连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）是需要肾脏替代治疗的血流动力学不稳定的危重患者的首选治疗方式。该综述总结了 CRRT 治疗对重症患者营养支持的影响，包括：基于枸橼酸的抗凝剂可能导致能量增加，无葡萄糖置换液和透析液导致能量损失，流出物中的大量氨基酸丢失，以及 CRRT 对脂质乳剂的给药方式、容量、电解质、维生素、微量元素的影响。希望重症监护室、肾脏科医生以及营养师能够充分合作共同确定 CRRT 处方及患者的营养支持处方。
引用本文： 代小雨, 张兴玉, 冯茜. 连续性肾脏替代治疗对重症患者营养支持的影响. 华西医学, 2021, 36(7): 964-968. doi: 10.7507/1002-0179.202004290 复制
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是重症成人患者的常见并发症，发病率>30%[1]。而这些重症成人 AKI 患者中有 4%～6% 需接受肾脏替代治疗[2]。对于存在血流动力学不稳定和/或需要进行大量液体去除（超滤）的患者，连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）比间歇性血液透析具有多种理论上的优势。研究显示，60%～82% 的重症成人 AKI 患者存在营养不良[3]。接受 CRRT 治疗的重症 AKI 患者营养不良的主要因素包括：① 急性应激反应导致内分泌激素（儿茶酚胺、皮质醇和胰高血糖素）和促炎细胞因子的释放，进而促进糖异生和糖原分解[4]，这些反应最终导致骨骼肌和脂肪分解；② 入院前和入院时的营养摄入减少；③ CRRT、疾病消耗和伤口等原因的营养物质丢失[5]。营养不良与重症患者生存率密切相关。通常我们所说的营养素包括碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和矿物质等。因此，在制定 CRRT 治疗方案时必须考虑能量代谢以及蛋白质、脂肪、水（容量状态）和矿物质等去除情况。而在进行 CRRT 时，碳水化合物、蛋白质、脂肪、水（容量状态）和矿物质的调节是比较困难的。本文将总结 CRRT 治疗过程中营养支持相关文献，讨论 CRRT 对重症成人患者营养支持的影响。
1 CRRT 相关知识点
自 20 世纪 70 年代初 CRRT 首次使用以来，CRRT 在泵、滤器、置换液和抗凝技术等方面取得了重大进展。因此，了解 CRRT 的进展对于研究营养支持非常重要。此外，CRRT 处方的组分、CRRT 治疗过程中去除或获得的相关溶质（葡萄糖、枸橼酸、氨基酸）也与营养支持密切相关。CRRT 技术有以下内容值得注意[6]。
1.1 滤器类型
目前 CRRT 已远不止于肾功能不全患者的肾脏替代措施，越来越多的非肾脏情况开始使用 CRRT，如脓毒血症、横纹肌溶解、多发性骨髓瘤等。滤器作为实现其治疗效果的核心一直备受关注。目前的高通、高渗透性滤器允许更大的分子穿过膜并更有效地去除溶质、内毒素等。新的吸附性更强的聚丙烯腈膜如 AN69 Oxiris 膜能选择性地吸附内毒素。然而，目前为止尚缺乏 AN69 Oxiris 膜在人类脓毒血症患者中的数据。
1.2 CRRT 剂量
CRRT 剂量定义为废液流速。流出物体积由总超滤（对流）和透析液（扩散）体积组成。指南一般建议 CRRT 剂量为 20～25 mL/（kg·h）[7]。CRRT 剂量越高，溶质去除率越高。然而，目前并无证据表明高剂量血液滤过有利于改善脓毒症伴 AKI 患者的存活率。
1.3 血流速度
通常为 100～300 mL/min。血流量的变化对溶质清除的影响相对较小，除非废液流速按比例增加。但其同时亦有弊端，与普通血液透析（血流速度 200～350 mL/min）相比，CRRT 溶质和液体清除缓慢。
1.4 CRRT 模式
目前 CRRT 常用治疗模式包括连续性静脉-静脉血液滤过（continuous veno-venous hemofiltration，CVVH）、连续性静脉-静脉血液透析（continuous veno-venous hemodialysis，CVVHD）、连续性静脉-静脉血液透析滤过（continuous veno-venous hemodiafiltration，CVVHDF）、缓慢连续超滤、连续性血浆滤过吸附、内毒素吸附、血浆置换、双膜血浆置换等。须注意的是：与弥散相比，对流可以去除较大的溶质。对流模式下置换液内含糖成分的丢失与能量代谢密切相关。
1.5 抗凝
目前常用的抗凝方式包括枸橼酸抗凝、肝素抗凝、低分子肝素抗凝以及无抗凝等。此外，凝血酶的直接抑制剂（水蛭素、阿加曲班、硫酸皮肤素）、血小板抑制剂（前列环素）、蛋白酶抑制剂（甲磺酸萘莫司他）等也被用于 CRRT 抗凝。目前各大指南均首推在无禁忌的情况下首选枸橼酸抗凝[7]。枸橼酸抗凝时，枸橼酸和葡萄糖是重要的能量来源。进入体内的枸橼酸和葡萄糖取决于输注速度。
1.6 置换液
置换液溶质的选择应基于患者的代谢、酸碱和电解质情况。目前市面上有多种置换液可供选择，其具有不同的电解质和缓冲组分。总体而言，基于碳酸氢盐缓冲液的置换液优于基于乳酸盐的溶液，因为其能更好改善酸中毒，没有乳酸蓄积，血液动力学更稳定[8]。置换液的葡萄糖含量为 0～110 mg/dL，没有葡萄糖的置换液可能导致废液中葡萄糖的净损失，而含有葡萄糖的置换液糖浓度波动相对最小。另外，置换液可采用前稀释、后稀释或前后稀释，这也可能影响整体葡萄糖的输送。较高的滤器前葡萄糖浓度可能导致 CRRT 回路中更多的葡萄糖损失。此外，由于乳酸也是能量来源，使用乳酸盐置换液时需注意乳酸增加的能量。
2 CRRT 治疗过程中的营养支持
2.1 能量代谢
重症患者的能量需求一直是争论的焦点。由于缺乏随机对照研究确定 CRRT 患者的最佳能量供应，这类患者的能量供给与没有 AKI 的患者并无区分。一项纳入 1 456 例接受 CRRT 治疗的 AKI 患者的研究显示：较高的每日能量摄入与肾脏替代时间、重症监护病房（intensive care unit，ICU）住院时间以及机械通气时间没有相关性[9]。有研究表明：由于危重疾病和 AKI 导致的机体代谢改变，使身体使用非蛋白质能量的能力变得复杂，过度喂食可能导致肝脏脂肪堆积、二氧化碳产生增加和感染风险增加。此外，高血糖、高胰岛素需求和高甘油三酯血症可能是葡萄糖和/或脂质乳剂不耐受的标志，提示需要重新评估营养处方，尤其需要考虑 CRRT 置换液对能量代谢的影响[10-11]。
临床医生应定期评估接受 CRRT 治疗患者的能量供应情况，包括经口摄入饮食、静脉输注液体以及 CRRT 置换液等。CRRT 循环中能量的来源包括：① 乳酸（15.15 kJ/g）；② 葡萄糖（14.23 kJ/g）；③ 枸橼酸（12.55 kJ/g）[12]。
目前已有多项研究探讨 CRRT 治疗过程中的能量代谢[12]。研究发现，CRRT 治疗可能会大量增加能量获得，主要与抗凝选择、置换液种类及治疗剂量等相关[13]。一项研究显示使用高乳酸置换液和血液保存液-A（含 2.45% 葡萄糖和 2.2% 枸橼酸）抗凝的患者，能量获得可高达 5 439.2 kJ/d [14]。
CRRT 治疗过程中置换液葡萄糖含量会对患者的能量代谢产生影响。由于 CRRT 治疗过程中的葡萄糖丢失，使用无糖置换液有导致低血糖的风险。
目前 CRRT 抗凝方式方面各大指南均首推枸橼酸抗凝[7]，我们一定要注意枸橼酸抗凝有增加患者能量摄入的可能，其能量摄入水平与枸橼酸用量相关。使用无葡萄糖置换液可以缓冲这种能量增加。当患者未使用枸橼酸抗凝且使用无葡萄糖置换液时，则会增加能量损失的风险。虽然之前的一些研究有助于指导 CRRT 治疗时能量代谢的评估[10]，但在临床工作中准确评估 CRRT 处方的能量代谢依然十分困难。
2.2 蛋白质及氨基酸
重症患者往往存在分解代谢，合并 AKI 的重症患者分解代谢由多种因素组成。其中 CRRT 治疗过程中的氨基酸损失是非常重要的因素[15-16]。CRRT 的众多变量和个体化处方使得精确量化 CRRT 治疗过程中的氨基酸损失非常复杂。
氨基酸筛选系数约为 1，CRRT 治疗中，决定氨基酸清除率的 CRRT 参数包括 CRRT 模式（CVVH、CVVHD 或 CVVHDF 等）、血流速率、透析液/置换液流速、废液流速和滤膜性质等[13, 16]。因此，在临床实践中 CRRT 患者的蛋白质补充需充分考虑这些因素。随着 CRRT 技术的进步，新的 CRRT 技术允许更高的血流量和 CRRT 治疗剂量，在这种情况下氨基酸丢失更加明显[16]。
Zappitelli 等[15]研究发现，CRRT（CVVH）治疗过程中氨基酸总摄入量损失 10%，当胃肠外营养提供氨基酸时，损失率为 17%～22%。这表明营养补给途径可能造成 CRRT 过程中氨基酸的损失。其他研究发现血液中氨基酸水平而不是氨基酸摄入量与流出物氨基酸损失相关，这表明营养参数（例如肠胃外氨基酸输注速率）可能是 CRRT 治疗过程中氨基酸损失的另一因素[16]。
最近已有研究探讨重症患者蛋白质供应与预后的关系[17]。接受 CRRT 治疗的重症患者，与蛋白质供应相关的问题更加迫切需要研究。目前在没有确切临床证据的情况下，检测 CRRT 废液中氨基酸含量具有一定临床意义，但需注意不应将废液中氨基酸含量作为接受 CRRT 治疗患者评估蛋白质供应的标准。评估 CRRT 模式、氨基酸摄入量、氨基酸的胃肠外给药速度和氨基酸给药途径等对于接受 CRRT 治疗重症患者的蛋白质补充都是非常重要的。
目前有研究表明使用高剂量氨基酸（2.0～2.5 g/kg）补充蛋白质的同时并不会增加血尿素氮水平或产生不成比例的氨基酸损失（即代谢废物）[18]。而以对流模式为基础的 CVVH 和 CVVHDF 广泛使用、更高的血流量、CRRT 剂量增加以及滤器的进步，均导致 CRRT 治疗中的氨基酸损失被低估。在这种情况下，我们可通过胃肠外营养或增加肠内营养中蛋白质的含量来达到 2.5 g/kg 的蛋白补充。
2.3 脂肪
重症患者的高甘油三酯血症通常是多因素引起。在 ICU 中，引起高甘油三酯血症的最常见原因包括静脉输注脂质乳剂和丙泊酚（能量 4.6 kJ/mL）的长期使用等[19]。甘油三酯>1 000 mg/dL 时患急性胰腺炎的风险约为 5%，>2 000 mg/dL 时患胰腺炎的风险为 10%～20%[20]。此外，高甘油三酯血症患者行 CRRT 治疗易发生管路凝血和滤器寿命缩短，其机制可能与甘油三酯水平升高引起血液黏度增高，凝结因子升高导致的高凝性以及脂滴对滤器纤维的机械阻塞等因素有关 [21]。因此，CRRT 治疗患者不建议静脉输注脂质乳剂。然而，脂质通常比葡萄糖或氨基酸提供更多的能量，实现足够能量摄入所需的液体量可显著减少。此外，欧洲临床营养和代谢学会建议预计 3 d 内无法通过口服获取足够营养的 ICU 患者给予胃肠内营养支持[22]。对于接受 CRRT 治疗的重症患者适量胃肠内给予脂质乳剂或许是既安全又有效的能量补充方式。
2.4 容量和钠
ICU 患者常常采用浓缩的管饲以限制水分摄入，但其也有限制最佳的蛋白质供应风险。但在进行 CRRT 治疗时，由于能有效去除机体多余液体，所以该类患者不必使用浓缩的管饲。ICU 患者钠的来源包括药物、复苏所用的晶体液、CRRT 治疗所用的置换液等，其供给远远超过每日所需的钠摄入量，因此有增加高血容量风险。当 ICU 患者发生低钠血症时，必须仔细评估容量状态，如伴随 AKI 的低钠血症往往是由于血容量过多而不是钠缺乏所致。在血容量过多时，总钠存储量可能随着血容量而增加，此时可能需要同时限制液体和钠摄入。
2.5 磷
低磷血症是 CRRT 治疗的重要并发症，可对患者预后产生不良影响[23]。CRRT 治疗时会持续清除血液中的磷酸盐，而成品置换液中往往不含磷酸盐。当使用不含磷酸盐置换液时，需口服或静脉补充磷酸盐。口服补充磷酸盐有导致腹泻风险，当需要补充磷酸盐时需要充分考虑各种补充途径的利弊。目前已有含磷酸盐的 CRRT 置换液（美国金宝公司的 Phoxillum 和德国费森尤斯卡比公司的 multiPlus），可有效减少磷酸盐补充的需求。
2.6 钙
枸橼酸抗凝是目前广泛使用的 CRRT 抗凝方式，其机制是枸橼酸螯合钙离子从而抑制凝血级联反应，达到抗凝效果。其形成的枸橼酸钙复合物部分会在 CRRT 治疗过程中丢失，因此需要补充钙使患者钙离子达到平衡[24]。静脉补充钙剂有血管损伤风险尤其在儿童 CRRT 患者中常见，此时可考虑通过肠道内营养支持补充钙剂从而到达钙平衡。
2.7 钾和镁
CRRT 治疗时置换液中一般含有钾和镁，并且该类患者 CRRT 治疗过程中调整钾和镁含量相对容易。因此，建议对该类患者行胃肠外营养支持治疗时，使用不含钾和镁的营养支持液，后期根据电解质监测情况调整钾和镁含量。当患者行肠道内补钾时需注意腹泻风险。由于镁在肠内吸收不良且受腹泻影响，治疗低镁血症建议静脉注射硫酸镁。
2.8 维生素和微量元素
维生素根据其是否溶于水可分为脂溶性和水溶性维生素。脂溶性维生素在 CRRT 中几乎不被清除。水溶性维生素在 CRRT 中会被不同程度滤出。在危重患者中维生素和微量元素的最佳剂量尚不清楚。CRRT 治疗时维生素和微量元素的丢失进一步增加通过营养支持补充维生素和微量元素的难度[24-25]。有研究表明 CRRT 治疗可导致水溶性维生素以及微量元素（铜和硒）的丢失从而增加死亡风险[25-26]。因此，目前欧洲临床营养和代谢学会建议 CRRT 患者需每天补充维生素 C（30～60 mg）、维生素 B1、叶酸、维生素 B6 等[27]。在未来行长时间 CRRT 治疗时或许有必要对维生素和微量元素进行监测。
3 结语
营养支持在接受 CRRT 治疗的 ICU 患者中是非常重要且困难的。在枸橼酸抗凝的广泛使用后 CRRT 治疗对能量代谢的影响更加明显。临床医生应观察患者是否有过度喂养的情况，如高血糖、高胰岛素需求和高甘油三酯血症。通过使用含糖的置换液可抵消 CRRT 治疗过程中的葡萄糖丢失，但使用无糖置换液时需注意葡萄糖的补充。CRRT 治疗时氨基酸的损失非常明显，对该类患者需要注意氨基酸的补充及其补充途径。在 ICU 中，引起高甘油三酯血症的最常见原因包括静脉输注脂质乳剂和丙泊酚的长期使用等。高甘油三酯血症患者行 CRRT 治疗易发生管路凝血和滤器寿命缩短，因此，CRRT 治疗患者不建议静脉输注脂质乳剂。CRRT 治疗过程中，营养支持在容量管理和电解质调控方面往往处于辅助地位。但在该过程中 ICU、肾脏科医生以及营养师的充分合作将有助于患者的容量和电解质管理。当停止 CRRT 治疗时需要注意能量、蛋白质、电解质供应的调整，以及可能影响患者预后的特点维生素和微量元素的配置。
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是重症成人患者的常见并发症，发病率>30%[1]。而这些重症成人 AKI 患者中有 4%～6% 需接受肾脏替代治疗[2]。对于存在血流动力学不稳定和/或需要进行大量液体去除（超滤）的患者，连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）比间歇性血液透析具有多种理论上的优势。研究显示，60%～82% 的重症成人 AKI 患者存在营养不良[3]。接受 CRRT 治疗的重症 AKI 患者营养不良的主要因素包括：① 急性应激反应导致内分泌激素（儿茶酚胺、皮质醇和胰高血糖素）和促炎细胞因子的释放，进而促进糖异生和糖原分解[4]，这些反应最终导致骨骼肌和脂肪分解；② 入院前和入院时的营养摄入减少；③ CRRT、疾病消耗和伤口等原因的营养物质丢失[5]。营养不良与重症患者生存率密切相关。通常我们所说的营养素包括碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和矿物质等。因此，在制定 CRRT 治疗方案时必须考虑能量代谢以及蛋白质、脂肪、水（容量状态）和矿物质等去除情况。而在进行 CRRT 时，碳水化合物、蛋白质、脂肪、水（容量状态）和矿物质的调节是比较困难的。本文将总结 CRRT 治疗过程中营养支持相关文献，讨论 CRRT 对重症成人患者营养支持的影响。
1 CRRT 相关知识点
自 20 世纪 70 年代初 CRRT 首次使用以来，CRRT 在泵、滤器、置换液和抗凝技术等方面取得了重大进展。因此，了解 CRRT 的进展对于研究营养支持非常重要。此外，CRRT 处方的组分、CRRT 治疗过程中去除或获得的相关溶质（葡萄糖、枸橼酸、氨基酸）也与营养支持密切相关。CRRT 技术有以下内容值得注意[6]。
1.1 滤器类型
目前 CRRT 已远不止于肾功能不全患者的肾脏替代措施，越来越多的非肾脏情况开始使用 CRRT，如脓毒血症、横纹肌溶解、多发性骨髓瘤等。滤器作为实现其治疗效果的核心一直备受关注。目前的高通、高渗透性滤器允许更大的分子穿过膜并更有效地去除溶质、内毒素等。新的吸附性更强的聚丙烯腈膜如 AN69 Oxiris 膜能选择性地吸附内毒素。然而，目前为止尚缺乏 AN69 Oxiris 膜在人类脓毒血症患者中的数据。
1.2 CRRT 剂量
CRRT 剂量定义为废液流速。流出物体积由总超滤（对流）和透析液（扩散）体积组成。指南一般建议 CRRT 剂量为 20～25 mL/（kg·h）[7]。CRRT 剂量越高，溶质去除率越高。然而，目前并无证据表明高剂量血液滤过有利于改善脓毒症伴 AKI 患者的存活率。
1.3 血流速度
通常为 100～300 mL/min。血流量的变化对溶质清除的影响相对较小，除非废液流速按比例增加。但其同时亦有弊端，与普通血液透析（血流速度 200～350 mL/min）相比，CRRT 溶质和液体清除缓慢。
1.4 CRRT 模式
目前 CRRT 常用治疗模式包括连续性静脉-静脉血液滤过（continuous veno-venous hemofiltration，CVVH）、连续性静脉-静脉血液透析（continuous veno-venous hemodialysis，CVVHD）、连续性静脉-静脉血液透析滤过（continuous veno-venous hemodiafiltration，CVVHDF）、缓慢连续超滤、连续性血浆滤过吸附、内毒素吸附、血浆置换、双膜血浆置换等。须注意的是：与弥散相比，对流可以去除较大的溶质。对流模式下置换液内含糖成分的丢失与能量代谢密切相关。
1.5 抗凝
目前常用的抗凝方式包括枸橼酸抗凝、肝素抗凝、低分子肝素抗凝以及无抗凝等。此外，凝血酶的直接抑制剂（水蛭素、阿加曲班、硫酸皮肤素）、血小板抑制剂（前列环素）、蛋白酶抑制剂（甲磺酸萘莫司他）等也被用于 CRRT 抗凝。目前各大指南均首推在无禁忌的情况下首选枸橼酸抗凝[7]。枸橼酸抗凝时，枸橼酸和葡萄糖是重要的能量来源。进入体内的枸橼酸和葡萄糖取决于输注速度。
1.6 置换液
置换液溶质的选择应基于患者的代谢、酸碱和电解质情况。目前市面上有多种置换液可供选择，其具有不同的电解质和缓冲组分。总体而言，基于碳酸氢盐缓冲液的置换液优于基于乳酸盐的溶液，因为其能更好改善酸中毒，没有乳酸蓄积，血液动力学更稳定[8]。置换液的葡萄糖含量为 0～110 mg/dL，没有葡萄糖的置换液可能导致废液中葡萄糖的净损失，而含有葡萄糖的置换液糖浓度波动相对最小。另外，置换液可采用前稀释、后稀释或前后稀释，这也可能影响整体葡萄糖的输送。较高的滤器前葡萄糖浓度可能导致 CRRT 回路中更多的葡萄糖损失。此外，由于乳酸也是能量来源，使用乳酸盐置换液时需注意乳酸增加的能量。
2 CRRT 治疗过程中的营养支持
2.1 能量代谢
重症患者的能量需求一直是争论的焦点。由于缺乏随机对照研究确定 CRRT 患者的最佳能量供应，这类患者的能量供给与没有 AKI 的患者并无区分。一项纳入 1 456 例接受 CRRT 治疗的 AKI 患者的研究显示：较高的每日能量摄入与肾脏替代时间、重症监护病房（intensive care unit，ICU）住院时间以及机械通气时间没有相关性[9]。有研究表明：由于危重疾病和 AKI 导致的机体代谢改变，使身体使用非蛋白质能量的能力变得复杂，过度喂食可能导致肝脏脂肪堆积、二氧化碳产生增加和感染风险增加。此外，高血糖、高胰岛素需求和高甘油三酯血症可能是葡萄糖和/或脂质乳剂不耐受的标志，提示需要重新评估营养处方，尤其需要考虑 CRRT 置换液对能量代谢的影响[10-11]。
临床医生应定期评估接受 CRRT 治疗患者的能量供应情况，包括经口摄入饮食、静脉输注液体以及 CRRT 置换液等。CRRT 循环中能量的来源包括：① 乳酸（15.15 kJ/g）；② 葡萄糖（14.23 kJ/g）；③ 枸橼酸（12.55 kJ/g）[12]。
目前已有多项研究探讨 CRRT 治疗过程中的能量代谢[12]。研究发现，CRRT 治疗可能会大量增加能量获得，主要与抗凝选择、置换液种类及治疗剂量等相关[13]。一项研究显示使用高乳酸置换液和血液保存液-A（含 2.45% 葡萄糖和 2.2% 枸橼酸）抗凝的患者，能量获得可高达 5 439.2 kJ/d [14]。
CRRT 治疗过程中置换液葡萄糖含量会对患者的能量代谢产生影响。由于 CRRT 治疗过程中的葡萄糖丢失，使用无糖置换液有导致低血糖的风险。
目前 CRRT 抗凝方式方面各大指南均首推枸橼酸抗凝[7]，我们一定要注意枸橼酸抗凝有增加患者能量摄入的可能，其能量摄入水平与枸橼酸用量相关。使用无葡萄糖置换液可以缓冲这种能量增加。当患者未使用枸橼酸抗凝且使用无葡萄糖置换液时，则会增加能量损失的风险。虽然之前的一些研究有助于指导 CRRT 治疗时能量代谢的评估[10]，但在临床工作中准确评估 CRRT 处方的能量代谢依然十分困难。
2.2 蛋白质及氨基酸
重症患者往往存在分解代谢，合并 AKI 的重症患者分解代谢由多种因素组成。其中 CRRT 治疗过程中的氨基酸损失是非常重要的因素[15-16]。CRRT 的众多变量和个体化处方使得精确量化 CRRT 治疗过程中的氨基酸损失非常复杂。
氨基酸筛选系数约为 1，CRRT 治疗中，决定氨基酸清除率的 CRRT 参数包括 CRRT 模式（CVVH、CVVHD 或 CVVHDF 等）、血流速率、透析液/置换液流速、废液流速和滤膜性质等[13, 16]。因此，在临床实践中 CRRT 患者的蛋白质补充需充分考虑这些因素。随着 CRRT 技术的进步，新的 CRRT 技术允许更高的血流量和 CRRT 治疗剂量，在这种情况下氨基酸丢失更加明显[16]。
Zappitelli 等[15]研究发现，CRRT（CVVH）治疗过程中氨基酸总摄入量损失 10%，当胃肠外营养提供氨基酸时，损失率为 17%～22%。这表明营养补给途径可能造成 CRRT 过程中氨基酸的损失。其他研究发现血液中氨基酸水平而不是氨基酸摄入量与流出物氨基酸损失相关，这表明营养参数（例如肠胃外氨基酸输注速率）可能是 CRRT 治疗过程中氨基酸损失的另一因素[16]。
最近已有研究探讨重症患者蛋白质供应与预后的关系[17]。接受 CRRT 治疗的重症患者，与蛋白质供应相关的问题更加迫切需要研究。目前在没有确切临床证据的情况下，检测 CRRT 废液中氨基酸含量具有一定临床意义，但需注意不应将废液中氨基酸含量作为接受 CRRT 治疗患者评估蛋白质供应的标准。评估 CRRT 模式、氨基酸摄入量、氨基酸的胃肠外给药速度和氨基酸给药途径等对于接受 CRRT 治疗重症患者的蛋白质补充都是非常重要的。
目前有研究表明使用高剂量氨基酸（2.0～2.5 g/kg）补充蛋白质的同时并不会增加血尿素氮水平或产生不成比例的氨基酸损失（即代谢废物）[18]。而以对流模式为基础的 CVVH 和 CVVHDF 广泛使用、更高的血流量、CRRT 剂量增加以及滤器的进步，均导致 CRRT 治疗中的氨基酸损失被低估。在这种情况下，我们可通过胃肠外营养或增加肠内营养中蛋白质的含量来达到 2.5 g/kg 的蛋白补充。
2.3 脂肪
重症患者的高甘油三酯血症通常是多因素引起。在 ICU 中，引起高甘油三酯血症的最常见原因包括静脉输注脂质乳剂和丙泊酚（能量 4.6 kJ/mL）的长期使用等[19]。甘油三酯>1 000 mg/dL 时患急性胰腺炎的风险约为 5%，>2 000 mg/dL 时患胰腺炎的风险为 10%～20%[20]。此外，高甘油三酯血症患者行 CRRT 治疗易发生管路凝血和滤器寿命缩短，其机制可能与甘油三酯水平升高引起血液黏度增高，凝结因子升高导致的高凝性以及脂滴对滤器纤维的机械阻塞等因素有关 [21]。因此，CRRT 治疗患者不建议静脉输注脂质乳剂。然而，脂质通常比葡萄糖或氨基酸提供更多的能量，实现足够能量摄入所需的液体量可显著减少。此外，欧洲临床营养和代谢学会建议预计 3 d 内无法通过口服获取足够营养的 ICU 患者给予胃肠内营养支持[22]。对于接受 CRRT 治疗的重症患者适量胃肠内给予脂质乳剂或许是既安全又有效的能量补充方式。
2.4 容量和钠
ICU 患者常常采用浓缩的管饲以限制水分摄入，但其也有限制最佳的蛋白质供应风险。但在进行 CRRT 治疗时，由于能有效去除机体多余液体，所以该类患者不必使用浓缩的管饲。ICU 患者钠的来源包括药物、复苏所用的晶体液、CRRT 治疗所用的置换液等，其供给远远超过每日所需的钠摄入量，因此有增加高血容量风险。当 ICU 患者发生低钠血症时，必须仔细评估容量状态，如伴随 AKI 的低钠血症往往是由于血容量过多而不是钠缺乏所致。在血容量过多时，总钠存储量可能随着血容量而增加，此时可能需要同时限制液体和钠摄入。
2.5 磷
低磷血症是 CRRT 治疗的重要并发症，可对患者预后产生不良影响[23]。CRRT 治疗时会持续清除血液中的磷酸盐，而成品置换液中往往不含磷酸盐。当使用不含磷酸盐置换液时，需口服或静脉补充磷酸盐。口服补充磷酸盐有导致腹泻风险，当需要补充磷酸盐时需要充分考虑各种补充途径的利弊。目前已有含磷酸盐的 CRRT 置换液（美国金宝公司的 Phoxillum 和德国费森尤斯卡比公司的 multiPlus），可有效减少磷酸盐补充的需求。
2.6 钙
枸橼酸抗凝是目前广泛使用的 CRRT 抗凝方式，其机制是枸橼酸螯合钙离子从而抑制凝血级联反应，达到抗凝效果。其形成的枸橼酸钙复合物部分会在 CRRT 治疗过程中丢失，因此需要补充钙使患者钙离子达到平衡[24]。静脉补充钙剂有血管损伤风险尤其在儿童 CRRT 患者中常见，此时可考虑通过肠道内营养支持补充钙剂从而到达钙平衡。
2.7 钾和镁
CRRT 治疗时置换液中一般含有钾和镁，并且该类患者 CRRT 治疗过程中调整钾和镁含量相对容易。因此，建议对该类患者行胃肠外营养支持治疗时，使用不含钾和镁的营养支持液，后期根据电解质监测情况调整钾和镁含量。当患者行肠道内补钾时需注意腹泻风险。由于镁在肠内吸收不良且受腹泻影响，治疗低镁血症建议静脉注射硫酸镁。
2.8 维生素和微量元素
维生素根据其是否溶于水可分为脂溶性和水溶性维生素。脂溶性维生素在 CRRT 中几乎不被清除。水溶性维生素在 CRRT 中会被不同程度滤出。在危重患者中维生素和微量元素的最佳剂量尚不清楚。CRRT 治疗时维生素和微量元素的丢失进一步增加通过营养支持补充维生素和微量元素的难度[24-25]。有研究表明 CRRT 治疗可导致水溶性维生素以及微量元素（铜和硒）的丢失从而增加死亡风险[25-26]。因此，目前欧洲临床营养和代谢学会建议 CRRT 患者需每天补充维生素 C（30～60 mg）、维生素 B1、叶酸、维生素 B6 等[27]。在未来行长时间 CRRT 治疗时或许有必要对维生素和微量元素进行监测。
3 结语
营养支持在接受 CRRT 治疗的 ICU 患者中是非常重要且困难的。在枸橼酸抗凝的广泛使用后 CRRT 治疗对能量代谢的影响更加明显。临床医生应观察患者是否有过度喂养的情况，如高血糖、高胰岛素需求和高甘油三酯血症。通过使用含糖的置换液可抵消 CRRT 治疗过程中的葡萄糖丢失，但使用无糖置换液时需注意葡萄糖的补充。CRRT 治疗时氨基酸的损失非常明显，对该类患者需要注意氨基酸的补充及其补充途径。在 ICU 中，引起高甘油三酯血症的最常见原因包括静脉输注脂质乳剂和丙泊酚的长期使用等。高甘油三酯血症患者行 CRRT 治疗易发生管路凝血和滤器寿命缩短，因此，CRRT 治疗患者不建议静脉输注脂质乳剂。CRRT 治疗过程中，营养支持在容量管理和电解质调控方面往往处于辅助地位。但在该过程中 ICU、肾脏科医生以及营养师的充分合作将有助于患者的容量和电解质管理。当停止 CRRT 治疗时需要注意能量、蛋白质、电解质供应的调整，以及可能影响患者预后的特点维生素和微量元素的配置。