目前，次声波对心脏健康的潜在危害已有研究揭示，但其作用机制尚未见全面综述。因此，该文回顾了次声波对心脏功能的直接和间接影响，并探讨其引发心脏异常的作用机制。与此同时，为后续进一步对次声波开展研究和采取有效的预防措施，该文还综述了次声波暴露对心脏细胞的损伤机制，包括细胞膜改变、电生理特性调节及神经-内分泌途径的生物效应，并突出了次声波暴露对公共健康的影响。
次声波，通常是指频率低于 20 Hz 的声波[1-2]。因其潜在的生物物理效应已成为目前科学研究的焦点，并已被发现会对心脏造成潜在损伤[3]，尤其在长期暴露情况下，可导致心脏功能紊乱和结构损伤[4]。但其机制目前尚未进行全面综述。因此，本文将对次声波通过直接物理作用及间接生理调控机制对心脏健康的影响进行综述，并深入探讨次声波引起的心脏细胞损伤、心律失常和血压变化等现象及其背后的分子机制。
1 次声波的生物物理效应
次声波凭借其独特的传播机制，可能对人体产生生物物理效应，尤其是对心脏的潜在影响，已引起科学界的广泛关注。这种声波通过其低频共振的传播方式，可以对心脏及其周围组织产生影响，进而可能增加心脏病变的风险。这些影响主要通过直接的物理作用力和间接的生理调控 2 种机制发生。
1.1 直接机制
次声波的直接作用主要涉及其物理传播特性，如振动和压力波的传递[5]。当次声波穿过人体时，低频振动直接作用于心脏和其周围的软组织，可能导致结构上的微小但持续的变化[6]。这些变化在初期可能难以通过常规医学成像技术进行检测，但从长远看，其对心脏健康的潜在负面影响是显著的。首先，次声波引起的细胞膜物理变形可能导致心肌细胞离子通道的异常开放或关闭，特别是钠、钾和钙通道[3]，这些通道对于维持心脏的正常电生理节律至关重要。这种干扰可能表现为心律不齐，严重时甚至可导致心脏颤动或其他致命的心律失常[7]。在极端情况下，次声波引起的细胞膜损伤可能导致心肌细胞内钙离子过量累积，引发心肌细胞的损伤甚至细胞死亡，对心脏功能产生长期不利影响。此外，次声波对冠状动脉的直接作用可能改变血流动力学，如引发血管痉挛或血流模式的变化[8]，增加心肌缺氧或缺血的风险[9]，从而可能导致心绞痛或心肌梗死。与此同时，长期暴露于工业噪音会影响生物系统，具体表现为在没有炎症细胞的情况下诱发纤维化，出现心肌和周围血管纤维化[10]。总之，次声波通过其直接的物理作用力，能够从微观层面的心肌细胞变化扩展至宏观层面的心脏功能障碍，形成对心脏健康的潜在威胁。这种多层次的影响机制需要进一步的研究，以全面理解其生物物理效应及对心血管系统的长期影响。
1.2 间接机制
次声波对心脏健康的间接影响主要通过神经系统和内分泌系统的复杂生理调控机制实现，涉及交感神经系统的激活[11]以及应激激素[12]（如肾上腺素和皮质醇）的释放。这种生物学反应不仅引起心脏的即时反应，如心率加速和血压上升，还可能对心脏健康产生持久的不利影响，加剧或诱发心律失常和高血压等心血管疾病。次声波通过直接或间接途径激活交感神经系统，这是机体对急性应激反应的主要生物学路径[11]。此系统的激活促使心脏跳动频率加快和血管收缩，从而导致血压升高。在这一过程中，肾上腺素和去甲肾上腺素等神经递质的释放对心脏肌肉的搏动速率和力度产生直接影响，增加心脏的工作负担。这种通过神经途径的影响不仅是瞬时的，长期或重复的暴露还可能导致心脏适应性变化（如心脏肥大），进而影响心脏功能。此外，次声波引发的应激反应还通过内分泌系统的调控发挥作用。特别是在次声波暴露后，皮质醇等应激激素的水平会增加[13]。皮质醇是一种重要的糖皮质激素，能够调节多种生理过程，包括免疫反应和代谢。皮质醇作为长期应激反应的生物标志物，其增高不仅增强心脏和血管对交感神经系统激活的响应，进一步加剧血压上升和心脏负荷，还与心血管疾病风险增加密切相关，如动脉粥样硬化的发展。此外，次声波暴露还可能促进炎症因子如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6 等的释放。这些炎症因子在短期内参与局部炎症反应，是身体抵抗感染和伤害的重要组成部分。然而，长期或过量的炎症反应可能导致组织损伤和功能障碍，包括心脏组织的炎症，进一步影响心脏健康。
长期或反复暴露于次声波环境下的个体，可能会经历由持续的神经和内分泌系统激活引起的心脏适应性变化[14]，这些变化包括心脏肥大和血管壁增厚。这些适应证的变化是心脏和血管系统对持续增加的生理负荷所作的调整。虽然这些适应性变化在短期内可能有助于维持心脏功能，但从长远来看，它们可能导致心脏功能的逐渐下降，并增加心血管疾病的风险，如冠状动脉病和心力衰竭。
2 次声波的研究进展与挑战
近年，关于次声波对心脏影响的科学研究已经取得显著进展。这些研究主要利用实验室设置、动物模型和细胞损伤评估来探究次声波暴露对心脏生理的影响。通过在严格控制的实验条件下对动物在不同频率和强度的次声波环境下的暴露，研究学者们能够详细评估次声波如何影响心脏的功能[15]，这包括次声波对细胞凋亡相关蛋白表达调控的影响。Pei 等[16]将大鼠心肌细胞暴露于 5 Hz、130 分贝的次声波下，发现次声波可通过失活过氧化物酶体增殖物激活受体 γ诱导大鼠心肌细胞的氧化损伤，还检测了一系列与凋亡相关的蛋白质的表达水平；结果表明，次声波以时间依赖的方式诱导培养的大鼠心肌细胞凋亡。促凋亡蛋白如Bcl-2相关X蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-8、Caspase-9和细胞凋亡相关的死亡受体的表达上调。同时，抗凋亡蛋白如Bcl-2相关X和抑制凋亡蛋白家族蛋白，包括X连锁抑制凋亡蛋白、细胞抑制凋亡蛋白-1和细胞抑制凋亡蛋白-2的表达下调。聚（ADP-核糖）聚合酶和β-连环蛋白，这是Caspase-3的底物蛋白，其表达降低。此外，有研究表明钙离子水平的变化以及L型钙通道和钙泵蛋白-2的表达变化可能促成了次声波暴露引发的心脏反应[17]；最终得到次声波是心肌细胞凋亡诱导剂的结论。有研究还进一步考察了调查次声波对心脏成纤维细胞的影响[18]，结果表明次声波通过微小 RNA-29a 和靶向转化生长因子-β / Smad3 信号通路信号途径抑制了血管紧张素Ⅱ激活的心脏成纤维细胞。其他学者也发现高强度次声波暴露导致大鼠心脏心房间质纤维化增加和连接蛋白 43 减少[1]。这些研究提供了有价值的基础数据，有助于理解次声波暴露可对心脏造成的潜在损害机制。
尽管如此，将这些研究的发现转化为对人类健康风险的具体评估，仍然面临着诸多挑战。首先，次声波在自然和人造环境中的分布极其不均，这意味着人们在日常生活中暴露于次声波的程度差异很大。在环境中，次声波的源头包括交通运输、工业活动、自然灾害（如火山爆发和地震）等，这使得准确评估个体的暴露水平变得复杂[19]。其次，评估人体对次声波暴露的反应存在困难，部分原因是人类个体之间在生理和心理上的差异。不同个体对次声波的敏感度可能因年龄、性别、健康状况以及遗传背景而异，这些差异可能影响其对次声波暴露的生理反应和健康影响的程度[20]。此外，次声波对心脏的潜在影响并非孤立发生，还可能与其他环境因素（如空气污染和化学物质暴露）相互作用，这进一步增加了评估其对人类心脏健康影响的复杂性[21]。事实上，次声波暴露是否会造成人类临床意义的心脏损伤，特别是在高强度和长时间暴露的情况下，目前并无直接的临床证据，但有文献报道如特定职业如飞行员和机械师，由于长期暴露于高强度次声波，可能会出现间歇性心动过速和心包增厚等症状[22]。又有文献报道风力涡轮机的持续脉动、不可听的次声波也会在感官超敏的人群中引发相当大的问题[23]。但这些问题是慢性的，会导致人体身体虚弱，进而引发焦虑、抑郁，并增加患心脏病的风险。归根结底这些心脏病的发生很可能是有很多诱发因素，并不能全然归因于次声暴露。因此，为了更准确地评估次声波对人类心脏健康的风险，需要采用跨学科的研究方法，结合流行病学研究、环境监测和个体健康数据，以及考虑不同个体对次声波暴露反应的差异性。
3 小结
本文分析了次声波的直接作用力，包括对心脏细胞膜和血流动力学的影响，以及间接作用机制，如神经系统和内分泌系统的调控，揭示了次声波暴露与心血管疾病风险增加之间的潜在联系。面对评估次声波暴露及其对健康影响时所遇到的挑战，应加强对暴露评估技术的改进、机制研究的深化，以及预防和治疗策略的开发等未来研究方向的重视，进而为保护公共健康提供科学依据和有效解决方案。尽管目前的研究已取得一定进展，但在评估次声波对人类心脏健康的具体风险方面仍面临挑战。因此，为减轻次声波对心脏健康的潜在威胁，还需开展进一步的研究和有效的预防措施。
利益冲突：所有作者声明不存在利益冲突。
次声波，通常是指频率低于 20 Hz 的声波[1-2]。因其潜在的生物物理效应已成为目前科学研究的焦点，并已被发现会对心脏造成潜在损伤[3]，尤其在长期暴露情况下，可导致心脏功能紊乱和结构损伤[4]。但其机制目前尚未进行全面综述。因此，本文将对次声波通过直接物理作用及间接生理调控机制对心脏健康的影响进行综述，并深入探讨次声波引起的心脏细胞损伤、心律失常和血压变化等现象及其背后的分子机制。
1 次声波的生物物理效应
次声波凭借其独特的传播机制，可能对人体产生生物物理效应，尤其是对心脏的潜在影响，已引起科学界的广泛关注。这种声波通过其低频共振的传播方式，可以对心脏及其周围组织产生影响，进而可能增加心脏病变的风险。这些影响主要通过直接的物理作用力和间接的生理调控 2 种机制发生。
1.1 直接机制
次声波的直接作用主要涉及其物理传播特性，如振动和压力波的传递[5]。当次声波穿过人体时，低频振动直接作用于心脏和其周围的软组织，可能导致结构上的微小但持续的变化[6]。这些变化在初期可能难以通过常规医学成像技术进行检测，但从长远看，其对心脏健康的潜在负面影响是显著的。首先，次声波引起的细胞膜物理变形可能导致心肌细胞离子通道的异常开放或关闭，特别是钠、钾和钙通道[3]，这些通道对于维持心脏的正常电生理节律至关重要。这种干扰可能表现为心律不齐，严重时甚至可导致心脏颤动或其他致命的心律失常[7]。在极端情况下，次声波引起的细胞膜损伤可能导致心肌细胞内钙离子过量累积，引发心肌细胞的损伤甚至细胞死亡，对心脏功能产生长期不利影响。此外，次声波对冠状动脉的直接作用可能改变血流动力学，如引发血管痉挛或血流模式的变化[8]，增加心肌缺氧或缺血的风险[9]，从而可能导致心绞痛或心肌梗死。与此同时，长期暴露于工业噪音会影响生物系统，具体表现为在没有炎症细胞的情况下诱发纤维化，出现心肌和周围血管纤维化[10]。总之，次声波通过其直接的物理作用力，能够从微观层面的心肌细胞变化扩展至宏观层面的心脏功能障碍，形成对心脏健康的潜在威胁。这种多层次的影响机制需要进一步的研究，以全面理解其生物物理效应及对心血管系统的长期影响。
1.2 间接机制
次声波对心脏健康的间接影响主要通过神经系统和内分泌系统的复杂生理调控机制实现，涉及交感神经系统的激活[11]以及应激激素[12]（如肾上腺素和皮质醇）的释放。这种生物学反应不仅引起心脏的即时反应，如心率加速和血压上升，还可能对心脏健康产生持久的不利影响，加剧或诱发心律失常和高血压等心血管疾病。次声波通过直接或间接途径激活交感神经系统，这是机体对急性应激反应的主要生物学路径[11]。此系统的激活促使心脏跳动频率加快和血管收缩，从而导致血压升高。在这一过程中，肾上腺素和去甲肾上腺素等神经递质的释放对心脏肌肉的搏动速率和力度产生直接影响，增加心脏的工作负担。这种通过神经途径的影响不仅是瞬时的，长期或重复的暴露还可能导致心脏适应性变化（如心脏肥大），进而影响心脏功能。此外，次声波引发的应激反应还通过内分泌系统的调控发挥作用。特别是在次声波暴露后，皮质醇等应激激素的水平会增加[13]。皮质醇是一种重要的糖皮质激素，能够调节多种生理过程，包括免疫反应和代谢。皮质醇作为长期应激反应的生物标志物，其增高不仅增强心脏和血管对交感神经系统激活的响应，进一步加剧血压上升和心脏负荷，还与心血管疾病风险增加密切相关，如动脉粥样硬化的发展。此外，次声波暴露还可能促进炎症因子如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6 等的释放。这些炎症因子在短期内参与局部炎症反应，是身体抵抗感染和伤害的重要组成部分。然而，长期或过量的炎症反应可能导致组织损伤和功能障碍，包括心脏组织的炎症，进一步影响心脏健康。
长期或反复暴露于次声波环境下的个体，可能会经历由持续的神经和内分泌系统激活引起的心脏适应性变化[14]，这些变化包括心脏肥大和血管壁增厚。这些适应证的变化是心脏和血管系统对持续增加的生理负荷所作的调整。虽然这些适应性变化在短期内可能有助于维持心脏功能，但从长远来看，它们可能导致心脏功能的逐渐下降，并增加心血管疾病的风险，如冠状动脉病和心力衰竭。
2 次声波的研究进展与挑战
近年，关于次声波对心脏影响的科学研究已经取得显著进展。这些研究主要利用实验室设置、动物模型和细胞损伤评估来探究次声波暴露对心脏生理的影响。通过在严格控制的实验条件下对动物在不同频率和强度的次声波环境下的暴露，研究学者们能够详细评估次声波如何影响心脏的功能[15]，这包括次声波对细胞凋亡相关蛋白表达调控的影响。Pei 等[16]将大鼠心肌细胞暴露于 5 Hz、130 分贝的次声波下，发现次声波可通过失活过氧化物酶体增殖物激活受体 γ诱导大鼠心肌细胞的氧化损伤，还检测了一系列与凋亡相关的蛋白质的表达水平；结果表明，次声波以时间依赖的方式诱导培养的大鼠心肌细胞凋亡。促凋亡蛋白如Bcl-2相关X蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-8、Caspase-9和细胞凋亡相关的死亡受体的表达上调。同时，抗凋亡蛋白如Bcl-2相关X和抑制凋亡蛋白家族蛋白，包括X连锁抑制凋亡蛋白、细胞抑制凋亡蛋白-1和细胞抑制凋亡蛋白-2的表达下调。聚（ADP-核糖）聚合酶和β-连环蛋白，这是Caspase-3的底物蛋白，其表达降低。此外，有研究表明钙离子水平的变化以及L型钙通道和钙泵蛋白-2的表达变化可能促成了次声波暴露引发的心脏反应[17]；最终得到次声波是心肌细胞凋亡诱导剂的结论。有研究还进一步考察了调查次声波对心脏成纤维细胞的影响[18]，结果表明次声波通过微小 RNA-29a 和靶向转化生长因子-β / Smad3 信号通路信号途径抑制了血管紧张素Ⅱ激活的心脏成纤维细胞。其他学者也发现高强度次声波暴露导致大鼠心脏心房间质纤维化增加和连接蛋白 43 减少[1]。这些研究提供了有价值的基础数据，有助于理解次声波暴露可对心脏造成的潜在损害机制。
尽管如此，将这些研究的发现转化为对人类健康风险的具体评估，仍然面临着诸多挑战。首先，次声波在自然和人造环境中的分布极其不均，这意味着人们在日常生活中暴露于次声波的程度差异很大。在环境中，次声波的源头包括交通运输、工业活动、自然灾害（如火山爆发和地震）等，这使得准确评估个体的暴露水平变得复杂[19]。其次，评估人体对次声波暴露的反应存在困难，部分原因是人类个体之间在生理和心理上的差异。不同个体对次声波的敏感度可能因年龄、性别、健康状况以及遗传背景而异，这些差异可能影响其对次声波暴露的生理反应和健康影响的程度[20]。此外，次声波对心脏的潜在影响并非孤立发生，还可能与其他环境因素（如空气污染和化学物质暴露）相互作用，这进一步增加了评估其对人类心脏健康影响的复杂性[21]。事实上，次声波暴露是否会造成人类临床意义的心脏损伤，特别是在高强度和长时间暴露的情况下，目前并无直接的临床证据，但有文献报道如特定职业如飞行员和机械师，由于长期暴露于高强度次声波，可能会出现间歇性心动过速和心包增厚等症状[22]。又有文献报道风力涡轮机的持续脉动、不可听的次声波也会在感官超敏的人群中引发相当大的问题[23]。但这些问题是慢性的，会导致人体身体虚弱，进而引发焦虑、抑郁，并增加患心脏病的风险。归根结底这些心脏病的发生很可能是有很多诱发因素，并不能全然归因于次声暴露。因此，为了更准确地评估次声波对人类心脏健康的风险，需要采用跨学科的研究方法，结合流行病学研究、环境监测和个体健康数据，以及考虑不同个体对次声波暴露反应的差异性。
3 小结
本文分析了次声波的直接作用力，包括对心脏细胞膜和血流动力学的影响，以及间接作用机制，如神经系统和内分泌系统的调控，揭示了次声波暴露与心血管疾病风险增加之间的潜在联系。面对评估次声波暴露及其对健康影响时所遇到的挑战，应加强对暴露评估技术的改进、机制研究的深化，以及预防和治疗策略的开发等未来研究方向的重视，进而为保护公共健康提供科学依据和有效解决方案。尽管目前的研究已取得一定进展，但在评估次声波对人类心脏健康的具体风险方面仍面临挑战。因此，为减轻次声波对心脏健康的潜在威胁，还需开展进一步的研究和有效的预防措施。
利益冲突：所有作者声明不存在利益冲突。