引用本文： 佘康, 张宪生, 尹杰, 郭宏杰, 成功, 王维亮. 急性腓动脉缺血综合征的诊断与治疗. 中国修复重建外科杂志, 2014, 28(10): 1273-1277. doi: 10.7507/1002-1892.20140276 复制
急性腓动脉缺血综合征属于急性下肢缺血，是腓动脉血流突然中断所致，最主要原因为动脉硬化闭塞症基础上的动脉血栓形成。此类患者以“腓动脉供血区苍白/发红[1] +腓肠肌剧痛+足下垂”为突出表现，我们将此概括为“腓动脉缺血三联征”，临床表现有一定特异性。2009年10月－2012年12月，我们收治3例急性腓动脉缺血综合征患者，通过影像学检查确诊后积极早期抗凝、溶栓治疗，获得较好临床效果。报告如下。
1 病例资料
例1 患者，男，71岁。因“突发右腿红肿疼痛10 h”于2012年11月20日就诊。患者10 h前无明显诱因出现右下肢腘窝下肿胀、疼痛，以小腿后外侧为著，伴局部发红，右足下垂，皮温无明显变化；疼痛、红肿逐渐加重。无明确动脉粥样硬化及急性下肢动脉栓塞危险因素。入院后检查：右下肢肿胀，非可凹性，腓肠肌后方为著；右下肢小腿外侧可见红色瘀斑，面积约20 cm × 5 cm；皮温无明显降低，红肿处压痛明显，Homans征阳性；右下肢乏力，右足下垂、不能跖屈；双侧股动脉、腘动脉、足背动脉、胫后动脉搏动良好。生化检查：肌红蛋白最高升至241.5 ng/ mL，肌酸激酶最高升至1 157 U/L。行下肢磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）示：右下肢腓动脉近端狭窄，腓肠肌局部坏死。予以重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator，RT-PA）静脉溶栓、低分子肝素序贯华法林抗凝、扩张血管、改善循环治疗。溶栓治疗6 d后患者下肢肿胀、疼痛、乏力症状明显好转，生化检查提示肌红蛋白下降至28.4 ng/mL，肌酸激酶下降至469 U/L。治疗13 d后症状逐渐消失，可自主下地活动，好转出院。出院时遗留部分腓肠肌局部轻压痛及瘀斑，考虑为局部坏死肌肉尚未完全吸收导致。1年后随访症状无复发，右下肢皮肤颜色、感觉、运动恢复正常。MRA示腓动脉狭窄减轻，部分再通，但远端仍有部分闭塞。见图 1。
图1
例1 ⓐ治疗前腓动脉血管区域红肿合并足下垂 ⓑ治疗前下肢MRA示腓动脉起始端（箭头）狭窄及腓肠肌部分肌肉坏死 ⓒ治疗后7 d原皮肤发红区域颜色明显恢复 ⓓ治疗后1年下肢皮肤颜色、感觉、运动恢复正常 ⓔ治疗后1年下肢MRA示腓动脉狭窄减轻，部分再通（箭头），但远端仍有部分闭塞治疗前后肌酸激酶和肌红蛋白变化
Figure1.
Case 1 ⓐRedness and swelling in the angiosome of peroneal artery with acute drop foot before treatment ⓑMagnetic resonance angiography of the lower limb showed proximal peroneal artery stenosis (arrow) and partial necrosis of the gastrocnemius muscle ⓒAfter 7 days of treatment, the original skin redness of area disappeared ⓓThe appearance and function at 1 year after treatment: normal color, sensory, and motor of lower limb ⓔMagnetic resonance angiography of the lower limb showed reduced peroneal artery stenosis degree, part recanalization of the artery (arrow), and partial obstructions at distal end of peroneal artery at 1 year after treatment The changes of creatine kinase and myoglobin before and after treatments
例2 患者，女，57岁。因“左下肢疼痛伴发热10 h”于2012年12月5日就诊。患者10 h前无明显诱因出现左小腿外下方一过性刺痛后，迅速进展至持续性针刺样疼痛，不能下地活动，伴左下肢皮温降低、左膝伸直及左足下垂、不能跖屈；体温一过性升高，最高38℃，自服退热药后缓解。患有高脂血症，无明确急性下肢动脉栓塞危险因素。入院后检查：左下肢皮温稍降低，左下肢局限性压痛，腓肠肌外下侧为著，Homans征阳性；左下肢无力，左足为著；双下肢无肿胀、瘀斑等；双侧股动脉、腘动脉、足背动脉、胫后动脉搏动良好。凝血检查：D-二聚体升高至2.0 mg/L，纤维蛋白原降解产物升高至211 mg/L。行下肢MRA示：左下肢腓动脉近端轻度狭窄。予以RT-PA静脉溶栓、低分子肝素序贯华法林抗凝、扩张血管、改善循环治疗。溶栓治疗7 d后凝血检查提示D-二聚体及纤维蛋白原降解产物恢复正常。治疗9 d后症状逐渐消失，可自主下地活动，好转出院；随访1年症状无复发。
例3 患者，男，68岁。因“右下肢疼痛肿胀2 d”于2009年10月10日就诊。患者2 d前无明显诱因出现右小腿疼痛，腓肠肌下方为著，伴无力、皮温降低，症状逐渐加重，不能自主行走。患者有高血压、高脂血症、糖尿病，无明确急性下肢动脉栓塞危险因素。入院后检查：右下肢皮温稍降低，腓肠肌外下方局限性压痛，Homans征阳性；右足下垂、不能跖屈；双侧股动脉、腘动脉、足背动脉、胫后动脉搏动良好。凝血检查：D-二聚体升高至1.6 mg/L，纤维蛋白原降解产物升高至46 mg/L。行下肢MRA示：双下肢血管多发狭窄，双侧胫前、胫后动脉及腓动脉近端狭窄，右腓动脉为著，右髂外动脉、股动脉狭窄。入院后予以尿激酶静脉溶栓、低分子肝素序贯华法林抗凝、扩张血管、改善循环治疗。溶栓治疗7 d后凝血检查提示D-二聚体、纤维蛋白原降解产物恢复正常。治疗9 d后症状逐渐消失，可自主下地活动，好转出院；随访1年症状无复发。
2 讨论
急性腓动脉缺血综合征属于急性下肢动脉缺血，在笼统分类上，急性下肢动脉缺血与急性动脉创伤、急性动脉夹层等非动脉粥样硬化引起的动脉缺血统称为急性下肢缺血性疾病。国内外单独论述腓动脉缺血的相关文献罕见，大部分合并于腘动脉、胫后动脉等其他急性下肢动脉缺血中一并论述[2-3]。但由于腓动脉本身的解剖和功能特点，发生腓动脉急性血栓形成引起血流动力学改变时，其缺血症状表现比一般急性血栓形成更重，更有特异性，但又不等同于急性下肢动脉栓塞表现；此类患者起病急，局部症状重，需要尽早治疗。因此，单独提出急性腓动脉缺血综合征并讨论其诊断及治疗有重要临床意义。
2.1 腓动脉的解剖
腓动脉是下肢胫后动脉的分支，大部分起源于胫后动脉上部（也称胫腓干），经胫骨后肌的浅面斜向下外，沿腓骨内侧、长屈肌深面下行，下降至外踝上方浅出，绕过外踝下方，移行为外踝后动脉，包括分布于外踝的腓动脉前支及分布于跟骨的腓动脉足底支2个终末支，并参与外踝网的构成。吴永沐等[4]解剖研究发现，绝大部分（90%）腓动脉起自胫后动脉，少数来源于胫前动脉（1%）、腘动脉（1%）或直接代替胫后动脉（8%）。但腓动脉存在不少变异种类，这些变异对于血管区域的重新划分及腓动脉皮瓣移植等手术有重要影响[5-7]。
2.2 腓动脉的血管区域
我们提出急性腓动脉缺血综合征的重要理论依据是“血管区域”的概念。血管区域最早由Taylor等准确定义，1987年他们通过向尸体及离体组织注入有色物质，结合解剖、影像学等方法，研究出人体表皮及表皮下组织的血供来自于三维立体的血管网，特定皮肤区域及皮下组织对应受到特定血管的支配（源血管），即为血管区域概念的起源。1998年Taylor等[1]进一步对下肢血供进行解剖研究，并将受到腘动脉、胫前动脉、胫后动脉以及腓动脉血供的组织及其受支配的血管对应标记，发现皮肤、骨、大多数肌肉组织由不止1支源血管供应，但小腿前部及足背皮瓣由单一动脉供应。此项研究对下肢缺血病变对应血管的靶向重建有重大启示，从而深化了血管区域概念在下肢重症缺血治疗上应用的观点。此后Attinger等[8-9]和Alexandrescu等[10]通过对足部血管区域的研究，提出术前应根据血管形态、血流峰速等指标评估缺血血管区域源血管，再通过不同手段改善源血管血运。很多研究明确表明[11-13]，根据血管区域进行血管重建，术后的溃疡愈合率、保肢率、旁路或支架通畅率等均高于非针对血管区域行血管重建。
根据Taylor等[1]的研究，在小腿，腓动脉主要供应小腿后部肌群及对应皮肤（主要为腓肠肌外下方至外踝肌肉）、胫腓韧带等；在足踝部，腓动脉2条主要分支供应踝关节外侧及足跟外侧[8-10]，腓动脉前支供应踝部上方前外侧，足底支供应足跟外侧面。需要强调的是，腓总神经往往由腓动脉1支或少数几支分支供血，缺乏侧支循环，这样的血管分布造成了腓总神经对缺血和创伤耐受性较差[14-15]。
2.3 急性腓动脉缺血综合征的诊断及依据
我们将急性腓动脉缺血综合征患者典型症状体征概括为“腓动脉缺血三联征”——腓动脉供血区苍白/发红+腓肠肌剧痛+足下垂。依据患者典型的皮肤颜色改变位置及局部压痛范围结合血管区域即可判断阻塞动脉为腓动脉；动脉病变位置和程度则通过MRA证实。因MRA已被证实在下肢血管病变诊断准确率方面与数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）无显著差异[16-17]，相比CT血管造影（computed tomography angiography，CTA）或DSA无放射损害，同时还可对周围肌肉组织的病变范围有较好判断，由于急性腓动脉缺血综合征患者的腓肠肌疼痛、肿胀较为突出，肌肉病变程度及范围也是重点评价部分，故我们对本组3例患者均采用MRA作为检查手段。
急性腓动脉缺血三联征的症状特点较一般急性动脉缺血特异性更强。其原因在于急性腓动脉缺血患者往往存在慢性下肢动脉硬化闭塞症的病变基础，但无静息痛、缺血性溃疡等严重下肢缺血表现，膝下动脉狭窄较轻，缺乏侧支循环，同时由于腓动脉本身管径较细，侧支较少，如果发生急性血栓形成，血流动力学改变较大。另一方面，腓总神经一般由腓动脉独立供血，无胫后动脉等其他动脉分支共同供血，趾的背伸和跖屈也由穿过胫前腔隙的腓神经支配，这导致急性腓动脉缺血时很快出现神经麻痹症状，致足下垂。因此急性腓动脉缺血综合征的症状表现较其他动脉血栓形成重。综上，急性腓动脉缺血综合征的诊断要点如下：①突然出现或突然加重的症状；②往往无已知的心源性栓子来源；③缺乏如间歇性跛行或其他慢性闭塞性动脉疾病的临床表现；④典型的腓动脉缺血三联征；⑤查体患肢Homans征阳性（肌肉缺血缺氧导致）；⑥同侧肢体胫后动脉及足背动脉搏动存在或超声多普勒显示血流压力正常，双侧对比基本相同。
2.4 急性腓动脉缺血综合征的鉴别诊断
2.4.1 急性下肢动脉栓塞
通常有房颤、严重的扩张性心肌病、左心室室壁瘤等疾病产生心源性栓子，起病急，进展快，5P征（疼痛、瘫痪、感觉麻木、无脉、肢体苍白）典型，肢体坏疽等严重缺血表现多。查体：患侧堵塞动脉下游，动脉搏动消失，对侧动脉搏动正常。实验室检查可发现D-二聚体、纤维蛋白原降解产物升高。严重时可出现生化指标肌酸激酶、肌红蛋白、肝酶升高，电解质紊乱等。CTA或动脉造影检查提示管壁相对光滑，栓子近端膨大，动脉堵塞呈“齐头”表现，侧支循环较少。
2.4.2 急性下肢深静脉血栓形成
起病相对较急，有时可发现卧床制动、高凝状态、恶性肿瘤等诱因，肢体肿胀进行性加重，疼痛，肢体极度肿胀时可出现肢体坏疽等动脉严重缺血表现。查体：可见胫前可凹性水肿，有压痛，Homans征阳性（静脉回流不畅、肢体肿胀导致）。实验室检查可发现D-二聚体、纤维蛋白原降解产物升高。下肢血管B超等影像学检查可发现下肢深静脉内存在低回声条索状物、无法压迫、血流速减低等征象。
2.4.3 下肢假性动脉瘤
起病急，往往由医源性因素引起，如血管介入操作引起血管壁损伤导致假性动脉瘤，或存在感染性心内膜炎等疾病继发细菌性动脉瘤，发生于腓动脉时可出现腓肠肌局部压痛、肿胀[18-20]。细菌性动脉瘤引起时行实验室检查可发现血象升高，血培养阳性。检查可发现下肢局部肿胀，皮温可能升高，肿物可触及搏动。动脉造影等影像学检查可发现动脉局限性膨大、搏动等征象。
2.5 急性腓动脉缺血综合征的治疗策略
本组对3例急性腓动脉缺血综合征患者均采用静脉溶栓联合全身抗凝为主的治疗方案，治疗后均好转。溶栓药物我们应用尿激酶、RT-PA等外周静脉溶栓；全身抗凝药物应用低分子肝素皮下注射序贯华法林口服；调整患者华法林剂量，控制国际标准化比值维持在2～2.5。治疗后患者疗效较好。
治疗策略选择上，肢体缺血严重程度达国际心血管外科协会肢体缺血分类为Ⅱb类的病变，一般需紧急行血管再通手术[21]，例如急诊手术取栓，再联合溶栓治疗和球囊扩张或旁路转流术；如果失败，肢体已出现组织坏死征象，则需施以截肢术。但由于急性腓动脉缺血综合征的特点，我们采用以静脉溶栓为主的治疗策略。原因是：①该3例患者均未发现心源性栓子可能，诊断为急性动脉血栓形成，而非动脉栓塞；前者急诊溶栓效果好，后者手术治疗效果好。②3例患者住院时起病时间分别为10 h、10 h和进行性加重2 d，处于急性动脉血栓形成的溶栓时间窗内，无溶栓禁忌证，可行溶栓治疗。③该3例患者经急诊溶栓治疗，症状改善明显，无加重趋势，无需进一步在溶栓基础上行血管重建治疗。④患者经过影像学检查示病变血管为单一腓动脉病变。而由于膝下动脉易受多种外界刺激导致动脉痉挛，远端组织有效血液灌注量会进一步降低，加重组织缺血；故盲目进行以腓动脉为目标血管的膝下血管搭桥手术创伤大，还可能破坏即将形成的侧支循环，血管极易发生痉挛和机械性损伤动脉内膜。一旦手术操作引起炎性刺激导致的动脉痉挛和血栓形成，症状可能进一步加重，后果是灾难性的[22]。⑤利用Fogarty导管由股动脉或腘动脉入路顺行取栓或进行血管腔内治疗，即使在DSA引导下，导管也往往误入胫后动脉不能进入腓动脉，反复操作可能损伤膝关节周围动脉网，甚至造成动脉壁穿破形成假性动脉瘤。因此我们也未采取导管取栓方法进行治疗。⑥对于溶栓方式我们选择全身静脉溶栓而非置管溶栓，因既往经验表明，膝下动脉尤其是腓动脉置管溶栓效果较差，故一般仅行球囊扩张术；另外，全身静脉溶栓的放射伤害和操作创伤较小。
虽然本组3例患者均通过静脉溶栓治疗后好转，但需注意的是，急性腓动脉缺血综合征只是急性下肢动脉缺血的一个特殊类别，可能进一步演变至胫腓干、腘动脉等上级动脉急性缺血。因此治疗中应用抗凝治疗阻止血栓蔓延也是一个重要方面。同时，应密切监测患者症状体征变化，如果患者血栓形成时间较长或初次溶栓效果不佳，症状加重，表明病变阻塞范围可能已蔓延至胫腓干以上水平，或患者有房颤等明确心源性栓子来源，需行手术或腔内治疗，手术入路可选择腘动脉顺行取栓。总之，急性腓动脉缺血综合征由于起病急、变化快，应根据患者全身情况和血栓形成时间等因素，采取对患者利益最大化的治疗方法，初次治疗后必须严密观察患肢血供变化，然后决定下一步治疗措施。
急性腓动脉缺血综合征属于急性下肢缺血，是腓动脉血流突然中断所致，最主要原因为动脉硬化闭塞症基础上的动脉血栓形成。此类患者以“腓动脉供血区苍白/发红[1] +腓肠肌剧痛+足下垂”为突出表现，我们将此概括为“腓动脉缺血三联征”，临床表现有一定特异性。2009年10月－2012年12月，我们收治3例急性腓动脉缺血综合征患者，通过影像学检查确诊后积极早期抗凝、溶栓治疗，获得较好临床效果。报告如下。
1 病例资料
例1 患者，男，71岁。因“突发右腿红肿疼痛10 h”于2012年11月20日就诊。患者10 h前无明显诱因出现右下肢腘窝下肿胀、疼痛，以小腿后外侧为著，伴局部发红，右足下垂，皮温无明显变化；疼痛、红肿逐渐加重。无明确动脉粥样硬化及急性下肢动脉栓塞危险因素。入院后检查：右下肢肿胀，非可凹性，腓肠肌后方为著；右下肢小腿外侧可见红色瘀斑，面积约20 cm × 5 cm；皮温无明显降低，红肿处压痛明显，Homans征阳性；右下肢乏力，右足下垂、不能跖屈；双侧股动脉、腘动脉、足背动脉、胫后动脉搏动良好。生化检查：肌红蛋白最高升至241.5 ng/ mL，肌酸激酶最高升至1 157 U/L。行下肢磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）示：右下肢腓动脉近端狭窄，腓肠肌局部坏死。予以重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator，RT-PA）静脉溶栓、低分子肝素序贯华法林抗凝、扩张血管、改善循环治疗。溶栓治疗6 d后患者下肢肿胀、疼痛、乏力症状明显好转，生化检查提示肌红蛋白下降至28.4 ng/mL，肌酸激酶下降至469 U/L。治疗13 d后症状逐渐消失，可自主下地活动，好转出院。出院时遗留部分腓肠肌局部轻压痛及瘀斑，考虑为局部坏死肌肉尚未完全吸收导致。1年后随访症状无复发，右下肢皮肤颜色、感觉、运动恢复正常。MRA示腓动脉狭窄减轻，部分再通，但远端仍有部分闭塞。见图 1。
图1
例1 ⓐ治疗前腓动脉血管区域红肿合并足下垂 ⓑ治疗前下肢MRA示腓动脉起始端（箭头）狭窄及腓肠肌部分肌肉坏死 ⓒ治疗后7 d原皮肤发红区域颜色明显恢复 ⓓ治疗后1年下肢皮肤颜色、感觉、运动恢复正常 ⓔ治疗后1年下肢MRA示腓动脉狭窄减轻，部分再通（箭头），但远端仍有部分闭塞治疗前后肌酸激酶和肌红蛋白变化
Figure1.
Case 1 ⓐRedness and swelling in the angiosome of peroneal artery with acute drop foot before treatment ⓑMagnetic resonance angiography of the lower limb showed proximal peroneal artery stenosis (arrow) and partial necrosis of the gastrocnemius muscle ⓒAfter 7 days of treatment, the original skin redness of area disappeared ⓓThe appearance and function at 1 year after treatment: normal color, sensory, and motor of lower limb ⓔMagnetic resonance angiography of the lower limb showed reduced peroneal artery stenosis degree, part recanalization of the artery (arrow), and partial obstructions at distal end of peroneal artery at 1 year after treatment The changes of creatine kinase and myoglobin before and after treatments
例2 患者，女，57岁。因“左下肢疼痛伴发热10 h”于2012年12月5日就诊。患者10 h前无明显诱因出现左小腿外下方一过性刺痛后，迅速进展至持续性针刺样疼痛，不能下地活动，伴左下肢皮温降低、左膝伸直及左足下垂、不能跖屈；体温一过性升高，最高38℃，自服退热药后缓解。患有高脂血症，无明确急性下肢动脉栓塞危险因素。入院后检查：左下肢皮温稍降低，左下肢局限性压痛，腓肠肌外下侧为著，Homans征阳性；左下肢无力，左足为著；双下肢无肿胀、瘀斑等；双侧股动脉、腘动脉、足背动脉、胫后动脉搏动良好。凝血检查：D-二聚体升高至2.0 mg/L，纤维蛋白原降解产物升高至211 mg/L。行下肢MRA示：左下肢腓动脉近端轻度狭窄。予以RT-PA静脉溶栓、低分子肝素序贯华法林抗凝、扩张血管、改善循环治疗。溶栓治疗7 d后凝血检查提示D-二聚体及纤维蛋白原降解产物恢复正常。治疗9 d后症状逐渐消失，可自主下地活动，好转出院；随访1年症状无复发。
例3 患者，男，68岁。因“右下肢疼痛肿胀2 d”于2009年10月10日就诊。患者2 d前无明显诱因出现右小腿疼痛，腓肠肌下方为著，伴无力、皮温降低，症状逐渐加重，不能自主行走。患者有高血压、高脂血症、糖尿病，无明确急性下肢动脉栓塞危险因素。入院后检查：右下肢皮温稍降低，腓肠肌外下方局限性压痛，Homans征阳性；右足下垂、不能跖屈；双侧股动脉、腘动脉、足背动脉、胫后动脉搏动良好。凝血检查：D-二聚体升高至1.6 mg/L，纤维蛋白原降解产物升高至46 mg/L。行下肢MRA示：双下肢血管多发狭窄，双侧胫前、胫后动脉及腓动脉近端狭窄，右腓动脉为著，右髂外动脉、股动脉狭窄。入院后予以尿激酶静脉溶栓、低分子肝素序贯华法林抗凝、扩张血管、改善循环治疗。溶栓治疗7 d后凝血检查提示D-二聚体、纤维蛋白原降解产物恢复正常。治疗9 d后症状逐渐消失，可自主下地活动，好转出院；随访1年症状无复发。
2 讨论
急性腓动脉缺血综合征属于急性下肢动脉缺血，在笼统分类上，急性下肢动脉缺血与急性动脉创伤、急性动脉夹层等非动脉粥样硬化引起的动脉缺血统称为急性下肢缺血性疾病。国内外单独论述腓动脉缺血的相关文献罕见，大部分合并于腘动脉、胫后动脉等其他急性下肢动脉缺血中一并论述[2-3]。但由于腓动脉本身的解剖和功能特点，发生腓动脉急性血栓形成引起血流动力学改变时，其缺血症状表现比一般急性血栓形成更重，更有特异性，但又不等同于急性下肢动脉栓塞表现；此类患者起病急，局部症状重，需要尽早治疗。因此，单独提出急性腓动脉缺血综合征并讨论其诊断及治疗有重要临床意义。
2.1 腓动脉的解剖
腓动脉是下肢胫后动脉的分支，大部分起源于胫后动脉上部（也称胫腓干），经胫骨后肌的浅面斜向下外，沿腓骨内侧、长屈肌深面下行，下降至外踝上方浅出，绕过外踝下方，移行为外踝后动脉，包括分布于外踝的腓动脉前支及分布于跟骨的腓动脉足底支2个终末支，并参与外踝网的构成。吴永沐等[4]解剖研究发现，绝大部分（90%）腓动脉起自胫后动脉，少数来源于胫前动脉（1%）、腘动脉（1%）或直接代替胫后动脉（8%）。但腓动脉存在不少变异种类，这些变异对于血管区域的重新划分及腓动脉皮瓣移植等手术有重要影响[5-7]。
2.2 腓动脉的血管区域
我们提出急性腓动脉缺血综合征的重要理论依据是“血管区域”的概念。血管区域最早由Taylor等准确定义，1987年他们通过向尸体及离体组织注入有色物质，结合解剖、影像学等方法，研究出人体表皮及表皮下组织的血供来自于三维立体的血管网，特定皮肤区域及皮下组织对应受到特定血管的支配（源血管），即为血管区域概念的起源。1998年Taylor等[1]进一步对下肢血供进行解剖研究，并将受到腘动脉、胫前动脉、胫后动脉以及腓动脉血供的组织及其受支配的血管对应标记，发现皮肤、骨、大多数肌肉组织由不止1支源血管供应，但小腿前部及足背皮瓣由单一动脉供应。此项研究对下肢缺血病变对应血管的靶向重建有重大启示，从而深化了血管区域概念在下肢重症缺血治疗上应用的观点。此后Attinger等[8-9]和Alexandrescu等[10]通过对足部血管区域的研究，提出术前应根据血管形态、血流峰速等指标评估缺血血管区域源血管，再通过不同手段改善源血管血运。很多研究明确表明[11-13]，根据血管区域进行血管重建，术后的溃疡愈合率、保肢率、旁路或支架通畅率等均高于非针对血管区域行血管重建。
根据Taylor等[1]的研究，在小腿，腓动脉主要供应小腿后部肌群及对应皮肤（主要为腓肠肌外下方至外踝肌肉）、胫腓韧带等；在足踝部，腓动脉2条主要分支供应踝关节外侧及足跟外侧[8-10]，腓动脉前支供应踝部上方前外侧，足底支供应足跟外侧面。需要强调的是，腓总神经往往由腓动脉1支或少数几支分支供血，缺乏侧支循环，这样的血管分布造成了腓总神经对缺血和创伤耐受性较差[14-15]。
2.3 急性腓动脉缺血综合征的诊断及依据
我们将急性腓动脉缺血综合征患者典型症状体征概括为“腓动脉缺血三联征”——腓动脉供血区苍白/发红+腓肠肌剧痛+足下垂。依据患者典型的皮肤颜色改变位置及局部压痛范围结合血管区域即可判断阻塞动脉为腓动脉；动脉病变位置和程度则通过MRA证实。因MRA已被证实在下肢血管病变诊断准确率方面与数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）无显著差异[16-17]，相比CT血管造影（computed tomography angiography，CTA）或DSA无放射损害，同时还可对周围肌肉组织的病变范围有较好判断，由于急性腓动脉缺血综合征患者的腓肠肌疼痛、肿胀较为突出，肌肉病变程度及范围也是重点评价部分，故我们对本组3例患者均采用MRA作为检查手段。
急性腓动脉缺血三联征的症状特点较一般急性动脉缺血特异性更强。其原因在于急性腓动脉缺血患者往往存在慢性下肢动脉硬化闭塞症的病变基础，但无静息痛、缺血性溃疡等严重下肢缺血表现，膝下动脉狭窄较轻，缺乏侧支循环，同时由于腓动脉本身管径较细，侧支较少，如果发生急性血栓形成，血流动力学改变较大。另一方面，腓总神经一般由腓动脉独立供血，无胫后动脉等其他动脉分支共同供血，趾的背伸和跖屈也由穿过胫前腔隙的腓神经支配，这导致急性腓动脉缺血时很快出现神经麻痹症状，致足下垂。因此急性腓动脉缺血综合征的症状表现较其他动脉血栓形成重。综上，急性腓动脉缺血综合征的诊断要点如下：①突然出现或突然加重的症状；②往往无已知的心源性栓子来源；③缺乏如间歇性跛行或其他慢性闭塞性动脉疾病的临床表现；④典型的腓动脉缺血三联征；⑤查体患肢Homans征阳性（肌肉缺血缺氧导致）；⑥同侧肢体胫后动脉及足背动脉搏动存在或超声多普勒显示血流压力正常，双侧对比基本相同。
2.4 急性腓动脉缺血综合征的鉴别诊断
2.4.1 急性下肢动脉栓塞
通常有房颤、严重的扩张性心肌病、左心室室壁瘤等疾病产生心源性栓子，起病急，进展快，5P征（疼痛、瘫痪、感觉麻木、无脉、肢体苍白）典型，肢体坏疽等严重缺血表现多。查体：患侧堵塞动脉下游，动脉搏动消失，对侧动脉搏动正常。实验室检查可发现D-二聚体、纤维蛋白原降解产物升高。严重时可出现生化指标肌酸激酶、肌红蛋白、肝酶升高，电解质紊乱等。CTA或动脉造影检查提示管壁相对光滑，栓子近端膨大，动脉堵塞呈“齐头”表现，侧支循环较少。
2.4.2 急性下肢深静脉血栓形成
起病相对较急，有时可发现卧床制动、高凝状态、恶性肿瘤等诱因，肢体肿胀进行性加重，疼痛，肢体极度肿胀时可出现肢体坏疽等动脉严重缺血表现。查体：可见胫前可凹性水肿，有压痛，Homans征阳性（静脉回流不畅、肢体肿胀导致）。实验室检查可发现D-二聚体、纤维蛋白原降解产物升高。下肢血管B超等影像学检查可发现下肢深静脉内存在低回声条索状物、无法压迫、血流速减低等征象。
2.4.3 下肢假性动脉瘤
起病急，往往由医源性因素引起，如血管介入操作引起血管壁损伤导致假性动脉瘤，或存在感染性心内膜炎等疾病继发细菌性动脉瘤，发生于腓动脉时可出现腓肠肌局部压痛、肿胀[18-20]。细菌性动脉瘤引起时行实验室检查可发现血象升高，血培养阳性。检查可发现下肢局部肿胀，皮温可能升高，肿物可触及搏动。动脉造影等影像学检查可发现动脉局限性膨大、搏动等征象。
2.5 急性腓动脉缺血综合征的治疗策略
本组对3例急性腓动脉缺血综合征患者均采用静脉溶栓联合全身抗凝为主的治疗方案，治疗后均好转。溶栓药物我们应用尿激酶、RT-PA等外周静脉溶栓；全身抗凝药物应用低分子肝素皮下注射序贯华法林口服；调整患者华法林剂量，控制国际标准化比值维持在2～2.5。治疗后患者疗效较好。
治疗策略选择上，肢体缺血严重程度达国际心血管外科协会肢体缺血分类为Ⅱb类的病变，一般需紧急行血管再通手术[21]，例如急诊手术取栓，再联合溶栓治疗和球囊扩张或旁路转流术；如果失败，肢体已出现组织坏死征象，则需施以截肢术。但由于急性腓动脉缺血综合征的特点，我们采用以静脉溶栓为主的治疗策略。原因是：①该3例患者均未发现心源性栓子可能，诊断为急性动脉血栓形成，而非动脉栓塞；前者急诊溶栓效果好，后者手术治疗效果好。②3例患者住院时起病时间分别为10 h、10 h和进行性加重2 d，处于急性动脉血栓形成的溶栓时间窗内，无溶栓禁忌证，可行溶栓治疗。③该3例患者经急诊溶栓治疗，症状改善明显，无加重趋势，无需进一步在溶栓基础上行血管重建治疗。④患者经过影像学检查示病变血管为单一腓动脉病变。而由于膝下动脉易受多种外界刺激导致动脉痉挛，远端组织有效血液灌注量会进一步降低，加重组织缺血；故盲目进行以腓动脉为目标血管的膝下血管搭桥手术创伤大，还可能破坏即将形成的侧支循环，血管极易发生痉挛和机械性损伤动脉内膜。一旦手术操作引起炎性刺激导致的动脉痉挛和血栓形成，症状可能进一步加重，后果是灾难性的[22]。⑤利用Fogarty导管由股动脉或腘动脉入路顺行取栓或进行血管腔内治疗，即使在DSA引导下，导管也往往误入胫后动脉不能进入腓动脉，反复操作可能损伤膝关节周围动脉网，甚至造成动脉壁穿破形成假性动脉瘤。因此我们也未采取导管取栓方法进行治疗。⑥对于溶栓方式我们选择全身静脉溶栓而非置管溶栓，因既往经验表明，膝下动脉尤其是腓动脉置管溶栓效果较差，故一般仅行球囊扩张术；另外，全身静脉溶栓的放射伤害和操作创伤较小。
虽然本组3例患者均通过静脉溶栓治疗后好转，但需注意的是，急性腓动脉缺血综合征只是急性下肢动脉缺血的一个特殊类别，可能进一步演变至胫腓干、腘动脉等上级动脉急性缺血。因此治疗中应用抗凝治疗阻止血栓蔓延也是一个重要方面。同时，应密切监测患者症状体征变化，如果患者血栓形成时间较长或初次溶栓效果不佳，症状加重，表明病变阻塞范围可能已蔓延至胫腓干以上水平，或患者有房颤等明确心源性栓子来源，需行手术或腔内治疗，手术入路可选择腘动脉顺行取栓。总之，急性腓动脉缺血综合征由于起病急、变化快，应根据患者全身情况和血栓形成时间等因素，采取对患者利益最大化的治疗方法，初次治疗后必须严密观察患肢血供变化，然后决定下一步治疗措施。
