病例介绍　患者，男，64 岁，因“反复活动后气促 2⁺ 年，加重 1 周”于 2020 年 4 月 10 日入广东省人民医院治疗。患者 2017 年 9 月无明显诱因出现活动后气促，爬楼 3 层即出现气促，当地医院（具体医院信息不详）考虑心肌梗死，行冠状动脉造影提示末梢循环闭塞，未行经皮冠状动脉介入治疗，予阿司匹林 100 mg/d、氯吡格雷 75 mg/d、阿托伐他汀 20 mg/晚等口服药物进行冠状动脉粥样硬化性心脏病二级预防治疗后，症状好转出院。2019 年 6 月患者无明显诱因再发活动后气促，至当地医院（具体医院信息不详）完善超声心动图检查后，诊断主动脉瓣狭窄伴关闭不全，遂在原药物治疗基础上加用口服呋塞米 20 mg/d、螺内酯 20 mg/d 进行抗心力衰竭治疗后，症状稍好转。但患者入院前 1 周气促再次加重，爬楼 1 层即出现气促，为求进一步诊治入广东省人民医院治疗。既往史无特殊。

入院体格检查：体温 36.7℃，脉搏 60 次/min，呼吸 20 次/min，血压 120/49 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少许湿啰音，未闻及干啰音；心率 60 次/min，律齐，肺动脉瓣第二心音大于主动脉瓣第二心音，主动脉瓣听诊区可闻及收缩期喷射样及舒张期叹气样杂音，二尖瓣及三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，未闻及心包摩擦音；双下肢无水肿。2020 年 4 月 9 日入院前 1 d 门诊超声心动图显示：① 主动脉瓣钙化，重度反流并中度狭窄，主动脉瓣环直径为 22 mm，窦部直径为 31 mm，升主动脉直径为 41 mm，主动脉瓣反流面积 14.1 cm²，主动脉瓣最大流速为 3.6 m/s，平均跨瓣压差为 25 mm Hg；② 左心房舒张末期直径为 42 mm，左心室舒张末期直径为 70 mm，室间隔厚度为 13 mm，左心室后壁厚度为 12 mm，左心室壁节段性运动异常，左心室射血分数为 59%；③ 中-重度二尖瓣反流，中度三尖瓣反流，重度肺高压。4 月 14 日 CT 显示主动脉瓣为三叶瓣，瓣叶重度钙化，瓣环周长为 86.2 mm，瓣环面积 544.5 mm²，3 个瓣叶的主动脉窦直径分别为 40.4、30.6、31.3 mm，左右冠状动脉开口高度分别为 14.2、19.3 mm。经心脏团队讨论后，患者拟行经导管主动脉瓣置换术（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。

患者于 2020 年 4 月 20 日在杂交手术室行全身麻醉下 TAVR。冠状动脉造影显示右冠状动脉优势型，左右冠状动脉未见明显狭窄，心肌梗死溶栓治疗（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分级为 3 级。经右股动脉入路，预置 2 把 Proglide 缝合器，导丝跨瓣后测得升主动脉压力 104/36 mm Hg，左心室压力 145/15 mm Hg，跨瓣压差 41 mm Hg。此时患者出现室性心动过速，血气分析提示代谢性酸中毒、高钾血症，予双向 150 J 同步直流电复律、5% 碳酸氢钠 250 mL 静脉滴注、25% 硫酸镁 10 mL 稀释后静脉滴注、胺碘酮 150 mg 稀释后缓慢静脉注射 10 min 等治疗后恢复窦性心律。以 25 mm 球囊（加拿大 NUMED 公司）在快速起搏下进行预扩张，同时行主动脉根部造影发现左冠状动脉血流受影响，随后患者出现心脏骤停，立即胸外按压，予体外膜肺氧合支持后，患者恢复自主心律。经桡动脉行左冠状动脉保护，置入 32 mm Venus-A 瓣膜（杭州启明医疗器械股份有限公司），复查造影示主动脉瓣少许反流，左冠状动脉血流未见明显异常，遂撤除冠状动脉保护。再次复查造影，发现左冠状动脉开口堵塞（图 1a），立即尝试经主动脉瓣瓣架网眼挂上指引管，并反复确认指引管位置，经网眼置入导丝（图 1b），于左主干冠状动脉植入 4.0 mm×23 mm支架［上海微创医疗器械(集团)有限公司］（图 1c），复查造影示左主干病变减轻，冠状动脉血流正常（图 1d）。复测跨瓣压差<10 mm Hg，回撤瓣膜释放系统，经食管超声心动图评估瓣膜位置功能良好，轻度瓣周漏。Proglide 缝合右股动脉，撤体外膜肺氧合，外科缝合左股动脉。

图1 患者 TAVR 术中造影图像

a. 冠状动脉保护撤出后复查造影显示左冠状动脉开口堵塞；b. 确认指引管经瓣架网眼后置入导丝；c. 释放支架至左冠状动脉开口；d. 复查造影显示左冠状动脉血流正常

图选项

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TAVR 术后第 10 日，患者血红蛋白进行性下降，考虑消化道出血可能，先后输红细胞 6 U，效果不佳。2020 年 5 月 4 日复查血红蛋白下降至 50 g/L（术前 102 g/L），且患者逐渐出现腹部膨隆，腹部压痛明显，反跳痛可疑，反麦氏点诊断性腹部穿刺可抽出少量暗红色血性液体。全腹增强 CT 显示左侧腹膜后、髂窝及腹股沟区巨大血肿（图 2a），遂于当日行急诊手术，腹主动脉及髂动脉造影显示左髂外动脉造影剂外渗（图 2b），考虑左髂外动脉破裂，予 8 mm×60 mm 球囊（美国波科公司）压迫后植入 10 mm×10 cm VIABAHN 覆膜支架（美国戈尔公司）1 枚，复查造影显示无造影剂外渗（图 2c）。术前及术后共输红细胞 23 U，血红蛋白逐渐回升。5 月 11 日复查全腹 CT 平扫显示血肿范围大致同前。5 月 20 日患者病情稳定后出院。出院后 1 个月进行电话随访，患者诉偶有左下腹轻微疼痛，但已逐渐好转，日常生活不受影响，一般情况良好。

图2 患者血管并发症相关图像

a. 腹部增强 CT 提示左侧腹膜后巨大血肿（白圈）；b. 造影显示左髂外动脉造影剂渗漏（白箭）；c. 植入覆膜支架后复查造影显示无造影剂渗漏

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讨论　冠状动脉堵塞是 TAVR 围手术期少见但致命的并发症。一项国际多中心注册研究显示，冠状动脉堵塞发生率不足 1%^[1]。冠状动脉堵塞可发生在 TAVR 术中至术后 2 个月以上，通常表现为心脏骤停、急性 ST 段抬高型心肌梗死。冠状动脉堵塞通常在女性、球扩瓣、外科生物瓣衰败中发生率更高^[1]，但迟发性冠状动脉堵塞在自膨瓣中更常见^[2]。左冠状动脉受累更常见，整体冠状动脉支架植入成功率接近 70%^[2]。冠状动脉堵塞一旦发生，预后较差，即使成功行冠状动脉介入治疗，围手术期死亡率仍高达 40%～50%^[1-2]。因此 TAVR 术前对冠状动脉堵塞风险的评估尤为重要。CT 是评估冠状动脉堵塞风险的重要工具。冠状动脉高度低和主动脉窦直径小是重要的冠状动脉堵塞解剖预测因素^[1]。Heitkemper 等^[3]在一项研究中将冠状动脉高度<14 mm 和主动脉窦直径<30 mm 定义为冠状动脉堵塞高危特征，但该研究发现瓣叶钙化与冠状动脉开口的距离与冠状动脉直径的比值可以更准确地预测冠状动脉堵塞风险。对于冠状动脉堵塞高风险人群，外科主动脉瓣置换术是首选治疗方案，但如果外科手术风险高，可以考虑冠状动脉保护下行 TAVR 治疗。本例患者虽然冠状动脉高度及主动脉窦大小合适，但球囊扩张时左冠状动脉血流受影响，因此冠状动脉堵塞风险高，这可能与瓣叶偏长有关。瓣膜释放后复查造影冠状动脉血流未见明显异常，遂未直接植入冠状动脉支架，但撤出保护导丝后发生了冠状动脉堵塞。实际上，单纯导丝保护（未植入支架）患者的冠状动脉堵塞风险可高达 4%^[4]。幸运的是，本例患者有体外膜肺氧合支持，且瓣膜支架网眼位置合适，最终成功开通冠状动脉。但真实世界中一部分患者可能因为 TAVR 瓣膜的遮挡难以进行冠状动脉介入治疗。而且需要指出，传统的冠状动脉支架技术也可能存在冠状动脉支架变形及血栓事件等问题。值得期待的是，最新的 BASILICA 技术通过把狭窄的原生瓣膜或者衰败的生物瓣膜进行切割，可减少冠状动脉阻挡，其安全性及有效性已在多中心前瞻性研究中得到初步验证^[5]，有望应用后能进一步降低冠状动脉堵塞风险。

血管并发症是 TAVR 主要的并发症之一。TAVR 早期研究数据显示主要血管并发症发生率高达 11.9%^[6]。随着器械的进步及经验的积累，血管并发症发生率呈现逐年下降的趋势，血管并发症是 TAVR 术后 30 d 和 1 年死亡的独立预测因素^[7]。因此，TAVR 术前对血管并发症风险的评估也非常重要。CT 是评估血管并发症风险的重要工具。Toggweiler等^[8]发现，鞘管外径大于血管最小内径、中重度钙化及外周血管疾病是血管并发症的高危因素。本例患者外周血管条件尚好，血管并发症为腹膜后血肿，从血管损伤的部位来看，可能是体外膜肺氧合置管相关的损伤。本例患者的血管并发症在 TAVR 术后 2 周发现，临床比较少见，通过球囊压迫及植入覆膜支架，及时止血，挽救了患者生命。据报道，TAVR 穿刺部位或入路相关血管损伤大部分可以使用自膨镍钛合金支架进行处理而获得理想的预后^[9]。实际上，TAVR 血管并发症更多与穿刺部位相关，研究表明，Proglide 可以更有效地缝合穿刺部位，从而减少血管并发症^[10]。本例患者迟发的血管并发症对临床医生具有重要的教学意义，对于介入术后血红蛋白下降且输血效果不佳的情况，首先要警惕隐匿部位血管并发症相关的出血，而早期 CT 影像学的复查至关重要。

总之，CT 是评估 TAVR 围手术期冠状动脉堵塞和血管并发症风险的重要工具。准确预测和正确处理 TAVR 围手术期并发症，可以进一步改善 TAVR 预后。

病例介绍　患者，男，64 岁，因“反复活动后气促 2⁺ 年，加重 1 周”于 2020 年 4 月 10 日入广东省人民医院治疗。患者 2017 年 9 月无明显诱因出现活动后气促，爬楼 3 层即出现气促，当地医院（具体医院信息不详）考虑心肌梗死，行冠状动脉造影提示末梢循环闭塞，未行经皮冠状动脉介入治疗，予阿司匹林 100 mg/d、氯吡格雷 75 mg/d、阿托伐他汀 20 mg/晚等口服药物进行冠状动脉粥样硬化性心脏病二级预防治疗后，症状好转出院。2019 年 6 月患者无明显诱因再发活动后气促，至当地医院（具体医院信息不详）完善超声心动图检查后，诊断主动脉瓣狭窄伴关闭不全，遂在原药物治疗基础上加用口服呋塞米 20 mg/d、螺内酯 20 mg/d 进行抗心力衰竭治疗后，症状稍好转。但患者入院前 1 周气促再次加重，爬楼 1 层即出现气促，为求进一步诊治入广东省人民医院治疗。既往史无特殊。

入院体格检查：体温 36.7℃，脉搏 60 次/min，呼吸 20 次/min，血压 120/49 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少许湿啰音，未闻及干啰音；心率 60 次/min，律齐，肺动脉瓣第二心音大于主动脉瓣第二心音，主动脉瓣听诊区可闻及收缩期喷射样及舒张期叹气样杂音，二尖瓣及三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，未闻及心包摩擦音；双下肢无水肿。2020 年 4 月 9 日入院前 1 d 门诊超声心动图显示：① 主动脉瓣钙化，重度反流并中度狭窄，主动脉瓣环直径为 22 mm，窦部直径为 31 mm，升主动脉直径为 41 mm，主动脉瓣反流面积 14.1 cm²，主动脉瓣最大流速为 3.6 m/s，平均跨瓣压差为 25 mm Hg；② 左心房舒张末期直径为 42 mm，左心室舒张末期直径为 70 mm，室间隔厚度为 13 mm，左心室后壁厚度为 12 mm，左心室壁节段性运动异常，左心室射血分数为 59%；③ 中-重度二尖瓣反流，中度三尖瓣反流，重度肺高压。4 月 14 日 CT 显示主动脉瓣为三叶瓣，瓣叶重度钙化，瓣环周长为 86.2 mm，瓣环面积 544.5 mm²，3 个瓣叶的主动脉窦直径分别为 40.4、30.6、31.3 mm，左右冠状动脉开口高度分别为 14.2、19.3 mm。经心脏团队讨论后，患者拟行经导管主动脉瓣置换术（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。

患者于 2020 年 4 月 20 日在杂交手术室行全身麻醉下 TAVR。冠状动脉造影显示右冠状动脉优势型，左右冠状动脉未见明显狭窄，心肌梗死溶栓治疗（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分级为 3 级。经右股动脉入路，预置 2 把 Proglide 缝合器，导丝跨瓣后测得升主动脉压力 104/36 mm Hg，左心室压力 145/15 mm Hg，跨瓣压差 41 mm Hg。此时患者出现室性心动过速，血气分析提示代谢性酸中毒、高钾血症，予双向 150 J 同步直流电复律、5% 碳酸氢钠 250 mL 静脉滴注、25% 硫酸镁 10 mL 稀释后静脉滴注、胺碘酮 150 mg 稀释后缓慢静脉注射 10 min 等治疗后恢复窦性心律。以 25 mm 球囊（加拿大 NUMED 公司）在快速起搏下进行预扩张，同时行主动脉根部造影发现左冠状动脉血流受影响，随后患者出现心脏骤停，立即胸外按压，予体外膜肺氧合支持后，患者恢复自主心律。经桡动脉行左冠状动脉保护，置入 32 mm Venus-A 瓣膜（杭州启明医疗器械股份有限公司），复查造影示主动脉瓣少许反流，左冠状动脉血流未见明显异常，遂撤除冠状动脉保护。再次复查造影，发现左冠状动脉开口堵塞（图 1a），立即尝试经主动脉瓣瓣架网眼挂上指引管，并反复确认指引管位置，经网眼置入导丝（图 1b），于左主干冠状动脉植入 4.0 mm×23 mm支架［上海微创医疗器械(集团)有限公司］（图 1c），复查造影示左主干病变减轻，冠状动脉血流正常（图 1d）。复测跨瓣压差<10 mm Hg，回撤瓣膜释放系统，经食管超声心动图评估瓣膜位置功能良好，轻度瓣周漏。Proglide 缝合右股动脉，撤体外膜肺氧合，外科缝合左股动脉。

图1 患者 TAVR 术中造影图像

a. 冠状动脉保护撤出后复查造影显示左冠状动脉开口堵塞；b. 确认指引管经瓣架网眼后置入导丝；c. 释放支架至左冠状动脉开口；d. 复查造影显示左冠状动脉血流正常

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TAVR 术后第 10 日，患者血红蛋白进行性下降，考虑消化道出血可能，先后输红细胞 6 U，效果不佳。2020 年 5 月 4 日复查血红蛋白下降至 50 g/L（术前 102 g/L），且患者逐渐出现腹部膨隆，腹部压痛明显，反跳痛可疑，反麦氏点诊断性腹部穿刺可抽出少量暗红色血性液体。全腹增强 CT 显示左侧腹膜后、髂窝及腹股沟区巨大血肿（图 2a），遂于当日行急诊手术，腹主动脉及髂动脉造影显示左髂外动脉造影剂外渗（图 2b），考虑左髂外动脉破裂，予 8 mm×60 mm 球囊（美国波科公司）压迫后植入 10 mm×10 cm VIABAHN 覆膜支架（美国戈尔公司）1 枚，复查造影显示无造影剂外渗（图 2c）。术前及术后共输红细胞 23 U，血红蛋白逐渐回升。5 月 11 日复查全腹 CT 平扫显示血肿范围大致同前。5 月 20 日患者病情稳定后出院。出院后 1 个月进行电话随访，患者诉偶有左下腹轻微疼痛，但已逐渐好转，日常生活不受影响，一般情况良好。

图2 患者血管并发症相关图像

a. 腹部增强 CT 提示左侧腹膜后巨大血肿（白圈）；b. 造影显示左髂外动脉造影剂渗漏（白箭）；c. 植入覆膜支架后复查造影显示无造影剂渗漏

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讨论　冠状动脉堵塞是 TAVR 围手术期少见但致命的并发症。一项国际多中心注册研究显示，冠状动脉堵塞发生率不足 1%^[1]。冠状动脉堵塞可发生在 TAVR 术中至术后 2 个月以上，通常表现为心脏骤停、急性 ST 段抬高型心肌梗死。冠状动脉堵塞通常在女性、球扩瓣、外科生物瓣衰败中发生率更高^[1]，但迟发性冠状动脉堵塞在自膨瓣中更常见^[2]。左冠状动脉受累更常见，整体冠状动脉支架植入成功率接近 70%^[2]。冠状动脉堵塞一旦发生，预后较差，即使成功行冠状动脉介入治疗，围手术期死亡率仍高达 40%～50%^[1-2]。因此 TAVR 术前对冠状动脉堵塞风险的评估尤为重要。CT 是评估冠状动脉堵塞风险的重要工具。冠状动脉高度低和主动脉窦直径小是重要的冠状动脉堵塞解剖预测因素^[1]。Heitkemper 等^[3]在一项研究中将冠状动脉高度<14 mm 和主动脉窦直径<30 mm 定义为冠状动脉堵塞高危特征，但该研究发现瓣叶钙化与冠状动脉开口的距离与冠状动脉直径的比值可以更准确地预测冠状动脉堵塞风险。对于冠状动脉堵塞高风险人群，外科主动脉瓣置换术是首选治疗方案，但如果外科手术风险高，可以考虑冠状动脉保护下行 TAVR 治疗。本例患者虽然冠状动脉高度及主动脉窦大小合适，但球囊扩张时左冠状动脉血流受影响，因此冠状动脉堵塞风险高，这可能与瓣叶偏长有关。瓣膜释放后复查造影冠状动脉血流未见明显异常，遂未直接植入冠状动脉支架，但撤出保护导丝后发生了冠状动脉堵塞。实际上，单纯导丝保护（未植入支架）患者的冠状动脉堵塞风险可高达 4%^[4]。幸运的是，本例患者有体外膜肺氧合支持，且瓣膜支架网眼位置合适，最终成功开通冠状动脉。但真实世界中一部分患者可能因为 TAVR 瓣膜的遮挡难以进行冠状动脉介入治疗。而且需要指出，传统的冠状动脉支架技术也可能存在冠状动脉支架变形及血栓事件等问题。值得期待的是，最新的 BASILICA 技术通过把狭窄的原生瓣膜或者衰败的生物瓣膜进行切割，可减少冠状动脉阻挡，其安全性及有效性已在多中心前瞻性研究中得到初步验证^[5]，有望应用后能进一步降低冠状动脉堵塞风险。

血管并发症是 TAVR 主要的并发症之一。TAVR 早期研究数据显示主要血管并发症发生率高达 11.9%^[6]。随着器械的进步及经验的积累，血管并发症发生率呈现逐年下降的趋势，血管并发症是 TAVR 术后 30 d 和 1 年死亡的独立预测因素^[7]。因此，TAVR 术前对血管并发症风险的评估也非常重要。CT 是评估血管并发症风险的重要工具。Toggweiler等^[8]发现，鞘管外径大于血管最小内径、中重度钙化及外周血管疾病是血管并发症的高危因素。本例患者外周血管条件尚好，血管并发症为腹膜后血肿，从血管损伤的部位来看，可能是体外膜肺氧合置管相关的损伤。本例患者的血管并发症在 TAVR 术后 2 周发现，临床比较少见，通过球囊压迫及植入覆膜支架，及时止血，挽救了患者生命。据报道，TAVR 穿刺部位或入路相关血管损伤大部分可以使用自膨镍钛合金支架进行处理而获得理想的预后^[9]。实际上，TAVR 血管并发症更多与穿刺部位相关，研究表明，Proglide 可以更有效地缝合穿刺部位，从而减少血管并发症^[10]。本例患者迟发的血管并发症对临床医生具有重要的教学意义，对于介入术后血红蛋白下降且输血效果不佳的情况，首先要警惕隐匿部位血管并发症相关的出血，而早期 CT 影像学的复查至关重要。

总之，CT 是评估 TAVR 围手术期冠状动脉堵塞和血管并发症风险的重要工具。准确预测和正确处理 TAVR 围手术期并发症，可以进一步改善 TAVR 预后。