 例，累及后循环 8 例，无明显差异。
有关 PFO 相关性隐源性卒中的复发率，目前仍缺少大样本流行病学资料。小样本短期随访研究较多，但各个研究的结果差别大，年复发率从 0.7% 到 8.9% 不等[15]。使用药物预防复发还是行 PFO 封堵术预防复发效果更佳，一直都存在争议而无定论，但在 2017 年 9 月发表的 CLOSE、REDUCE 以及 RESPECT 研究的长期随访结果表明，不明原因卒中合并 PFO 的患者行 PFO 封堵术可降低缺血性卒中复发风险，获益大于药物治疗[16-17]。RESPECT 研究的长期随访结果也进一步表明，缺血性卒中患者 PFO 封堵的远期预后获益大。纳入了 4 项随机对照研究（RESPECT、REDUCE、CLOSE 和 PC 研究）的 meta 分析结果表明，PFO 合并不明原因卒中的患者，经导管 PFO 封堵术可显著降低卒中复发的风险[18-19]。北京天坛医院付强等[20]的研究也支持这一结果。本研究 24 例患者行 PFO 封堵术后随访 1～2 年均未再发脑梗死，与这一研究结果相符合。
本研究 24 例患者中有 22 例患者行 PFO 封堵术治疗后未服用抗血栓药物，随访 1～2 年未再发脑梗死，支持 PFO 封堵术可降低 PFO 合并不明原因卒中的患者复发的风险。本研究存在一定的局限性：本研究为观察性研究，没有设立单纯使用抗血栓药物治疗对照组，并且样本量小，因此不能评价 PFO 封堵术与药物治疗降低缺血性卒中复发风险的优劣。
综上所述，介入封堵治疗 PFO 可明显减少脑梗死再发；且手术安全性高，术后并发症少。经颅多普勒超声发泡试验及经胸壁超声心动图右心声学造影能更精确地诊断 PFO 及评价 PFO 的封堵指征。本研究随访时间不长，需要更长时间的随访观察进一步了解 PFO 封堵术的有效性及安全性。谨慎选择适应证、规范操作程序、加强术后长期随访至关重要。
缺血性卒中是严重危害人类生命的疾病之一。25%～39% 的卒中患者虽经过全面检查，但仍无法找到明确病因，我们称之为隐源性脑梗死[1]。卵圆孔未闭（patent foramen ovale，PFO）可引起反常栓，导致缺血性卒中发作，是隐源性脑梗死的一个重要原因[2]。反常栓是指发生于静脉系统的栓子，经异常通路到达体循环动脉系统，造成脑、肾、脾或肠道等器官的缺血性梗死。反常栓多发生在脑部，造成脑梗死者即称为反常性脑栓塞[3-4]。近年研究发现，不明原因的脑梗死患者中 PFO 存在的比例较高[5]。有研究表明介入封堵治疗 PFO 可明显减少 PFO 相关脑梗死再发[6]。但目前的文献对于 PFO 封堵术预防脑梗死的再发及安全性的研究尚不充足，需要更多的研究支持。本研究通过回顾性分析 PFO 封堵术后有无再发脑梗死及并发症，探讨其疗效及安全性。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集 2015 年 1 月－2018 年 8 月绵阳市中心医院神经内科收治的 24 例伴有 PFO 的隐源性脑梗死患者作为研究对象。本研究经绵阳市中心医院医学伦理委员会审查通过（编号：S2017042）。
1.2 诊断方法
1.2.1 PFO 的诊断
进行右心声学造影检查明确是否存在心脏 PFO。首先行常规超声心动图检查，了解心脏结构，明确心内有无缺损及缺损大小，观察心内分流水平及分流类型。在患者知情的情况下，再经左肘静脉快速推注生理盐水微泡造影剂，可见右心房充满微气泡，嘱患者做咳嗽或者 Vasalva 动作（深吸气后屏气，再用力做呼气动作）。如果是卵圆孔正常闭合的患者，微气泡不会出现在左心房；如果是 PFO 患者，微气泡将在 3～5 个心动周期内迅速通过卵圆孔到达左心房、左心室（图 1a）。右向左分流量分为小量（<10 个微气泡）、中量（10～20 个微气泡）和大量（>20 个微气泡）。如果分流量大，会出现心腔内浑浊（图 1b），PFO 诊断成立。在发现有右向左分流时，可行经颅实时彩色双功能超声显像（transcranial color-coded duplex sonography，TCCD）检查检测颅内血管微栓子情况，10 s 内出现微气泡信号，根据微气泡信号数量分为Ⅰ级（无微气泡信号）、Ⅱ级（1～10 个微气泡信号）、Ⅲ级（>10 个微气泡信号但未形成雨帘）和Ⅳ级（形成雨帘）[7]（图 1c）。
图1
隐源性脑梗死合并 PFO 患者右心声学造影及 TCCD 检查图片
a. 右心声学造影示少量微气泡；b. 右心声学造影示大量微气泡；c. TCCD 检查示微气泡雨帘
1.2.2 脑梗死的影像学检查
24 例患者均行头颅 MRI 检查。脑梗死主要表现为额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶、脑室体旁、基底节、丘脑、海马、小脑半球异常信号，T1 低信号，T2 及 T2 液体衰减反转恢复序列高信号，弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）高信号。观察病灶单双侧分布情况、前后循环受累情况、病灶多发或单发情况、梗死部位（皮质或皮质下）、是否为腔隙性梗死（腔隙性梗死：梗死直径≤2 cm；非腔隙性梗死：梗死直径>2 cm）[8]。
1.3 治疗
1.3.1 药物治疗
所有患者入院后均给予阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙片、依达拉奉注射液治疗。
1.3.2 PFO 封堵术
所有患者均行经皮 PFO 封堵术。PFO 封堵术均在患者知情同意的情况下，由本院心内科同一医生进行手术，所有患者均使用同一型号的 PFO 封堵器。患者在局部麻醉后行右侧股静脉穿刺，将传送器鞘管沿置换导丝送入左心房，将连有封堵器的传送器经鞘管送入左心房，封堵器左房盘张开后，回撤全套装置，在监视器下使封堵器完全进入卵圆孔，感到有回抽阻力，传送器出现脱节声时，逐步释放腰部，使其完全置于卵圆孔内，固定传送器，同时回撤鞘管使右房盘张开，贴于右侧间隔上。经监视器证实封堵器位置合适后，术中一直应用超声监测，证实封堵效果（异常分流是否消失等）。逆时针释放传送器，将封堵器释放，封堵术完成。
1.4 观察指标
1.4.1 回顾性分析
分析 24 例患者一般情况特点及影像学特点。
1.4.2 随访要求
封堵术出院后 3、6、12 个月分别进行电话及门诊随访，主要问询有无感染、心律失常等手术并发症及新发脑梗死表现，包括肢体功能、认知功能等，同时进行美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）评分对比出院时有无增加；术后 12 个月门诊复查头颅影像学（头颅 MRI 或 CT）与术前进行对比；手术时间较早患者于术后第 2、3 年分别进行电话及门诊随访。
2 结果
2.1 一般情况分析
本研究共纳入 24 例患者，其中男 11 例，女 13 例；年龄 16～72 岁，平均 49 岁；既往有脑梗死病史 1 例，短暂性脑缺血发作病史 1 例，有偏头痛史 1 例；有 2 例患者有久坐火车史（28 h 以上），2 例刚从西藏回绵阳。所有患者均为急性起病，发病到入院时间 4 h～10 d，平均为 20 h；表现为单侧肢体无力 18 例，言语障碍 14 例，头晕伴行走不稳 4 例，偏身肢体麻木 8 例，视野缺损 2 例。NIHSS 评分≤5 分者 19 例，>5 分者 5 例，其中 1 分 2 例，2 分 6 例，3 分 5 例，4 分 3 例，5 分 3 例，6 分 2 例，7 分 2 例，8 分 1 例。
2.2 影像学检查结果
2.2.1 右向左分流情况
24 例患者均有右向左分流，其中小量 2 例，中量 9 例，大量 13 例。>20 个微气泡 TCCD 检查检测颅内血管微栓子情况：Ⅳ级 8 例，Ⅲ级 5 例。3 例患者合并房间隔膨出瘤。
2.2.2 脑梗死检查结果
24 例患者术前行颅脑 MRI 等检查明确存在神经系统事件，其中单侧脑梗死灶 21 例，双侧脑梗死 3 例；单发病灶 10 例，多发病灶 14 例；皮质梗死 9 例，皮质下梗死 15 例；前循环受累 14 例，后循环受累 8 例，前后循环均受累 2 例；腔隙性梗死 11 例，非腔隙性梗死 13 例。脑梗死以单侧、皮质下梗死常见。部分患者头颅 MRI-DWI 图像见图 2。
图2
部分隐源性脑梗死患者头颅 MRI-DWI 图片
a. 双侧小脑、左侧枕叶梗死；b. 左侧基底节区梗死；c. 右侧丘脑梗死；d. 右侧海马梗死
2.3 手术情况
所有患者术后均无感染、出血、封堵器脱落、心律失常、心脏穿孔、心包填塞、心肌梗死、脑梗死、脑出血等并发症。所有患者均在出院前（术后 3 d）复查右心声学造影，有 19 例发泡试验显示分流消失，5 例仍有残余分流，其中 3 例的右向左分流由术前大量降为术后中量，2 例由中量降为小量。患者术后 3～5 d 出院。出院后电话随访，所有患者均未诉与手术相关特殊不适。
2.4 随访情况
2.4.1 脑梗死再发
所有患者术后均未再出现脑梗死（其中 15 例术后 1 年复查头颅 MRI 较前无明显变化；6 例复查头颅 CT 较术前无明显变化；3 例未复查影像学，但无脑梗死新发相关症状），NIHSS 评分较出院时均无增加。24 例患者仅有 2 例患者术后长期服用阿司匹林，22 例患者未服药。
2.4.2 术后右向左分流情况
术后 1～2 年 24 例患者中有 20 例患者复查右心声学造影，有 18 例术后复查发泡试验显示分流消失；2 例仍有残余分流，其中 1 例的右向左分流由术前 3 级降为术后 2 级，1 例由 3 级降为 1 级。复查心电图均无明显心律失常发生。
3 讨论
PFO 发生隐源性脑梗死的机制尚无一致结论。目前认为最有可能的机制为：① 反常栓塞：正常情况下，左心房的压力略高于右心房的压力，由于心脏瓣膜的覆盖，左心房的血液不流进右心房；当存在某些疾病（如肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、三尖瓣狭窄、肺栓塞或肺动脉压力突然增高等）使右心房压力高于左心房时，右心房的血液经过未闭的卵圆孔进入左心房，外周静脉系统的栓子可通过这个未闭的卵圆孔瓣由右心房进入左心房，最终导致脑梗死。但也有研究认为这一观点尚存在较大争议[9]。② PFO 或相关的房间隔膨出瘤内形成的血栓直接造成的栓塞。本研究有 3 例患者合并房间隔膨出瘤。③ 由心律失常如阵发性心房颤动引起的栓塞。本研究 24 例患者术前均未发现心房颤动。
国外文献报道多数合并 PFO 的脑卒中患者发病前有潜水、到高海拔区域等，而国内基本无 PFO 发生脑梗死的诱因报道。本研究中有 2 例患者有久坐火车史（28 h 以上），2 例刚从西藏回绵阳；由于国情不同，中国人潜水的很少，而长途久坐情况比较多见，这与国外报道的诱因有一些差异。
PFO 导致栓塞与卵圆孔的大小和心房右向左分流的多少有关，PFO 越大，分流量越多，静脉系统的血栓越容易通过未闭的通道，栓塞的发生率也越高[10]。Steiner 等[11]研究发现，心脏 PFO 直径≥2 mm 时缺血性脑卒中发生率更高。虽然由于条件限制，本研究未测量 PFO 的直径，但我们通过右心声学造影及 TCCD 发泡试验中微气泡的多少进行分流量大小的判定，Ⅲ～Ⅳ级微气泡为大量分流，对于微气泡越多分流量越大的心脏 PFO，发生缺血性脑卒中的可能性越大。
有文献报道，PFO 封堵术后心房颤动的发生率为 4%～7%，多发生于封堵术后 30～45 d[12]。本研究 PFO 封堵术后没有新发心房颤动，这可能与样本量比较少有关。
Liu 等[13]在 MRI 的研究中指出，合并心脏 PFO 的脑卒中患者的梗死病灶主要分布于皮质下额叶区，且呈小病灶梗死。本研究中合并 PFO 患者的脑梗死以单侧受累为主。MRI 显示大的区域性梗死在 PFO 患者中不多见，而多见于皮质下穿支动脉梗死，由此可能说明合并 PFO 的脑梗死存在不同于大动脉粥样硬化性梗死的发病机制。有研究认为，PFO 引起的脑梗死在前后循环并无明显差异[14]。本研究中的患者累及前循环 14 例，累及后循环 8 例，无明显差异。
有关 PFO 相关性隐源性卒中的复发率，目前仍缺少大样本流行病学资料。小样本短期随访研究较多，但各个研究的结果差别大，年复发率从 0.7% 到 8.9% 不等[15]。使用药物预防复发还是行 PFO 封堵术预防复发效果更佳，一直都存在争议而无定论，但在 2017 年 9 月发表的 CLOSE、REDUCE 以及 RESPECT 研究的长期随访结果表明，不明原因卒中合并 PFO 的患者行 PFO 封堵术可降低缺血性卒中复发风险，获益大于药物治疗[16-17]。RESPECT 研究的长期随访结果也进一步表明，缺血性卒中患者 PFO 封堵的远期预后获益大。纳入了 4 项随机对照研究（RESPECT、REDUCE、CLOSE 和 PC 研究）的 meta 分析结果表明，PFO 合并不明原因卒中的患者，经导管 PFO 封堵术可显著降低卒中复发的风险[18-19]。北京天坛医院付强等[20]的研究也支持这一结果。本研究 24 例患者行 PFO 封堵术后随访 1～2 年均未再发脑梗死，与这一研究结果相符合。
本研究 24 例患者中有 22 例患者行 PFO 封堵术治疗后未服用抗血栓药物，随访 1～2 年未再发脑梗死，支持 PFO 封堵术可降低 PFO 合并不明原因卒中的患者复发的风险。本研究存在一定的局限性：本研究为观察性研究，没有设立单纯使用抗血栓药物治疗对照组，并且样本量小，因此不能评价 PFO 封堵术与药物治疗降低缺血性卒中复发风险的优劣。
综上所述，介入封堵治疗 PFO 可明显减少脑梗死再发；且手术安全性高，术后并发症少。经颅多普勒超声发泡试验及经胸壁超声心动图右心声学造影能更精确地诊断 PFO 及评价 PFO 的封堵指征。本研究随访时间不长，需要更长时间的随访观察进一步了解 PFO 封堵术的有效性及安全性。谨慎选择适应证、规范操作程序、加强术后长期随访至关重要。
