患者,男,69 岁,因“胸闷、喘气 3 个月,加重 2 周”入院。主要临床诊断:老年退行性心脏瓣膜病、重度主动脉瓣狭窄、重度主动脉瓣反流、重度二尖瓣反流、重度三尖瓣反流、心室电风暴、慢性心力衰竭、纽约心脏协会(NYHA)心功能Ⅳ级。患者在急诊室诊治过程中突发心室电风暴,心肺复苏过程中紧急床旁置入体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)辅助循环,血流动力学相对稳定后成功实施了在经食道超声心动图指导下急诊经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)。术后第 5 天撤离 ECMO,术后第 21 天顺利出院。TAVR 治疗高危主动脉瓣狭窄安全、有效,而 ECMO 支持是该患者心肺复苏成功的关键。
引用本文: 徐承义, 张龙岩, 郭卉, 宋丹, 王波, 华正东, 苏晞, 何亚峰. 体外循环心肺复苏后行急诊经导管主动脉瓣置换术救治重度主动脉瓣狭窄患者一例. 华西医学, 2020, 35(4): 412-417. doi: 10.7507/1002-0179.202002387 复制
经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)是通过血管路径将人工主动脉瓣植入到病变主动脉瓣处的微创手术,是对于高危主动脉瓣疾病、外科手术禁忌患者的一种安全、有效的介入治疗方案。既往研究显示,高风险患者预防性使用体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)技术可以有效降低 TAVR 术中血流动力学崩溃、恶性心律失常等严重并发症的临床风险。本文报道了在传统心肺复苏不能恢复自主循环或反复心脏骤停而不能维持自主心律时快速实施 V-A ECMO 提供循环及氧合支持,即体外循环心肺复苏(extracorporeal cardiopulmonary resuscitation,ECPR)。ECPR 后急诊 TAVR 成功救治重度主动脉瓣狭窄的案例鲜有报道。现将我院 2019 年 ECPR 后采用急诊 TAVR 成功救治极高危主动脉瓣狭窄合并心室电风暴患者 1 例现报告如下,希望给类似患者的救治提供一定的参考价值。
1 病例介绍
患者,男,69 岁,因“胸闷、喘气 3 个月,加重 2 周”于 2019 年 9 月 27 日入院。自 2019 年 6 月起患者反复出现胸闷、喘气,伴乏力,多在爬楼、劳作等活动后发作,休息 10+ min 可缓解,间断伴有夜间阵发性呼吸困难,下肢不肿,无胸痛、晕厥等不适。入院前 2 周患者症状加重,休息时即可发作胸闷、喘气,夜间反复出现呼吸困难,下肢轻度水肿,无发热、咳嗽,伴乏力、纳差、恶心。患者在当地医院住院治疗,诊断为“主动脉瓣狭窄”,具体不详,药物治疗不详,症状进展,于入院前 2 d 出现夜间端坐呼吸,下肢水肿加重。2019 年 9 月 27 日患者由当地医院经 120 急救中心于 15:24 转诊至我院急诊室。在急诊室由担架转至病床时患者突发意识丧失,除颤仪监护示心室颤动,予双相 200 J 电除颤,心律未转复,持续徒手胸外按压,紧急床旁气管插管行呼吸皮囊加压氧疗,快速转运至心内科重症监护室(coronary care unit,CCU)继续抢救治疗。患者既往有慢性阻塞性肺疾病 15 年;2017 年在当地医院行冠状动脉计算机断层扫描血管造影(computer tomography angiography,CTA)检查,排除了冠状动脉粥样硬化性心脏病。
入院体格检查(查体):持续徒手胸外按压,意识丧失,无自主呼吸,双侧瞳孔 4 mm,对光反射存在,心肺查体不能配合。更换徒手胸外按压为机械胸外按压(美国美敦力菲康心肺复苏机 LUCAS™ 2),呼吸机行机械通气,静推胺碘酮 150 mg,每 3 min 静脉推注肾上腺素 1 mg,并先后电除颤共计 5 次,电除颤后心律转为逸博心律后不能维持,并再次出现心室颤动。紧急启动“ECMO 应急小组[1]”。16:00 开始床旁左侧股静脉及股动脉穿刺置管,16:14 完成床旁股静脉-动脉(V-A)ECMO 循环辅助。ECMO 辅助后停止机械胸外按压,持续静脉泵入胺碘酮(1 mg/min)和去甲肾上腺素[0.2 μg/(kg·min)],约 2 min 后心律转为窦性心律,右侧股动脉穿刺置管行有创血压监测显示收缩压维持在 90~100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。16:30 床旁超声心动图结果提示主动脉瓣明显钙化,收缩期瓣叶开放明显受限,前向血流增快(跨瓣峰值流速 4.1 m/s,平均跨瓣压差 64 mm Hg),伴有重度主动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣反流,室间隔、左心室壁运动幅度稍减低,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)35%~40%,无心包积液。主要临床诊断:老年退行性心脏瓣膜病、重度主动脉瓣狭窄、重度主动脉瓣反流、重度二尖瓣反流、重度三尖瓣反流、心室电风暴、慢性心力衰竭、纽约心脏协会(New York Heart Association,NYHA)心功能Ⅳ级。
2 专家意见
我将如何治疗?
熊恬园,陈茂
四川大学华西医院心脏内科(成都 610041)
通信作者:陈茂,Email:hmaochen@vip.sina.com
根据病史,本例患者来院时处于心脏骤停及心室电风暴状态,在传统心肺复苏不能恢复自主循环时已及时进行了 ECMO 支持,后续处理关键在于纠正病因。急诊检查示老年退行性心脏瓣膜病,重度主动脉瓣狭窄,重度主动脉瓣反流,重度二尖瓣反流,重度三尖瓣反流,此前已排除冠状动脉粥样硬化性心脏病。具有行急诊 TAVR 的指征。
TAVR 术前评估的关键之一在于选择合适的人工瓣膜尺寸,但急诊 TAVR 时,往往无法获得 CT 图像,此时超声对主动脉根部及外周血管入路的评估至关重要。本例患者经超声评估后右侧股动脉条件适宜,经食道超声心动图(transesophageal echocardiography,TEE)示瓣环内径 24.4 mm,两侧冠状动脉高度均在 10 mm 以上,左心室流出道、窦部及窦管交界无限制性缩窄,以目前国内使用最多的 Venus A 瓣膜的尺寸表,考虑选择 29 mm 的瓣膜。需要强调的是,二维的超声测量往往会低估主动脉瓣瓣环内径,因此应尽可能在三维重建下测量内径,且主动脉瓣瓣环常呈椭圆形,以周长推算的内径将较直接测量的内径更为准确。另外还应仔细在超声图像上判断瓣叶形态、钙化多寡及分布等信息。术中还可通过球囊预扩时的主动脉根部造影,辅助判断瓣膜尺寸选择是否合适。此类患者若器械植入成功,术后的综合管理及其余合并症的处理也将是影响患者预后的重要因素。
美国心脏病学会经导管瓣膜病介入治疗(TVT)注册研究的数据已显示急诊 TAVR 的器械成功率虽然较择期 TAVR 低,但仍在 90% 以上,临床结局可接受。因此,如遇类似病例,有条件的单位可以在心脏团队的配合下尽可能完善临床和影像学评估后行急诊 TAVR,条件欠缺的单位也可以考虑进行主动脉瓣球囊扩张暂时缓解病情。
我将如何治疗?
刘先宝
浙江大学医学院附属第二医院心血管内科(杭州 310009)
通信作者:刘先宝,Email:liuxb@zju.edu.cn
该病例极具挑战性,充分体现了一个成熟 TAVR 团队的良好协作和综合处理能力。本病例主要有 2 个特殊情况:① 血流动力学不稳定,需要电除颤、心肺复苏和循环支持;② 在缺乏有效评估(血管入路和主动脉根部 CTA)的情况下行急诊 TAVR。
针对这 2 个特殊情况,我的处理策略如下:① 循环支持。患者在急诊室从担架转移至病床时发生心室颤动,我的处理和该病例的一致,会在第一时间进行电除颤,并进行心肺复苏,尽早恢复自主心律和血流动力学。但是患者主动脉瓣的机械性梗阻问题没有解决,血流动力学难以恢复,及时进行 ECMO 的循环辅助是必要的,并立即启动急诊 TAVR 治疗的紧急预案。② 急诊 TAVR。因为缺乏 CTA 的精确评估,我们需要应用超声、造影等综合评估血管入路和主动脉根部结构。A. 血管入路的评估。a. 首先应用超声评估双侧股动脉入路,必要时评估颈动脉;b. 超声引导下穿刺股动脉,后立即进行双侧股动脉造影,并进行后续的血管入路建立,方法同择期 TAVR。B. 主动脉根部的评估。a. 应用三维心超评估主动脉瓣环大小、主动脉窦大小、冠状动脉的高度;b. 根据瓣环大小,选择一个合适的球囊进行球囊测量(balloon sizing),球囊扩张时同时进行主动脉根部造影,辅助瓣膜尺寸的选择,并同时评估冠状动脉的风险。该患者 TEE 提示瓣环内径 24.4 mm,我会选择 23 mm 的球囊进行预扩张,若球囊有明显的腰征而没有反流,则选择 26 mm 瓣膜,若没有腰征或有反流选择 29 mm 瓣膜。选定瓣膜尺寸后,植入的策略同择期 TAVR。
3 实际治疗
3.1 治疗
该患者床旁超声心动图结果提示主动脉瓣跨瓣峰值流速>4 m/s,平均跨瓣压差>40 mm Hg,此外,患者合并重度主动脉瓣反流,具备行 TAVR 指征。目前疾病状态不适合接受 CTA 检查评估,拟定术中 TEE 结合透视图像再综合评估 TAVR 解剖适应证。术前床旁下肢动脉彩色多普勒超声检查提示右侧股动脉未见狭窄病变,直径 6.7 mm。
2019 年 9 月 27 日 17:20 在介入导管室开始 TAVR 手术,术前经右侧桡动脉路径行冠动脉造影提示冠状动脉 3 支血管未见狭窄病变,左冠状动脉及右冠状动脉高度分别为 14.2 mm 和 12.7 mm。TEE 评估升主动脉根部解剖结构以及瓣膜结构和功能,瓣环内径 24.4 mm(图 1)。TAVR 术中置入 Venus A L29 瓣膜支架(杭州启明医疗器械有限公司),最终置入深度 7 mm。术后 TEE 测量主动脉瓣峰值流速 2.2 m/s,峰值跨瓣压差 20 mm Hg,轻度瓣周漏,无主动脉瓣中心性反流(图 2)。

a. 左心室流出道内径 23.0 mm,瓣环内径 24.4 mm,窦部内径 30.1 mm,窦管交界 24.0 mm;b. 舒张期重度主动脉瓣反流;c. 收缩期重度二尖瓣反流

a. 最终造影显示瓣膜植入深度 7 mm,无明显主动脉瓣反流,左、右冠状动脉显影良好;b. TEE 监测结果显示无主动脉瓣中心性反流;c. TEE 示轻度瓣周漏;d. TEE 示主动脉瓣峰值流速 2.2 m/s,峰值跨瓣压差 20 mm Hg
手术入路选择右侧股动脉路径,外科切开置入 20 Fr 动脉血管鞘;右侧桡动脉路径行冠状动脉造影以及在主动脉窦部留置猪尾导管;经右侧颈静脉置入临时起搏器,必要时快速起搏(180 次/min),术后保留临时起搏器至少 24 h;预装 Venus A L29 瓣膜支架;定位瓣膜深度 4~6 mm 逐步释放;瓣膜完全释放后复查主动脉根部造影,同时经 TEE 评估瓣膜置入效果;外科缝合入路血管伤口。
19:15 结束 TAVR 手术,患者返回 CCU。入院当日检查结果显示,全血细胞计数:白细胞计数 12.25×109/L,中性粒细胞百分率 95.64%,血红蛋白 102 g/L,血小板计数 71.8×109/L。血生化检测:血清肌酐 422 μmol/L,血清尿素 34.27 mmol/L,血清尿酸 984 μmol/L,丙氨酸氨基转移酶 4 973.4 U/L,天门冬氨酸氨基转移酶 6 309 U/L,血清总胆红素 62.4 μmol/L,血清直接胆红素 33.0 μmol/L,血清总蛋白 44.3 g/L,血清白蛋白 25.4 g/L,钾测定 6.69 mmol/L,葡萄糖测定 9.90 mmol/L,血清总胆固醇 1.44 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇 0.74 mmol/L。血肌钙蛋白 I 0.962 ng/mL。氨基末端脑钠肽前体 >35 000 pg/mL。凝血功能检测:血浆 D-二聚体 29.328 μg/mL,纤维蛋白原降解产物 73.49 μg/mL。根据实验室检查结果,该患者病情危重,心肺复苏后出现多器官功能衰竭。治疗上停用胺碘酮,调整血管活性药物,在机械通气、ECMO 基础上加用床旁连续性血液滤过治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT),并加强抗感染、维护肝肾功能、纠正凝血异常等对症支持治疗。术后约 7 h 患者苏醒,病情逐步好转。术后第 3 天撤除呼吸机,同时拔除临时起搏电极。术后第 5 天复查床旁超声心动图,结果提示全心扩大(其中,舒张期左心室内径 6.1 mm),主动脉瓣轻度瓣周漏,中度二尖瓣反流,中重度三尖瓣反流,中度肺动脉高压,LVEF 38%。逐步递减 ECMO 流量至心排量的 20% 左右,循环稳定,血压 101/65 mm Hg,心率 89 次/min,成功撤除 ECMO。术后第 17 天患者自主尿量良好,酸碱以及电解质等内环境稳定,停止 CRRT,并加用双联抗血小板治疗(拜阿司匹林 0.1 g、1 次/d,氯吡格雷 75 mg、1 次/d)。患者于术后第 21 天(2019 年 10 月 19 日)顺利出院。
3.2 ECMO 建立与管理
使用的 ECMO 装置为 MAQUET-JOSTER 全肝素涂抹管道、QUANDOX-D 膜式氧合器及离心泵系统。选用 V-A ECMO 膜式,Sedingger 技术穿刺置管,置入 Medtronic Carmeda 肝素涂抹 15 Fr 动脉及 21 Fr 静脉管道,放置股动脉远端肢体灌注管。辅助流量维持 40~60 mL/(kg·min),根据血压、乳酸、血气分析结果等调整流量。ECMO 管路普通肝素抗凝,高流量维持激活凝血时间 120~180 s,低流量维持激活时间 120~220 s。早期维持患者绝对镇静,使用亚低温治疗仪控制肛温 35℃,持续按照保护性肺通气原则进行机械通气。每日复查超声心动图、肝肾功能、全血细胞计数、胶体渗透压、血浆游离血红蛋白等,根据检查结果及时调整。当内环境以及血流动力学稳定时,逐步递减流量至心排量的 10%~20% 时,终止 ECMO。终止 ECMO 后观察 1 h,血流动力学平稳,即拔除动静脉插管,外科缝合动静脉伤口及皮肤。
4 讨论
主动脉瓣狭窄是最常见的成人心脏瓣膜病之一,重度主动脉瓣狭窄患者一旦出现心力衰竭、心绞痛、晕厥等临床症状,若保守治疗,预后极差,2 年病死率高达 50%[2]。对于存在外科手术禁忌或风险高危的症状性重度主动脉瓣狭窄患者,推荐 TAVR[3]。ECMO 是一种有效的体外循环技术,原理是将体内的静脉血引出体外,经过特殊材质人工心肺旁路氧合后,再注入患者动脉或静脉系统,起到部分心肺替代作用,维持人体脏器组织氧合血供。本文报道了在 ECMO 支持下急诊 TAVR 成功救治 NYHA 心功能Ⅳ级重度主动脉瓣狭窄合并心室电风暴 1 例。国内尚无 ECMO 支持下行 TAVR 救治重度主动脉瓣狭窄患者的临床研究,仅见于个案报道[4-9]。该病例能获得成功,主要在救治过程中把握了以下 3 点:① 当传统心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)不能恢复自主循环或反复心脏骤停而不能维持自主心律时快速启动“ECMO 应急小组[1]”并实施静 V-A ECMO 提供循环及氧合支持,即 ECPR;② 纠正引起心脏骤停或心室电风暴的原发病因,实施急诊 TAVR,且手术获得成功;③ 心肺复苏后多器官功能衰竭的综合管理。
2015 年美国心脏病协会心肺复苏指南推荐对可逆性疾病导致且有高质量 CPR 的心脏骤停患者可以考虑使用 ECMO,称之为 ECPR[10]。一项 meta 分析纳入 7 个关于 ECPR 在心脏骤停患者中应用的研究,共 38 169 例患者;研究结果显示,ECPR 用于院内心脏骤停患者,较传统 CPR 有更好的复苏成功率及生存率,能更好地保护脏器功能,尤其是神经系统功能[11]。高质量的胸外按压为实施 ECPR 以及后续急诊 TAVR 提供夯实基础,徒手 CPR 仍然是心脏骤停的救治标准。该例患者在心肺复苏过程中使用了美敦力菲康心肺复苏机 LUCAS™ 2,虽然目前无证据表明使用机械活塞装置对心脏骤停患者进行胸外按压,相对徒手胸外按压在生存率以及神经功能结局方面更有优势,但机械胸外按压可减少按压间断次数,在 CPR 同时可进行电除颤以及其他复苏进程,如 ECPR、急诊介入手术或外科心脏手术等[10, 12-13]。
高级生命支持的最重要环节是纠正病因,重度主动脉瓣狭窄可引起急剧血流动力学变化是该患者循环崩溃原发病因,在 ECPR 后及时行急诊 TAVR 手术,是该例患者救治成功最关键因素。ECMO 是 TAVR 术中发生心室颤动、呼吸衰竭、主动脉瓣环破裂等血流动力学紊乱的有效挽救方法[14]。目前“头对头”比较 TAVR 术前预防性和术中补救性应用 ECMO 对临床结果影响的研究较少。Singh 等[15]研究显示,补救性应用机械循环辅助装置(包括主动脉球囊反搏、Impella 和 ECMO)与近期、远期不良预后相关,建议在极高危患者中预防性应用机械循环辅助装置。Raffa 等[16]文献综述纳入 14 项相关研究,5 115 例 TAVR 患者,其中 2% 患者需要 V-A ECMO 支持(22 例预防性应用,66 例补救性应用,14 例无指征),分析结果显示,V-A ECMO 患者整体院内存活率 73%(补救性 ECMO 61%,预防性 ECMO 100%)。对于高危尤其是合并外科禁忌的重度主动脉瓣狭患者,TAVR 是唯一的选择。当主动脉瓣狭窄病情快速进展或血流动力学骤然恶化时,患者可能无法耐受 TAVR。Uehara 等[17]研究显示,对于极危重的主动脉瓣狭患者,肺动脉高压>60 mm Hg 和/或 LVEF<20% 时,可在 ECMO 支持下行 TAVR。对于血流动力学情况不稳定的患者,ECMO 支持下行 TAVR 手术有利于改善预后、减少围手术期并发症[18]。最新研究认为 TAVR 术中风险与主动脉瓣膜的解剖情况相关性更强,对于情况好、有效血容量低的主动脉瓣狭窄的高危患者,依然可以在 ECMO 的支持下开展 TAVR[19]。综上,预防性使用 ECMO 有 3 项指征:血流动力学不稳定(心室电风暴、心源性休克等)、LVEF 严重降低以及肺动脉高压并右心功能不全。
心肺复苏后多器官功能衰竭的综合管理也是影响患者预后较为重要的环节,虽不是本文讨论的重点,但有研究表明,联合应用 ECMO 的综合治疗可显著降低患者循环中的白细胞介素-6 以及白细胞介素-8 等炎症介质水平,显著改善组织循环灌注,稳定血流动力学以促使器官功能恢复[20]。
该例患者主动脉瓣机械性梗阻得到改善后,心功能好转,随之二尖瓣反流情况也逐渐好转。对于循环不稳定、极低 LVEF、肺动脉高压等极高危主动脉瓣狭窄患者,预防性 ECMO 支持下行 TAVR,安全、有效。目前 ECMO 和 TAVR 并没有得到广泛开展,需要我们在实践中不断积累、总结经验。
利益冲突声明:所有作者均声明不存在利益冲突。
经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)是通过血管路径将人工主动脉瓣植入到病变主动脉瓣处的微创手术,是对于高危主动脉瓣疾病、外科手术禁忌患者的一种安全、有效的介入治疗方案。既往研究显示,高风险患者预防性使用体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)技术可以有效降低 TAVR 术中血流动力学崩溃、恶性心律失常等严重并发症的临床风险。本文报道了在传统心肺复苏不能恢复自主循环或反复心脏骤停而不能维持自主心律时快速实施 V-A ECMO 提供循环及氧合支持,即体外循环心肺复苏(extracorporeal cardiopulmonary resuscitation,ECPR)。ECPR 后急诊 TAVR 成功救治重度主动脉瓣狭窄的案例鲜有报道。现将我院 2019 年 ECPR 后采用急诊 TAVR 成功救治极高危主动脉瓣狭窄合并心室电风暴患者 1 例现报告如下,希望给类似患者的救治提供一定的参考价值。
1 病例介绍
患者,男,69 岁,因“胸闷、喘气 3 个月,加重 2 周”于 2019 年 9 月 27 日入院。自 2019 年 6 月起患者反复出现胸闷、喘气,伴乏力,多在爬楼、劳作等活动后发作,休息 10+ min 可缓解,间断伴有夜间阵发性呼吸困难,下肢不肿,无胸痛、晕厥等不适。入院前 2 周患者症状加重,休息时即可发作胸闷、喘气,夜间反复出现呼吸困难,下肢轻度水肿,无发热、咳嗽,伴乏力、纳差、恶心。患者在当地医院住院治疗,诊断为“主动脉瓣狭窄”,具体不详,药物治疗不详,症状进展,于入院前 2 d 出现夜间端坐呼吸,下肢水肿加重。2019 年 9 月 27 日患者由当地医院经 120 急救中心于 15:24 转诊至我院急诊室。在急诊室由担架转至病床时患者突发意识丧失,除颤仪监护示心室颤动,予双相 200 J 电除颤,心律未转复,持续徒手胸外按压,紧急床旁气管插管行呼吸皮囊加压氧疗,快速转运至心内科重症监护室(coronary care unit,CCU)继续抢救治疗。患者既往有慢性阻塞性肺疾病 15 年;2017 年在当地医院行冠状动脉计算机断层扫描血管造影(computer tomography angiography,CTA)检查,排除了冠状动脉粥样硬化性心脏病。
入院体格检查(查体):持续徒手胸外按压,意识丧失,无自主呼吸,双侧瞳孔 4 mm,对光反射存在,心肺查体不能配合。更换徒手胸外按压为机械胸外按压(美国美敦力菲康心肺复苏机 LUCAS™ 2),呼吸机行机械通气,静推胺碘酮 150 mg,每 3 min 静脉推注肾上腺素 1 mg,并先后电除颤共计 5 次,电除颤后心律转为逸博心律后不能维持,并再次出现心室颤动。紧急启动“ECMO 应急小组[1]”。16:00 开始床旁左侧股静脉及股动脉穿刺置管,16:14 完成床旁股静脉-动脉(V-A)ECMO 循环辅助。ECMO 辅助后停止机械胸外按压,持续静脉泵入胺碘酮(1 mg/min)和去甲肾上腺素[0.2 μg/(kg·min)],约 2 min 后心律转为窦性心律,右侧股动脉穿刺置管行有创血压监测显示收缩压维持在 90~100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。16:30 床旁超声心动图结果提示主动脉瓣明显钙化,收缩期瓣叶开放明显受限,前向血流增快(跨瓣峰值流速 4.1 m/s,平均跨瓣压差 64 mm Hg),伴有重度主动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣反流,室间隔、左心室壁运动幅度稍减低,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)35%~40%,无心包积液。主要临床诊断:老年退行性心脏瓣膜病、重度主动脉瓣狭窄、重度主动脉瓣反流、重度二尖瓣反流、重度三尖瓣反流、心室电风暴、慢性心力衰竭、纽约心脏协会(New York Heart Association,NYHA)心功能Ⅳ级。
2 专家意见
我将如何治疗?
熊恬园,陈茂
四川大学华西医院心脏内科(成都 610041)
通信作者:陈茂,Email:hmaochen@vip.sina.com
根据病史,本例患者来院时处于心脏骤停及心室电风暴状态,在传统心肺复苏不能恢复自主循环时已及时进行了 ECMO 支持,后续处理关键在于纠正病因。急诊检查示老年退行性心脏瓣膜病,重度主动脉瓣狭窄,重度主动脉瓣反流,重度二尖瓣反流,重度三尖瓣反流,此前已排除冠状动脉粥样硬化性心脏病。具有行急诊 TAVR 的指征。
TAVR 术前评估的关键之一在于选择合适的人工瓣膜尺寸,但急诊 TAVR 时,往往无法获得 CT 图像,此时超声对主动脉根部及外周血管入路的评估至关重要。本例患者经超声评估后右侧股动脉条件适宜,经食道超声心动图(transesophageal echocardiography,TEE)示瓣环内径 24.4 mm,两侧冠状动脉高度均在 10 mm 以上,左心室流出道、窦部及窦管交界无限制性缩窄,以目前国内使用最多的 Venus A 瓣膜的尺寸表,考虑选择 29 mm 的瓣膜。需要强调的是,二维的超声测量往往会低估主动脉瓣瓣环内径,因此应尽可能在三维重建下测量内径,且主动脉瓣瓣环常呈椭圆形,以周长推算的内径将较直接测量的内径更为准确。另外还应仔细在超声图像上判断瓣叶形态、钙化多寡及分布等信息。术中还可通过球囊预扩时的主动脉根部造影,辅助判断瓣膜尺寸选择是否合适。此类患者若器械植入成功,术后的综合管理及其余合并症的处理也将是影响患者预后的重要因素。
美国心脏病学会经导管瓣膜病介入治疗(TVT)注册研究的数据已显示急诊 TAVR 的器械成功率虽然较择期 TAVR 低,但仍在 90% 以上,临床结局可接受。因此,如遇类似病例,有条件的单位可以在心脏团队的配合下尽可能完善临床和影像学评估后行急诊 TAVR,条件欠缺的单位也可以考虑进行主动脉瓣球囊扩张暂时缓解病情。
我将如何治疗?
刘先宝
浙江大学医学院附属第二医院心血管内科(杭州 310009)
通信作者:刘先宝,Email:liuxb@zju.edu.cn
该病例极具挑战性,充分体现了一个成熟 TAVR 团队的良好协作和综合处理能力。本病例主要有 2 个特殊情况:① 血流动力学不稳定,需要电除颤、心肺复苏和循环支持;② 在缺乏有效评估(血管入路和主动脉根部 CTA)的情况下行急诊 TAVR。
针对这 2 个特殊情况,我的处理策略如下:① 循环支持。患者在急诊室从担架转移至病床时发生心室颤动,我的处理和该病例的一致,会在第一时间进行电除颤,并进行心肺复苏,尽早恢复自主心律和血流动力学。但是患者主动脉瓣的机械性梗阻问题没有解决,血流动力学难以恢复,及时进行 ECMO 的循环辅助是必要的,并立即启动急诊 TAVR 治疗的紧急预案。② 急诊 TAVR。因为缺乏 CTA 的精确评估,我们需要应用超声、造影等综合评估血管入路和主动脉根部结构。A. 血管入路的评估。a. 首先应用超声评估双侧股动脉入路,必要时评估颈动脉;b. 超声引导下穿刺股动脉,后立即进行双侧股动脉造影,并进行后续的血管入路建立,方法同择期 TAVR。B. 主动脉根部的评估。a. 应用三维心超评估主动脉瓣环大小、主动脉窦大小、冠状动脉的高度;b. 根据瓣环大小,选择一个合适的球囊进行球囊测量(balloon sizing),球囊扩张时同时进行主动脉根部造影,辅助瓣膜尺寸的选择,并同时评估冠状动脉的风险。该患者 TEE 提示瓣环内径 24.4 mm,我会选择 23 mm 的球囊进行预扩张,若球囊有明显的腰征而没有反流,则选择 26 mm 瓣膜,若没有腰征或有反流选择 29 mm 瓣膜。选定瓣膜尺寸后,植入的策略同择期 TAVR。
3 实际治疗
3.1 治疗
该患者床旁超声心动图结果提示主动脉瓣跨瓣峰值流速>4 m/s,平均跨瓣压差>40 mm Hg,此外,患者合并重度主动脉瓣反流,具备行 TAVR 指征。目前疾病状态不适合接受 CTA 检查评估,拟定术中 TEE 结合透视图像再综合评估 TAVR 解剖适应证。术前床旁下肢动脉彩色多普勒超声检查提示右侧股动脉未见狭窄病变,直径 6.7 mm。
2019 年 9 月 27 日 17:20 在介入导管室开始 TAVR 手术,术前经右侧桡动脉路径行冠动脉造影提示冠状动脉 3 支血管未见狭窄病变,左冠状动脉及右冠状动脉高度分别为 14.2 mm 和 12.7 mm。TEE 评估升主动脉根部解剖结构以及瓣膜结构和功能,瓣环内径 24.4 mm(图 1)。TAVR 术中置入 Venus A L29 瓣膜支架(杭州启明医疗器械有限公司),最终置入深度 7 mm。术后 TEE 测量主动脉瓣峰值流速 2.2 m/s,峰值跨瓣压差 20 mm Hg,轻度瓣周漏,无主动脉瓣中心性反流(图 2)。

a. 左心室流出道内径 23.0 mm,瓣环内径 24.4 mm,窦部内径 30.1 mm,窦管交界 24.0 mm;b. 舒张期重度主动脉瓣反流;c. 收缩期重度二尖瓣反流

a. 最终造影显示瓣膜植入深度 7 mm,无明显主动脉瓣反流,左、右冠状动脉显影良好;b. TEE 监测结果显示无主动脉瓣中心性反流;c. TEE 示轻度瓣周漏;d. TEE 示主动脉瓣峰值流速 2.2 m/s,峰值跨瓣压差 20 mm Hg
手术入路选择右侧股动脉路径,外科切开置入 20 Fr 动脉血管鞘;右侧桡动脉路径行冠状动脉造影以及在主动脉窦部留置猪尾导管;经右侧颈静脉置入临时起搏器,必要时快速起搏(180 次/min),术后保留临时起搏器至少 24 h;预装 Venus A L29 瓣膜支架;定位瓣膜深度 4~6 mm 逐步释放;瓣膜完全释放后复查主动脉根部造影,同时经 TEE 评估瓣膜置入效果;外科缝合入路血管伤口。
19:15 结束 TAVR 手术,患者返回 CCU。入院当日检查结果显示,全血细胞计数:白细胞计数 12.25×109/L,中性粒细胞百分率 95.64%,血红蛋白 102 g/L,血小板计数 71.8×109/L。血生化检测:血清肌酐 422 μmol/L,血清尿素 34.27 mmol/L,血清尿酸 984 μmol/L,丙氨酸氨基转移酶 4 973.4 U/L,天门冬氨酸氨基转移酶 6 309 U/L,血清总胆红素 62.4 μmol/L,血清直接胆红素 33.0 μmol/L,血清总蛋白 44.3 g/L,血清白蛋白 25.4 g/L,钾测定 6.69 mmol/L,葡萄糖测定 9.90 mmol/L,血清总胆固醇 1.44 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇 0.74 mmol/L。血肌钙蛋白 I 0.962 ng/mL。氨基末端脑钠肽前体 >35 000 pg/mL。凝血功能检测:血浆 D-二聚体 29.328 μg/mL,纤维蛋白原降解产物 73.49 μg/mL。根据实验室检查结果,该患者病情危重,心肺复苏后出现多器官功能衰竭。治疗上停用胺碘酮,调整血管活性药物,在机械通气、ECMO 基础上加用床旁连续性血液滤过治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT),并加强抗感染、维护肝肾功能、纠正凝血异常等对症支持治疗。术后约 7 h 患者苏醒,病情逐步好转。术后第 3 天撤除呼吸机,同时拔除临时起搏电极。术后第 5 天复查床旁超声心动图,结果提示全心扩大(其中,舒张期左心室内径 6.1 mm),主动脉瓣轻度瓣周漏,中度二尖瓣反流,中重度三尖瓣反流,中度肺动脉高压,LVEF 38%。逐步递减 ECMO 流量至心排量的 20% 左右,循环稳定,血压 101/65 mm Hg,心率 89 次/min,成功撤除 ECMO。术后第 17 天患者自主尿量良好,酸碱以及电解质等内环境稳定,停止 CRRT,并加用双联抗血小板治疗(拜阿司匹林 0.1 g、1 次/d,氯吡格雷 75 mg、1 次/d)。患者于术后第 21 天(2019 年 10 月 19 日)顺利出院。
3.2 ECMO 建立与管理
使用的 ECMO 装置为 MAQUET-JOSTER 全肝素涂抹管道、QUANDOX-D 膜式氧合器及离心泵系统。选用 V-A ECMO 膜式,Sedingger 技术穿刺置管,置入 Medtronic Carmeda 肝素涂抹 15 Fr 动脉及 21 Fr 静脉管道,放置股动脉远端肢体灌注管。辅助流量维持 40~60 mL/(kg·min),根据血压、乳酸、血气分析结果等调整流量。ECMO 管路普通肝素抗凝,高流量维持激活凝血时间 120~180 s,低流量维持激活时间 120~220 s。早期维持患者绝对镇静,使用亚低温治疗仪控制肛温 35℃,持续按照保护性肺通气原则进行机械通气。每日复查超声心动图、肝肾功能、全血细胞计数、胶体渗透压、血浆游离血红蛋白等,根据检查结果及时调整。当内环境以及血流动力学稳定时,逐步递减流量至心排量的 10%~20% 时,终止 ECMO。终止 ECMO 后观察 1 h,血流动力学平稳,即拔除动静脉插管,外科缝合动静脉伤口及皮肤。
4 讨论
主动脉瓣狭窄是最常见的成人心脏瓣膜病之一,重度主动脉瓣狭窄患者一旦出现心力衰竭、心绞痛、晕厥等临床症状,若保守治疗,预后极差,2 年病死率高达 50%[2]。对于存在外科手术禁忌或风险高危的症状性重度主动脉瓣狭窄患者,推荐 TAVR[3]。ECMO 是一种有效的体外循环技术,原理是将体内的静脉血引出体外,经过特殊材质人工心肺旁路氧合后,再注入患者动脉或静脉系统,起到部分心肺替代作用,维持人体脏器组织氧合血供。本文报道了在 ECMO 支持下急诊 TAVR 成功救治 NYHA 心功能Ⅳ级重度主动脉瓣狭窄合并心室电风暴 1 例。国内尚无 ECMO 支持下行 TAVR 救治重度主动脉瓣狭窄患者的临床研究,仅见于个案报道[4-9]。该病例能获得成功,主要在救治过程中把握了以下 3 点:① 当传统心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)不能恢复自主循环或反复心脏骤停而不能维持自主心律时快速启动“ECMO 应急小组[1]”并实施静 V-A ECMO 提供循环及氧合支持,即 ECPR;② 纠正引起心脏骤停或心室电风暴的原发病因,实施急诊 TAVR,且手术获得成功;③ 心肺复苏后多器官功能衰竭的综合管理。
2015 年美国心脏病协会心肺复苏指南推荐对可逆性疾病导致且有高质量 CPR 的心脏骤停患者可以考虑使用 ECMO,称之为 ECPR[10]。一项 meta 分析纳入 7 个关于 ECPR 在心脏骤停患者中应用的研究,共 38 169 例患者;研究结果显示,ECPR 用于院内心脏骤停患者,较传统 CPR 有更好的复苏成功率及生存率,能更好地保护脏器功能,尤其是神经系统功能[11]。高质量的胸外按压为实施 ECPR 以及后续急诊 TAVR 提供夯实基础,徒手 CPR 仍然是心脏骤停的救治标准。该例患者在心肺复苏过程中使用了美敦力菲康心肺复苏机 LUCAS™ 2,虽然目前无证据表明使用机械活塞装置对心脏骤停患者进行胸外按压,相对徒手胸外按压在生存率以及神经功能结局方面更有优势,但机械胸外按压可减少按压间断次数,在 CPR 同时可进行电除颤以及其他复苏进程,如 ECPR、急诊介入手术或外科心脏手术等[10, 12-13]。
高级生命支持的最重要环节是纠正病因,重度主动脉瓣狭窄可引起急剧血流动力学变化是该患者循环崩溃原发病因,在 ECPR 后及时行急诊 TAVR 手术,是该例患者救治成功最关键因素。ECMO 是 TAVR 术中发生心室颤动、呼吸衰竭、主动脉瓣环破裂等血流动力学紊乱的有效挽救方法[14]。目前“头对头”比较 TAVR 术前预防性和术中补救性应用 ECMO 对临床结果影响的研究较少。Singh 等[15]研究显示,补救性应用机械循环辅助装置(包括主动脉球囊反搏、Impella 和 ECMO)与近期、远期不良预后相关,建议在极高危患者中预防性应用机械循环辅助装置。Raffa 等[16]文献综述纳入 14 项相关研究,5 115 例 TAVR 患者,其中 2% 患者需要 V-A ECMO 支持(22 例预防性应用,66 例补救性应用,14 例无指征),分析结果显示,V-A ECMO 患者整体院内存活率 73%(补救性 ECMO 61%,预防性 ECMO 100%)。对于高危尤其是合并外科禁忌的重度主动脉瓣狭患者,TAVR 是唯一的选择。当主动脉瓣狭窄病情快速进展或血流动力学骤然恶化时,患者可能无法耐受 TAVR。Uehara 等[17]研究显示,对于极危重的主动脉瓣狭患者,肺动脉高压>60 mm Hg 和/或 LVEF<20% 时,可在 ECMO 支持下行 TAVR。对于血流动力学情况不稳定的患者,ECMO 支持下行 TAVR 手术有利于改善预后、减少围手术期并发症[18]。最新研究认为 TAVR 术中风险与主动脉瓣膜的解剖情况相关性更强,对于情况好、有效血容量低的主动脉瓣狭窄的高危患者,依然可以在 ECMO 的支持下开展 TAVR[19]。综上,预防性使用 ECMO 有 3 项指征:血流动力学不稳定(心室电风暴、心源性休克等)、LVEF 严重降低以及肺动脉高压并右心功能不全。
心肺复苏后多器官功能衰竭的综合管理也是影响患者预后较为重要的环节,虽不是本文讨论的重点,但有研究表明,联合应用 ECMO 的综合治疗可显著降低患者循环中的白细胞介素-6 以及白细胞介素-8 等炎症介质水平,显著改善组织循环灌注,稳定血流动力学以促使器官功能恢复[20]。
该例患者主动脉瓣机械性梗阻得到改善后,心功能好转,随之二尖瓣反流情况也逐渐好转。对于循环不稳定、极低 LVEF、肺动脉高压等极高危主动脉瓣狭窄患者,预防性 ECMO 支持下行 TAVR,安全、有效。目前 ECMO 和 TAVR 并没有得到广泛开展,需要我们在实践中不断积累、总结经验。
利益冲突声明:所有作者均声明不存在利益冲突。