外科二尖瓣生物瓣置换术后瓣膜多在 10～15 年发生衰败，需再次进行二尖瓣手术。既往此类患者只能选择再次进行外科开胸二尖瓣置换，尽管再次心内直视手术的风险更高。近年来，通过“瓣中瓣”植入实现经导管二尖瓣置换的介入治疗方式已成为再次外科开胸手术的合理替代方案。该文报道了 1 例二尖瓣生物瓣衰败的 81 岁女性患者，尽管因双侧巨大心房伴小心室腔等解剖原因介入操作难度高，但基于完善的术前 CT 评估，最终成功地经股静脉-房间隔途径实施了经导管二尖瓣置换术。
病例介绍 患者，女，81 岁，因“劳力性呼吸困难 10+年，加重 3 d”于 2023 年 3 月 27 日入四川大学华西医院（以下简称“我院”）心脏内科。入院前 10+年患者因“劳力性呼吸困难进行性加重”诊断“二尖瓣重度反流”于外院开胸行“二尖瓣置换术”，使用瓣膜为 Hancock Ⅱ生物瓣（美国美敦力公司）。入院前 3 d 患者呼吸困难症状再发加重，伴双下肢对称性凹陷性水肿，遂于我院就诊。患者既往有“反流性食管炎、胆囊结石伴胆囊炎、重度贫血”等病史。专科体格检查：心界向两侧扩大，心律不齐，第一心音强弱不等，心尖部可闻及 4/6 级收缩期吹风样杂音，余瓣膜区未闻及明显杂音，双下肢凹陷性水肿。辅助检查：超声心动图提示左心室内径 45 mm，左心房内径 59 mm，右心室内径 16 mm，右心房内径 53 mm，左心室射血分数 77%，二尖瓣生物瓣瓣叶明显增厚、关闭错位伴重度反流（图1a），跨瓣血流速度加快［峰值流速（maximum velocity, Vmax）=1.9 m/s］，有效瓣口面积 1.9 cm2，三尖瓣轻-中度反流［Vmax=3.0 m/s，估测肺动脉收缩压 44 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）］；心电图提示快室率心房颤动；氨基末端脑钠肽前体
图1
术前影像及经导管二尖瓣置换术过程
a. 术前超声示二尖瓣生物瓣大量反流；b. 术前 CT 示双侧巨大心房及小心室；c. 基于 CT 模拟 26 mm 球囊扩张式瓣膜置入（红色部分）；d. 基于二尖瓣生物瓣金属环进行经导管瓣膜定位；e. 充盈球囊释放经导管瓣膜；f. 球囊后扩张
患者二尖瓣生物瓣衰败，存在明显心力衰竭症状，有明确干预指征，但患者高龄、既往外科开胸术后、一般情况较差，美国胸外科医师协会评分为 8.77%。心脏瓣膜多学科团队评估后，认为患者再次行外科开胸二尖瓣置换手术风险极高，建议评估经导管二尖瓣置换术（transcatheter mitral valve replacement, TMVR），即经导管二尖瓣瓣中瓣植入（valve-in-valve TMVR, ViV-TMVR）。ViV-TMVR 的优点在于创伤小、术后恢复期短，既往研究显示其治疗二尖瓣生物瓣衰败的效果良好[1]。
术前心脏 CT 提示双侧巨大心房（图1b），左心房扩大尤为显著（左心房内径为 84.2 mm×92.1 mm×112.1 mm，右心房内径为 64.4 mm×88.8 mm×91.9 mm）；双心室内径则明显较小，左心室收缩末期内径为 25.4 mm，舒张末期内径为 43.2 mm。巨大双心房和小心室结构会对经股静脉-穿房间隔途径 ViV-TMVR 操作造成巨大挑战，因输送轨道扭曲、左心室钢丝稳定性差等原因，可能造成经导管人工瓣膜难以通过二尖瓣、左心室导丝弹出左心室、左心室穿孔等，导致手术失败甚至患者死亡。对于此类解剖，选用输送系统具备可调弯功能的器械有助于减少失败和严重并发症风险。患者既往行二尖瓣置换时曾行房间隔切开及缝合、CT 提示房间隔增厚及少许钙化，再加上巨大左心房，房间隔穿刺难度及相关并发症风险均较高，需经食管超声引导、使用可调弯穿刺鞘及必要时电刀辅助穿刺。CT 测得二尖瓣生物瓣瓣环真实内径为 24.2 mm，结合 Valve in Valve App（version 2.0，UBQO Limited，London，UK）推荐，患者适合使用 26 mm SAPIEN 3 瓣膜进行 ViV-TMVR。左心室流出道（left ventricular outflow tract, LVOT）梗阻是 TMVR 术后的严重并发症，通过术前 CT 可预测 LVOT 梗阻风险。对本例患者，基于术前 CT 模拟植入 26 mm SAPIEN 3 瓣膜后，测得新 LVOT（Neo-LVOT）面积为 2.5 cm2，LVOT 梗阻风险较低。综合上述考虑，心脏瓣膜团队拟使用 SAPIEN 3 球囊扩张式瓣膜经股静脉-穿房间隔途径行 ViV-TMVR。
术中过程见图1c～1f。患者全身麻醉，气管插管，穿刺右侧股静脉作为操作主入路，放置鞘管至右心房，行右心房测压和右心房造影术，术前上腔静脉 15/10/8 mm Hg，肺动脉 57/31/18 mm Hg，左心房 39/24/17 mm Hg。退出导丝后，在食管超声引导下使用可调弯房间隔穿刺鞘，根据患者术前心脏 CT 提示的房间隔解剖特点，穿刺部位选取房间隔靠后、靠下的位置。房间隔穿刺成功后全身肝素化，通过房间隔穿刺鞘导入 6F 猪尾巴导管，通过调整房间隔穿刺鞘弯度及方向，操纵猪尾巴导管从二尖瓣生物瓣中心进入左心室，然后通过猪尾巴导管将头端预塑形的加硬导丝送至左心室心尖部建立轨道。在加硬导丝支撑下将 10 mm 球囊送至房间隔处行房间隔扩张，以利于后续经导管瓣膜通过。将 SAPIEN 3 瓣膜反装并通过 Commander 输送系统延加硬导丝送至二尖瓣生物瓣瓣环处，在基于术前 CT 预先选取的二尖瓣生物瓣金属环切线位下准确定位瓣膜，直接通过已置入左心室心尖部的加硬导丝实施快速起搏，快速起搏至 180 次/min、收缩压降至 60 mm Hg 以下后充盈球囊置入瓣膜，球囊回缩后停止起搏。初步评估后，为改善瓣膜形态、增加稳定性，使用同一球囊于快速起搏下行球囊后扩张。术后造影及即刻超声提示人工瓣膜植入效果良好，二尖瓣平均跨瓣压差为 3 mm Hg，人工瓣瓣口及瓣周未见明显反流，LVOT 血流通畅、无血流加速，术后心脏测压：左心房 26/19/15 mm Hg，肺动脉 46/28/16 mm Hg。患者术后恢复顺利，无不良事件发生，术后 7 d 超声心动图提示二尖瓣位人工瓣，瓣架稳定，人工瓣周及瓣口未见明显反流，肺动脉瓣前向血流稍加速。出院时症状较前明显改善。术后规律随访，随访 1 年超声心动图提示人工生物瓣功能未见明显异常，瓣口及瓣周未见明显反流。
讨论 二尖瓣疾病是人群中最常见的心脏瓣膜病类型[2]，对于无法修复的器质性二尖瓣病变，外科二尖瓣置换术是主要的治疗手段。为避免长期抗凝治疗，对于年龄相对较大的患者常选择生物瓣而非机械瓣[3]。生物瓣有一定的使用年限，通常在 10～15 年后发生衰败，需要再次进行换瓣手术[4]。既往研究显示，再次外科开胸手术风险明显大于初次手术[5-6]，尤其是对于常常存在多重合并症的老年患者，亟需创伤小而疗效相当的替代治疗手段。迫切的临床需求推动了经导管二尖瓣介入治疗技术的进步[7-10]。2009 年 Cheung 等[7]首次报道了 ViV-TMVR 治疗外科二尖瓣生物瓣衰败的成功经验，给此类患者的治疗带来一种新的思路。2021 年的前瞻性 MITRAL 研究中 ViV-TMVR 的成功率为 100%，且 1 年随访显示没有患者发生死亡或其他严重不良事件[10]。本例患者高龄、再次行外科开胸手术风险极高，尽管其解剖结构对于 ViV-TMVR 而言也颇具挑战，但经心脏瓣膜团队评估认为经导管介入治疗仍然是更佳的治疗选择。
国际上报道用于 ViV-TMVR 的器械包括 Lotus 机械扩张式瓣膜（已退市）和 Edwards SAPIEN 系列球囊扩张式瓣膜。其中，SAPIEN 3 瓣膜于 2017 年获美国食品药物监督管理局批准用于二尖瓣生物瓣衰败后的 ViV-TMVR 治疗，目前在国外已积累了一定的临床经验[11]。在国内，SAPIEN 3 是目前为止唯一一款获批上市的球囊扩张式瓣膜，但其用于 ViV-TMVR 的经验相对缺乏。球囊扩张式瓣膜用于 ViV-TMVR 的优势在于：① 瓣架短，对左心房、左心室结构影响小，LVOT 梗阻风险较低；② 可在定位后快速完成精准释放；③ 可调弯输送系统保证了系统通过性和瓣膜释放时的同轴性。早期文献报道的 ViV-TMVR 采用的是经心尖入路[12]。为避免与经心尖入路相关的并发症，ViV-TMVR 的入路选择逐渐向经股静脉-房间隔途径转变[13-16]。Frerker 等[17]对比了经股静脉-穿房间隔途径和经心尖途径在临床效果、并发症及远期生存率等，结果显示接受经股静脉-穿房间隔途径 ViV-TMVR 的患者远期生存率更高。
与其他经导管瓣膜置换技术一样，CT 影像分析是 ViV-TMVR 术前评估中必不可少的环节，是明确技术可行性、预估操作难度及重要并发症风险、规划术中策略的主要依据[18]。术前通过 CT 影像分析和模拟植入 TMVR 瓣膜，可以评估人工瓣膜与毗邻组织贴靠位置及 LVOT 梗阻风险，进一步优化穿刺部位的选择，从而建立理想的输送轨道，提高 TMVR 手术的成功率和安全性。ViV-TMVR 房间隔穿刺位置通常选择卵圆窝靠后、靠下处，并且尽可能保证穿刺高度在 3.5 cm 左右，穿刺高度过低（即穿刺点距离二尖瓣瓣环水平过近）可能导致经导管瓣膜难以与外科生物瓣瓣环同轴[19]。本例患者的术中操作难点主要与双侧巨大心房和相对较小的心室结构相关，此类患者人群多数左心房较大，轨道稳定性不佳，术中可能因轨道钢丝在右心房-左心房-左心室段的成角大和在左心室腔内的锚定不足造成经导管瓣膜无法送达二尖瓣、轨道钢丝脱出左心室或穿出左心室等严重情况。为应对上述解剖挑战，除选用具有可调弯功能、通过性良好的瓣膜系统外，术者经验和操作技巧亦至关重要，要求第一术者恰当控制瓣膜推送节奏并正确使用调弯功能、第二术者稳定控制导丝位置和张力且第一、二术者之间默契配合。此外，TMVR 术前 CT 分析时需仔细评估 LVOT 梗阻这一潜在致命并发症的风险。本例患者基于术前 CT 行瓣膜模拟置入后 Neo-LVOT 面积为 2.5 cm2，LVOT 梗阻风险较低，适合进行 ViV-TMVR；通常认为术前 CT 预估 Neo-LVOT 面积小于 1.8 cm2 的患者，TMVR 术后发生 LVOT 梗阻的风险较高[20]。对于预估 LVOT 梗阻风险高的患者，应慎重选择 TMVR。有研究报道了在拟行 TMVR 但 LVOT 梗阻风险高的患者中预防性行酒精室间隔消融术（alcohol septal ablation, ASA）以降低 LVOT 风险的可行性，30 例 Neo-LVOT 梗阻高危患者经消融术后，8 例在 ASA 后得到临床改善，2 例在 TMVR 之前死亡，20 例成功施行 TMVR，TMVR 术后仅 1 例院内死亡，原因为 ASA 后 LVOT 重塑不足；整个队列的死亡率为 10%；综上，预防性 ASA 可能使因 LVOT 梗阻风险过高而排除的患者能够安全地进行 TMVR[21]。因此，经 CT 预估 LVOT 梗阻风险高的患者，应由心脏瓣膜团队充分权衡外科开胸手术风险和 TMVR 相关风险后，结合患者意愿决定治疗方式。
目前，针对患者自体二尖瓣病变的 TMVR 技术仍在发展阶段，针对二尖瓣生物瓣衰败的 ViV-TMVR 的发展相对成熟，但 ViV-TMVR 仍是一项技术难度较大的治疗方式，我国目前积累临床经验还十分有限。不过，从国外报道数据和我们初步的临床应用经验看，对于解剖条件合适、外科手术风险较高的二尖瓣生物瓣衰败患者，ViV-TMVR 可以作为再次外科换瓣手术的合理替代方案。
利益冲突：所有作者声明不存在利益冲突。
病例介绍 患者，女，81 岁，因“劳力性呼吸困难 10+年，加重 3 d”于 2023 年 3 月 27 日入四川大学华西医院（以下简称“我院”）心脏内科。入院前 10+年患者因“劳力性呼吸困难进行性加重”诊断“二尖瓣重度反流”于外院开胸行“二尖瓣置换术”，使用瓣膜为 Hancock Ⅱ生物瓣（美国美敦力公司）。入院前 3 d 患者呼吸困难症状再发加重，伴双下肢对称性凹陷性水肿，遂于我院就诊。患者既往有“反流性食管炎、胆囊结石伴胆囊炎、重度贫血”等病史。专科体格检查：心界向两侧扩大，心律不齐，第一心音强弱不等，心尖部可闻及 4/6 级收缩期吹风样杂音，余瓣膜区未闻及明显杂音，双下肢凹陷性水肿。辅助检查：超声心动图提示左心室内径 45 mm，左心房内径 59 mm，右心室内径 16 mm，右心房内径 53 mm，左心室射血分数 77%，二尖瓣生物瓣瓣叶明显增厚、关闭错位伴重度反流（图1a），跨瓣血流速度加快［峰值流速（maximum velocity, Vmax）=1.9 m/s］，有效瓣口面积 1.9 cm2，三尖瓣轻-中度反流［Vmax=3.0 m/s，估测肺动脉收缩压 44 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）］；心电图提示快室率心房颤动；氨基末端脑钠肽前体
图1
术前影像及经导管二尖瓣置换术过程
a. 术前超声示二尖瓣生物瓣大量反流；b. 术前 CT 示双侧巨大心房及小心室；c. 基于 CT 模拟 26 mm 球囊扩张式瓣膜置入（红色部分）；d. 基于二尖瓣生物瓣金属环进行经导管瓣膜定位；e. 充盈球囊释放经导管瓣膜；f. 球囊后扩张
患者二尖瓣生物瓣衰败，存在明显心力衰竭症状，有明确干预指征，但患者高龄、既往外科开胸术后、一般情况较差，美国胸外科医师协会评分为 8.77%。心脏瓣膜多学科团队评估后，认为患者再次行外科开胸二尖瓣置换手术风险极高，建议评估经导管二尖瓣置换术（transcatheter mitral valve replacement, TMVR），即经导管二尖瓣瓣中瓣植入（valve-in-valve TMVR, ViV-TMVR）。ViV-TMVR 的优点在于创伤小、术后恢复期短，既往研究显示其治疗二尖瓣生物瓣衰败的效果良好[1]。
术前心脏 CT 提示双侧巨大心房（图1b），左心房扩大尤为显著（左心房内径为 84.2 mm×92.1 mm×112.1 mm，右心房内径为 64.4 mm×88.8 mm×91.9 mm）；双心室内径则明显较小，左心室收缩末期内径为 25.4 mm，舒张末期内径为 43.2 mm。巨大双心房和小心室结构会对经股静脉-穿房间隔途径 ViV-TMVR 操作造成巨大挑战，因输送轨道扭曲、左心室钢丝稳定性差等原因，可能造成经导管人工瓣膜难以通过二尖瓣、左心室导丝弹出左心室、左心室穿孔等，导致手术失败甚至患者死亡。对于此类解剖，选用输送系统具备可调弯功能的器械有助于减少失败和严重并发症风险。患者既往行二尖瓣置换时曾行房间隔切开及缝合、CT 提示房间隔增厚及少许钙化，再加上巨大左心房，房间隔穿刺难度及相关并发症风险均较高，需经食管超声引导、使用可调弯穿刺鞘及必要时电刀辅助穿刺。CT 测得二尖瓣生物瓣瓣环真实内径为 24.2 mm，结合 Valve in Valve App（version 2.0，UBQO Limited，London，UK）推荐，患者适合使用 26 mm SAPIEN 3 瓣膜进行 ViV-TMVR。左心室流出道（left ventricular outflow tract, LVOT）梗阻是 TMVR 术后的严重并发症，通过术前 CT 可预测 LVOT 梗阻风险。对本例患者，基于术前 CT 模拟植入 26 mm SAPIEN 3 瓣膜后，测得新 LVOT（Neo-LVOT）面积为 2.5 cm2，LVOT 梗阻风险较低。综合上述考虑，心脏瓣膜团队拟使用 SAPIEN 3 球囊扩张式瓣膜经股静脉-穿房间隔途径行 ViV-TMVR。
术中过程见图1c～1f。患者全身麻醉，气管插管，穿刺右侧股静脉作为操作主入路，放置鞘管至右心房，行右心房测压和右心房造影术，术前上腔静脉 15/10/8 mm Hg，肺动脉 57/31/18 mm Hg，左心房 39/24/17 mm Hg。退出导丝后，在食管超声引导下使用可调弯房间隔穿刺鞘，根据患者术前心脏 CT 提示的房间隔解剖特点，穿刺部位选取房间隔靠后、靠下的位置。房间隔穿刺成功后全身肝素化，通过房间隔穿刺鞘导入 6F 猪尾巴导管，通过调整房间隔穿刺鞘弯度及方向，操纵猪尾巴导管从二尖瓣生物瓣中心进入左心室，然后通过猪尾巴导管将头端预塑形的加硬导丝送至左心室心尖部建立轨道。在加硬导丝支撑下将 10 mm 球囊送至房间隔处行房间隔扩张，以利于后续经导管瓣膜通过。将 SAPIEN 3 瓣膜反装并通过 Commander 输送系统延加硬导丝送至二尖瓣生物瓣瓣环处，在基于术前 CT 预先选取的二尖瓣生物瓣金属环切线位下准确定位瓣膜，直接通过已置入左心室心尖部的加硬导丝实施快速起搏，快速起搏至 180 次/min、收缩压降至 60 mm Hg 以下后充盈球囊置入瓣膜，球囊回缩后停止起搏。初步评估后，为改善瓣膜形态、增加稳定性，使用同一球囊于快速起搏下行球囊后扩张。术后造影及即刻超声提示人工瓣膜植入效果良好，二尖瓣平均跨瓣压差为 3 mm Hg，人工瓣瓣口及瓣周未见明显反流，LVOT 血流通畅、无血流加速，术后心脏测压：左心房 26/19/15 mm Hg，肺动脉 46/28/16 mm Hg。患者术后恢复顺利，无不良事件发生，术后 7 d 超声心动图提示二尖瓣位人工瓣，瓣架稳定，人工瓣周及瓣口未见明显反流，肺动脉瓣前向血流稍加速。出院时症状较前明显改善。术后规律随访，随访 1 年超声心动图提示人工生物瓣功能未见明显异常，瓣口及瓣周未见明显反流。
讨论 二尖瓣疾病是人群中最常见的心脏瓣膜病类型[2]，对于无法修复的器质性二尖瓣病变，外科二尖瓣置换术是主要的治疗手段。为避免长期抗凝治疗，对于年龄相对较大的患者常选择生物瓣而非机械瓣[3]。生物瓣有一定的使用年限，通常在 10～15 年后发生衰败，需要再次进行换瓣手术[4]。既往研究显示，再次外科开胸手术风险明显大于初次手术[5-6]，尤其是对于常常存在多重合并症的老年患者，亟需创伤小而疗效相当的替代治疗手段。迫切的临床需求推动了经导管二尖瓣介入治疗技术的进步[7-10]。2009 年 Cheung 等[7]首次报道了 ViV-TMVR 治疗外科二尖瓣生物瓣衰败的成功经验，给此类患者的治疗带来一种新的思路。2021 年的前瞻性 MITRAL 研究中 ViV-TMVR 的成功率为 100%，且 1 年随访显示没有患者发生死亡或其他严重不良事件[10]。本例患者高龄、再次行外科开胸手术风险极高，尽管其解剖结构对于 ViV-TMVR 而言也颇具挑战，但经心脏瓣膜团队评估认为经导管介入治疗仍然是更佳的治疗选择。
国际上报道用于 ViV-TMVR 的器械包括 Lotus 机械扩张式瓣膜（已退市）和 Edwards SAPIEN 系列球囊扩张式瓣膜。其中，SAPIEN 3 瓣膜于 2017 年获美国食品药物监督管理局批准用于二尖瓣生物瓣衰败后的 ViV-TMVR 治疗，目前在国外已积累了一定的临床经验[11]。在国内，SAPIEN 3 是目前为止唯一一款获批上市的球囊扩张式瓣膜，但其用于 ViV-TMVR 的经验相对缺乏。球囊扩张式瓣膜用于 ViV-TMVR 的优势在于：① 瓣架短，对左心房、左心室结构影响小，LVOT 梗阻风险较低；② 可在定位后快速完成精准释放；③ 可调弯输送系统保证了系统通过性和瓣膜释放时的同轴性。早期文献报道的 ViV-TMVR 采用的是经心尖入路[12]。为避免与经心尖入路相关的并发症，ViV-TMVR 的入路选择逐渐向经股静脉-房间隔途径转变[13-16]。Frerker 等[17]对比了经股静脉-穿房间隔途径和经心尖途径在临床效果、并发症及远期生存率等，结果显示接受经股静脉-穿房间隔途径 ViV-TMVR 的患者远期生存率更高。
与其他经导管瓣膜置换技术一样，CT 影像分析是 ViV-TMVR 术前评估中必不可少的环节，是明确技术可行性、预估操作难度及重要并发症风险、规划术中策略的主要依据[18]。术前通过 CT 影像分析和模拟植入 TMVR 瓣膜，可以评估人工瓣膜与毗邻组织贴靠位置及 LVOT 梗阻风险，进一步优化穿刺部位的选择，从而建立理想的输送轨道，提高 TMVR 手术的成功率和安全性。ViV-TMVR 房间隔穿刺位置通常选择卵圆窝靠后、靠下处，并且尽可能保证穿刺高度在 3.5 cm 左右，穿刺高度过低（即穿刺点距离二尖瓣瓣环水平过近）可能导致经导管瓣膜难以与外科生物瓣瓣环同轴[19]。本例患者的术中操作难点主要与双侧巨大心房和相对较小的心室结构相关，此类患者人群多数左心房较大，轨道稳定性不佳，术中可能因轨道钢丝在右心房-左心房-左心室段的成角大和在左心室腔内的锚定不足造成经导管瓣膜无法送达二尖瓣、轨道钢丝脱出左心室或穿出左心室等严重情况。为应对上述解剖挑战，除选用具有可调弯功能、通过性良好的瓣膜系统外，术者经验和操作技巧亦至关重要，要求第一术者恰当控制瓣膜推送节奏并正确使用调弯功能、第二术者稳定控制导丝位置和张力且第一、二术者之间默契配合。此外，TMVR 术前 CT 分析时需仔细评估 LVOT 梗阻这一潜在致命并发症的风险。本例患者基于术前 CT 行瓣膜模拟置入后 Neo-LVOT 面积为 2.5 cm2，LVOT 梗阻风险较低，适合进行 ViV-TMVR；通常认为术前 CT 预估 Neo-LVOT 面积小于 1.8 cm2 的患者，TMVR 术后发生 LVOT 梗阻的风险较高[20]。对于预估 LVOT 梗阻风险高的患者，应慎重选择 TMVR。有研究报道了在拟行 TMVR 但 LVOT 梗阻风险高的患者中预防性行酒精室间隔消融术（alcohol septal ablation, ASA）以降低 LVOT 风险的可行性，30 例 Neo-LVOT 梗阻高危患者经消融术后，8 例在 ASA 后得到临床改善，2 例在 TMVR 之前死亡，20 例成功施行 TMVR，TMVR 术后仅 1 例院内死亡，原因为 ASA 后 LVOT 重塑不足；整个队列的死亡率为 10%；综上，预防性 ASA 可能使因 LVOT 梗阻风险过高而排除的患者能够安全地进行 TMVR[21]。因此，经 CT 预估 LVOT 梗阻风险高的患者，应由心脏瓣膜团队充分权衡外科开胸手术风险和 TMVR 相关风险后，结合患者意愿决定治疗方式。
目前，针对患者自体二尖瓣病变的 TMVR 技术仍在发展阶段，针对二尖瓣生物瓣衰败的 ViV-TMVR 的发展相对成熟，但 ViV-TMVR 仍是一项技术难度较大的治疗方式，我国目前积累临床经验还十分有限。不过，从国外报道数据和我们初步的临床应用经验看，对于解剖条件合适、外科手术风险较高的二尖瓣生物瓣衰败患者，ViV-TMVR 可以作为再次外科换瓣手术的合理替代方案。
利益冲突：所有作者声明不存在利益冲突。
