引用本文: 吴旻昊, 蔡林, 闫飞飞, 许可可, 孙文超, 邓洲铭, 谢远龙. 一期前后联合入路全脊椎切除在颈椎孤立性浆细胞瘤中的应用. 中国修复重建外科杂志, 2018, 32(2): 195-202. doi: 10.7507/1002-1892.201709107 复制
在最新的 WHO 骨肿瘤分类中,将浆细胞骨髓瘤中的“孤立性浆细胞瘤(solitary plasmacytoma,SP)”单独列出,成为一种新的病种——骨孤立性浆细胞瘤(solitary plasmacytoma of bone,SPB)。SPB 是一种罕见的原发恶性肿瘤,占浆细胞骨髓瘤的 5%~10%,好发于 40~60 岁中年男性,脊柱为最常见受累部位,多见于胸椎,而发生于颈椎者较为少见[1-3]。SPB 生物学上局部侵袭性高,文献报道 50%~60% SPB 最终恶变为多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)[4-6]。随着临床诊疗技术的进步和对肿瘤规范化诊治的普及,目前多提倡以手术治疗为主、辅以局部放疗的综合治疗模式。但由于颈椎解剖结构的复杂性和特殊性,颈椎 SP 的诊断及治疗给脊柱外科及骨肿瘤科医生带来了巨大挑战。由于颈椎 SP 临床表现隐匿,绝大部分患者就诊时已经出现严重神经功能损害和病理性骨折,严重者甚至导致呼吸衰竭而死亡。因此早期、及时、规范化手术治疗显得尤为重要。手术治疗的目的不仅是挽救脊髓功能,对于重建颈椎生理曲度、恢复椎间高度、降低术后复发及恶变率也提出了严峻挑战[7-9]。现回顾分析 2000 年 6 月—2015 年 3 月我院采用一期经前后联合入路行全脊椎切除加重建术治疗的 12 例颈椎 SP 患者临床资料。报告如下。
1 临床资料
1.1 患者选择标准
纳入标准:① 术前行 CT 引导下穿刺活检或外院切开活检术,按最新 WHO 软组织与骨肿瘤分类诊断为颈椎 SP。② 术前各项实验室及影像学检查指标符合 SPB 的诊断标准:克隆性浆细胞增生造成的单一区域骨质破坏;影像学检查无其他部位病灶;骨髓穿刺为正常骨髓象(浆细胞比例<5%);无全身其他骨骼受累表现;无浆细胞病变所致的贫血、高血钙或肾脏损害;血清或尿液 M 蛋白缺乏或水平低下。③ 均在我院行一期经前后联合入路全脊椎切除加重建术,术后病理检查均证实为 SPB 者。④ 有完整临床资料,包括手术前后影像学资料、术后随访资料等。⑤ 术后随访时间超过 2 年。
排除标准:① 曾患神经系统疾病并遗留神经功能障碍者;② 严重心、脑、肺、肝、肾等重要脏器功能障碍者;③ 有明显智力障碍、精神异常或因合并其他疾病不能合作者;④ 进展为 MM 者或远处转移者。
1.2 一般资料
本组男 8 例,女 4 例;年龄 28~74 岁,平均 46 岁。病程 3~15 个月,平均 8.4 个月。发病部位:C2 2 例,C3 4 例,C4 2 例,C5~C6 1 例且为复发病例,C7 3 例。根据 WBB(Weinstein-Boriani-Biagini)分期[10],累及椎体且超过一侧 4 扇区或 9 扇区 8 例,同时超过两侧 4 扇区或 9 扇区 4 例;肿瘤侵及 A~D 层 7 例,B~D 层 5 例。详见表 1。病变累及单椎节 11 例,2 个椎节 1 例。术前患者均有不同程度神经功能损害症状,脊髓损伤按 Frankel 分级:B 级 1 例,C 级 6 例,D 级 5 例。其中 2 例 C2 SP 患者入院时予以 Halo-Vest 支具外固定,其余患者予以颈托外固定。
临床表现:12 例患者早期均有不同程度颈肩部疼痛症状,伴夜间痛 6 例,10 例患者既往有口服非甾体类消炎药或弱阿片类镇痛药病史。后期逐渐发展为四肢麻木、无力,其中 3 例合并颈椎后凸畸形。期间 1 例患者因轻微外伤致双下肢不全瘫,4 例于外院误诊为脊髓型颈椎病,予以理疗、扩管等对症治疗,症状缓解不明显;3 例误诊为神经根型颈椎病,予以推拿、理疗后症状加重。1 例 C5、C6 SP 患者于外院接受初次治疗后复发转入我院,曾行 2~3 个月 40 Gy 局部放疗;其余患者术前均未行放化疗。
影像学资料:① X 线片:1 例 C7 SP 位于颈胸段,存在胸骨、锁骨及肩胛骨等干扰,未发现明显骨质破坏;1 例 C5、C6 SP 复发患者病变累及 2 个节段,考虑残留肿瘤播散所致;余 10 例多表现为单发病变,呈膨胀性、不规则溶骨性破坏,椎体均有不同程度塌陷,无骨膜反应,其中 7 例伴病理性骨折。② CT:多表现为单个椎体及附件骨质疏松,呈虫蚀样或筛孔样骨质破坏,其中 10 例可见残存椎体终板及骨小梁增生硬化(即相对具有特异性的“微脑”征改变);7 例伴明显椎体塌陷;8 例存在椎旁软组织肿块。③MRI:表现为病变椎体混杂信号,椎旁病变在 T1 加权像呈低信号 9 例、等信号 3 例,T2 加权像呈高信号 10 例、低信号 2 例;8 例可见肿瘤侵入椎管,硬膜囊受压变形。④ 全身核素骨显像(emission computed tomography,ECT):7 例行 ECT 检查,病损部位均有放射性浓聚,其他骨骼未见明显放射性浓聚。⑤ PET/CT:5 例行 PET/CT 检查,均明确为单一病变。⑥ 所有患者术前均行磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)、CT 血管造影(computed tomography angiography,CTA)或数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查双侧椎动脉与肿瘤的关系,用于判断需切除的肿瘤边界,妥善保护椎动脉与神经根,其中 5 例椎动脉被肿瘤侵袭(4 例单侧累及,1 例双侧累及)。
实验室检查:本组 12 例患者均行血常规、肝肾功、电解质、肿瘤标志物全套等生化检查。患者血红蛋白、血钙、血磷、尿素氮、肌酐均正常,各项肿瘤标志物均属正常值范围。9 例怀疑颈椎 SP 的患者行免疫电泳全套,均未检出 M 蛋白。12 例患者均行骨髓穿刺活检,浆细胞比例均<5%。
1.3 手术方法
术前患者均行椎动脉介入栓塞,术中 2 例出现椎动脉损伤,1 例予以修补,1 例予以结扎。
2 例 C2 SP 患者属上位颈椎肿瘤,采用先前路手术再后路手术。取高位颈前横切口,从血管鞘与内脏鞘间疏松结缔组织间隙进入,逐层分离,显露寰枢椎;分块切除 C2 肿瘤及椎体,游离部分椎动脉,以钛网内填充自体髂骨联合同种异体骨(湖北联结生物材料有限公司)进行植骨融合,用前路钛板固定于寰椎并予以牢固锁定,再行后路枕颈植骨融合内固定术。
5 例合并颈椎后凸畸形、椎体塌陷明显者,先行前路手术,再行后路手术。前路手术中先撑开椎间高度,仔细分离肿瘤组织并分块切除,然后切除双侧横突孔前壁,显露近端椎动脉并仔细分离,游离神经根,保护脊髓及血管,其中 4 例行钛网+骨水泥填塞+钛板内固定术,1 例行钛网+自体髂骨移植+钛板内固定术;然后再行后路椎弓根螺钉固定重建脊柱稳定性。
余 5 例椎动脉侵袭较严重者均先行后路手术。术中先处理椎动脉,游离正常或侵袭较轻的一侧;即使是单侧侵犯,也建议先游离未受侵犯的一侧椎动脉,如果游离时发生椎动脉损伤,则需结扎或修补。本组 1 例 C3 SP 患者术前 MRA 提示双侧椎动脉侵犯较严重,术中游离一侧椎动脉时出现损伤,故予以结扎,再继续游离另一侧椎动脉。余 4 例为单侧椎动脉受累,均先游离未受侵犯的一侧,其中 1 例在游离患侧椎动脉时出现损伤,予以修补。椎动脉充分游离后,均予以椎弓根螺钉固定;再行前路手术,切除前方肿瘤、横突孔前壁以及前方椎体。5 例均行钛网+椎间植骨融合(2 例为自体髂骨,3 例为同种异体骨)+钛板内固定术。
1.4 术后处理及疗效评价
术后常规重症监护病房监测 1 d,伤口留置负压引流,当引流量<50 mL/24 h 后拔除。术后 1、5、10 d 复查血常规、肝肾功及电解质。根据个体情况全身给予抗生素 5~7 d,同时应用营养神经、改善血循环等对症支持治疗。术后 1~2 周可佩戴头颈胸支具或颈托下床活动,并复查颈椎 X 线片。待伤口完全愈合后开始接受局部放疗(剂量为 40~50 Gy),其中 1 例同时予以辅助化疗,采用 MP 方案(美法仑、泼尼松),并辅助肿瘤综合治疗,如给予双膦酸盐类药物预防骨相关事件,治疗 1~2 年。
记录手术时间、术中出血量;采用 Frankel 分级评价神经功能恢复情况,疼痛视觉模拟评分(VAS)评估疼痛缓解情况。术后 3、6、12 个月及以后每年定期随访,行影像学、实验室、骨髓穿刺等检查,了解内固定物牢固程度、脊髓功能恢复情况,有无局部复发、病灶进展以及进一步治疗情况。
1.5 统计学方法
采用 SPSS19.0 统计软件进行分析。数据以均数±标准差表示,手术前后比较采用配对 t 检验;检验水准 α=0.05。
2 结果
本组手术时间 6.8~9.3 h,平均 7.2 h;术中出血量 1 100~2 600 mL,平均 1 600 mL。1 例 C5、C6 SP 复发患者术后 1 周出现食道瘘,经胃肠减压、充分引流等对症治疗后好转;1 例术后出现伤口脂肪液化,分泌物培养呈阴性,经彻底清创,予以封闭式负压引流治疗后愈合。其余患者均未出现脊髓神经功能损伤加重、大血管损伤(特别是椎动脉)、膈神经、喉上、喉返神经损伤以及呼吸衰竭等并发症。12 例患者均获随访,随访时间 27~98 个月,平均 58 个月。末次随访时神经功能均恢复至 Frankel E 级;VAS 评分由术前(6.7±2.7)分降至(1.1±0.7)分,差异有统计学意义(t=2.485,P=0.014)。2 例患者分别于术后 29、37 个月复发,均行辅助化疗,其中 1 例进展为 MM,术后 43 个月死于多器官功能衰竭;另 1 例患者带瘤生存。1 例术后 4 年出现内固定物松动、断裂,予以翻修。其余患者随访期间均未见肿瘤复发或恶变,无内固定物松动、断裂等并发症发生。见表 1,图 1、2。


a. 术前 X 线片示 C3 椎体及棘突呈膨胀性、溶骨破坏,椎体塌陷明显;b. 术前 CT 示 C3 椎体及棘突呈溶骨性破坏,骨皮质变薄,可见病理性骨折;c. 术前 CT 示病变累及横突孔,其内可见骨嵴;d. 术前 MRI 示 C3 椎体及附件病变,病灶在 T1 加权像上为稍低或等信号,在 T2 加权像上呈高信号影,压迫脊髓;e. 术前 ECT 示上位颈椎放射性分布增浓灶;f. 术前骨髓穿刺涂片(HE×40);g. 术后病理切片(HE×100);h. 术后 2 年 X 线片示颈椎内固定物牢固,未见肿瘤复发
Figure1. A 68-year-old male patient with C3 SP, the tumor mainly occupied the vertebral body areas and expanded outside 3-11 radiating zone affecting B-D layers; firstly treated by posterior approach combined with pedicle screw internal fixation and tumor resection, then by anterior approach with tumor resection combined with titanium mesh, bone cement, and titanium plate internal fixationa. Preoperative X-ray film, showing significant collapse and expansile, osteolytic bony lesion in C3 vertebral body and spinous process; b. Preoperative CT scan, showing osteolytic destruction, bone cortex thinning, and pathological fracture in C3 vertebral body; c. Preoperative CT scan, showing expansive lytic lesion with sclerotic margins and invasion into transverse foramen; d. Preoperative MRI, showing a hyperintense lesion with significant bulging in the posterior of the body on T2WI and intermediate signal intensity on T1WI, causing spinal cord compression; e. Preoperative emission computed tomography of bone, showing an increased radioactive and concentrated lesion in the upper cervical vertebral; f. Preoperative bone marrow aspiration smear (HE×40); g. Postoperative pathological section (HE×100); h. X-ray film at 2 years after operation, showing instrument were normal without breakage or loosening, and there was no sign of tumor recurrence

a. 术前 X 线片示 C7 椎体呈膨胀性、溶骨破坏;b. 术前 CT 示 C7 椎体、棘突呈溶骨破坏,骨皮质变薄,呈病理性骨折;c. 术前 CT 示病变累及横突孔,呈广泛的溶骨破坏,骨皮质连续性中断,其内可见骨嵴;d. 术前 MRI 示 C7 椎体及附件病变,病灶在 T2 抑脂像上呈均匀高信号影,向后方压迫脊髓;e. 术前骨髓穿刺涂片(HE×40); f. 术后病理切片(HE×100);g. 术后 2 年 X 线片示颈椎内固定物牢固,骨性融合良好,未见肿瘤复发;h. 术后 2 年 MRI 示颈椎肿瘤术后改变,脊髓压迫解除,未见明显肿瘤复发迹象
Figure2. A 28-year-old male patient with C7 SP, the tumor mainly occupied the vertebral body areas and expanded outside 1-12 radiating zone affecting A-D layers; firstly treated by anterior approach with tumor resection combined with titanium mesh, iliac crest autograft, and titanium plate internal fixation, then by posterior approach with pedicle screw fixation and tumor resectiona. Preoperative X-ray film, showing an expansile and osteolytic bony lesion in C7 vertebral body; b. Preoperative CT scan, showing a pathologic fracture with significant osteolytic destruction, bone cortex thinning in C7 vertebral body and posterior element; c. Preoperative CT scan, showing the lesions involved the transverse process, which showed extensive bone dissolution and interrupted the cortical bone, and the bone crest was seen in the bone; d. Preoperative MRI, showing uniformly increased signal intensity lesion with significant bulging in the posterior of the body on T2WI fat supression at C7 level; e. Preoperative bone marrow aspiration smear(HE×40); f. Postoperative pathological section (HE×100); g. X-ray film at 2 years after operation, showing instrument were normal without breakage or loosening, and bony fusion well without sign of tumor recurrence; h. MRI at 2 years after operation, showing tumor of C7 resection and compression of the spinal cord relieving without signs of tumor recurrence
3 讨论
3.1 颈椎 SP 诊治现状
SP是一种发病率较低的恶性浆细胞肿瘤,根据肿瘤累及部位,可将其分为 SPB 和孤立性髓外浆细胞瘤两类,其中 SPB 的 10 年生存率约为 68.3%,该病以单中心、局部骨皮质破坏为主要特征,缺乏全身性表现[1, 3, 11-12]。国内外最新研究表明,75% 以上的 SPB 会在 2~4 年内发展成为 MM,致使患者生存期缩短[1, 4]。SPB 主要累及中轴骨,是脊柱最常见的原发恶性骨肿瘤之一,而颈椎 SP 较为少见,其最佳治疗方案仍存在争议[13-14]。既往观点认为 SPB 对放疗极其敏感,因此将放疗作为 SPB 首选治疗方式[1, 6, 15]。研究显示[4],中等剂量的放疗可达到 83%~96% 局部控制率,但对于存在严重脊髓压迫症状和脊柱不稳的患者,放疗作用不甚理想。目前,关于 SPB 放疗的最佳剂量和适应证仍存在争议[3, 5, 16],对于轻度、进展较慢的神经功能损害或无法耐受手术的患者可试行放疗,40~50 Gy 剂量适用于较小的病变,而对于肿瘤直径>5 cm 者,建议使用 50 Gy 甚至更大剂量。还有一部分学者认为,<35 Gy 的放疗剂量对于较小病变是有效的,而对于肿瘤直径>5 cm 的病变应采用大于 50 Gy 的放疗剂量[1, 4, 14]。同时,对于颈椎 SP,需要更准确控制放疗剂量和靶向体积,以避免损伤脊髓和血管[4-5]。
颈椎局部解剖结构复杂,毗邻重要血管、神经及脊髓,颈椎 SP 手术风险及难度远远大于颈椎常规手术[17-19]。1988 年,Magerl 等[20]报道了一期前后路联合切除重建术治疗胸腰椎肿瘤;1999 年 Abumi 等[19]报道了一期后路减压前路重建治疗 46 例颈椎疾病患者(包括少数颈椎肿瘤)。颈椎肿瘤全切难度大的重要原因在于保护椎动脉和神经根[18]。2003 年 Tomita 等[21]提出 Tomita 分期并报道了单一后路整块全脊椎切除技术,即当脊柱肿瘤累及双侧椎弓根时,经由椎弓根截骨势必破坏肿瘤的完整性,因此并非是肿瘤学意义上的整块切除,而是解剖学意义上的大块切除或分块切除。由于颈椎解剖结构的特殊性及椎动脉的存在,全脊椎切除多采用分块切除;国内外文献[9, 13, 19-20]也报道了采用前后联合入路完成颈椎 SP 分块全脊椎切除。Huang 等[2]对 19 例颈椎 SP 患者进行回顾性分析,其中采取全脊椎切除的患者术后局部复发率明显低于单纯放疗和姑息性手术治疗患者。Thumallapally 等[4]进行的一项大样本、多中心回顾性研究认为,对于接受手术治疗的 SPB 患者,其生存率明显高于未接受手术治疗的患者(69.7% vs. 57.4%,P<0.05),且术后接受辅助放疗的患者 5 年生存率明显高于仅接受放疗(61.5%)或手术治疗(46.4%)的患者。钱明等[7]报道了 1 例上颈椎 SP 伴脊髓压迫的患者,行单纯放疗 3 个月,症状虽稍减轻,但放疗后 1.5 年发展为连续 3 个节段的 MM,最后肿瘤压迫脊髓导致呼吸衰竭,并发肺部感染而死亡。Tsutsumi 等[22]报道了 7 例脊柱 SP 患者,其中 4 例行全脊柱切除以及重建术,术后患者神经功能损伤症状明显改善,并认为手术切除是缓解神经受压的有效方法。尽管全脊椎切除术治疗颈椎 SP 是可行且有效的办法,但该术式创伤较大,对患者身体状况、麻醉及术者要求均较高[23]。本组患者均采用一期经前后联合入路全脊椎切除加重建术,术中均完整切除肿瘤及相应椎体,重建脊柱稳定性,末次随访脊髓神经功能均恢复至 Frankel E 级,疗效满意。
3.2 颈椎 SP 手术指征及要点
理论上椎体、椎弓、椎板和棘突共同形成了相对完整的“间室”,全脊椎切除技术符合“间室切除”的理念;同时此种手术方式能够最大限度避免因手术操作带来的肿瘤细胞污染,对降低术后局部复发率、提高生存率有积极作用[10, 19, 21]。但一部分颈椎 SP 的肿瘤边界到达毗邻的重要血管,甚至对血管形成包裹(如双侧椎动脉),要整块切除十分困难,术后仍存在复发可能。Mirzashahi 等[24]认为脊柱 SP 的手术适应证包括:① 病理性骨折伴脊柱失稳的患者;② 由于椎体后凸或肿瘤压迫脊髓导致神经功能损害者;③ 存在进行性神经功能损害的患者;④ 不愿接受放疗或对放疗难以耐受的患者。
虽然目前对于全脊椎切除在脊柱 SP 的治疗中尚无明确共识,但在一些个案及回顾性研究中[2, 4, 24],全脊椎切除均取得了满意疗效及局部控制率。通过本组患者,我们总结了以下几点治疗体会:① 先前路还是先后路的选择。对于 7 例上颈椎 SP 和存在后凸畸形以及明显椎体塌陷患者,均采用先前路再后路的手术方式。因为先前路手术可使颈部后伸,较易显露枢椎前方结构,且前路手术可先撑开椎间高度,同时钢板内固定,将肿瘤组织分块切除,切除双侧横突孔前壁,显露近端椎动脉并予以保护,将脊神经根游离,避免损伤脊髓及血管。由于上颈椎的肿瘤往往需要行枕颈植骨融合术,因此若先行后路手术,可能会导致前路手术难以显露,导致严重并发症。而对于有后凸畸形及明显椎体塌陷的患者亦是如此,若先行后路手术则难以恢复椎间高度及正常的生理曲度,影响手术效果。对于 5 例颈椎 SP 与椎动脉包绕紧密的患者,均采用先后路再前路手术,目的是充分显露并游离椎动脉。后路手术中可将椎弓根、横突孔后壁及外侧壁彻底切除,将椎动脉充分游离后再行前路手术,可充分切除横突孔前壁,甚至整块切除前方椎体。② 椎动脉的处理。一般情况下,双侧椎动脉结扎可能会出现脑梗死,而单侧椎动脉结扎一般很少出现[10, 17]。我们的经验是先游离正常或侵袭较轻的一侧,即使是单侧侵犯,也建议先游离未受侵犯的一侧椎动脉,如果游离时发生椎动脉损伤,则需结扎或修补。若能游离未受侵犯的一侧,则可以直接结扎受侵犯的一侧,以便于肿瘤切除。③ 完善的术前准备。术前需要常规行 MRA、CTA 或 DSA 检查,重建肿瘤与双侧椎动脉的关系。由于肿瘤的侵犯导致椎动脉走行异常、肿瘤包绕、压迫椎动脉导致动脉壁变薄,加之手术切除范围较其他颈椎疾病手术更广,因此术前需完善椎动脉检查,妥善保护椎动脉与神经根。如无椎动脉变异,术前可行椎动脉阻断试验,以协助术中肿瘤切除时顺利临时阻断,减少出血,避免模糊视野。④ 肿瘤的切除需在双侧神经根显露清楚后,切忌在狭小空间操作。肿瘤病变较深、显露困难时,若急于切除肿瘤而使用硬性操作器械,会导致脊髓、重要血管及神经的冲击和牵拉损伤。本组仅 2 例术中出现椎动脉损伤,1 例予以修补,1 例予以结扎;患者术后临床症状及神经功能均明显改善。
3.3 术后并发症的管理
一期前后联合入路全脊椎切除,由于手术时间长、出血多且局部解剖结构复杂,围手术期间容易出现各种并发症,包括脊髓、椎动脉损伤及术后呼吸衰竭及肺部感染等,其中以椎动脉损伤最为严重[18, 25-26]。Lunardini 等[26]报道颈椎手术椎动脉损伤率为 0.07%(111/163 324),并指出椎动脉损伤与术者经验及术中操作有关。Yang 等[25]认为 C1~C2 肿瘤手术较 C3~C7 肿瘤手术椎动脉损伤几率更大(13.9% vs. 2.7%)。研究显示[8, 25, 27]大部分患者可耐受一侧椎动脉结扎,结扎后约有 12% 死亡率。因此术前必须熟悉椎动脉解剖结构、术中仔细规范操作,并选择适当的手术器械,有利于减少椎动脉损伤的发生;而当发生椎动脉损伤时,可实施局部压迫止血、椎动脉造影栓塞止血、修补或结扎椎动脉等。术中修补或结扎是椎动脉损伤最有效的治疗措施,Peng 等[18]认为椎动脉损伤的治疗应做到控制局部出血、预防急性椎基底动脉缺血和避免脑栓塞并发症的发生。椎动脉损伤经积极正确的治疗,大多预后较好。同时也有研究表明[28-29],术前放疗也会大大增加术中及术后并发症的发生率,包括术后感染、切口不愈合等。这可能是由于放疗导致组织内微血管和基质细胞受损及过度的炎症反应所致,且放疗早期肿瘤与软组织界限不清,瘢痕粘连使肿瘤剥离更困难,增加了手术难度及出血风险。因此,研究者不建议术前放疗,或建议放疗后 2~3 个月再行手术治疗[29]。本组 1 例患者术后出现食道瘘,该患者术前于外院行 40 Gy 局部放疗,考虑前路手术中过度使用电刀、未仔细分离瘢痕组织等原因所致,术后经胃肠减压、充分引流等对症治疗后好转;1 例患者术后出现伤口脂肪液化,分泌物培养呈阴性,经彻底清创,予以封闭式负压引流治疗后愈合。其余患者围手术期均未出现脊髓神经功能损伤加重、大血管损伤(特别是椎动脉)、膈神经、喉上、喉返神经损伤、呼吸衰竭等并发症。
综上述,颈椎 SP 临床发病率低,早期诊断较为困难,在 CT 引导下经皮穿刺活检是最常用、最有效的诊断方法[28]。CT 和 MRI 检查对 SPB 的诊断及手术方案的制定具有重要意义,如果患者经济条件允许,PET/CT 及 ECT 也可进一步帮助诊断该病。手术切除是治疗颈椎 SP 的主要手段,一期经前后联合入路全脊椎切除加重建术能明显降低局部复发率,术后辅以局部放疗对抑制肿瘤复发及恶变有积极作用。进展到 MM 的患者应接受个体化治疗,但预后较差。
在最新的 WHO 骨肿瘤分类中,将浆细胞骨髓瘤中的“孤立性浆细胞瘤(solitary plasmacytoma,SP)”单独列出,成为一种新的病种——骨孤立性浆细胞瘤(solitary plasmacytoma of bone,SPB)。SPB 是一种罕见的原发恶性肿瘤,占浆细胞骨髓瘤的 5%~10%,好发于 40~60 岁中年男性,脊柱为最常见受累部位,多见于胸椎,而发生于颈椎者较为少见[1-3]。SPB 生物学上局部侵袭性高,文献报道 50%~60% SPB 最终恶变为多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)[4-6]。随着临床诊疗技术的进步和对肿瘤规范化诊治的普及,目前多提倡以手术治疗为主、辅以局部放疗的综合治疗模式。但由于颈椎解剖结构的复杂性和特殊性,颈椎 SP 的诊断及治疗给脊柱外科及骨肿瘤科医生带来了巨大挑战。由于颈椎 SP 临床表现隐匿,绝大部分患者就诊时已经出现严重神经功能损害和病理性骨折,严重者甚至导致呼吸衰竭而死亡。因此早期、及时、规范化手术治疗显得尤为重要。手术治疗的目的不仅是挽救脊髓功能,对于重建颈椎生理曲度、恢复椎间高度、降低术后复发及恶变率也提出了严峻挑战[7-9]。现回顾分析 2000 年 6 月—2015 年 3 月我院采用一期经前后联合入路行全脊椎切除加重建术治疗的 12 例颈椎 SP 患者临床资料。报告如下。
1 临床资料
1.1 患者选择标准
纳入标准:① 术前行 CT 引导下穿刺活检或外院切开活检术,按最新 WHO 软组织与骨肿瘤分类诊断为颈椎 SP。② 术前各项实验室及影像学检查指标符合 SPB 的诊断标准:克隆性浆细胞增生造成的单一区域骨质破坏;影像学检查无其他部位病灶;骨髓穿刺为正常骨髓象(浆细胞比例<5%);无全身其他骨骼受累表现;无浆细胞病变所致的贫血、高血钙或肾脏损害;血清或尿液 M 蛋白缺乏或水平低下。③ 均在我院行一期经前后联合入路全脊椎切除加重建术,术后病理检查均证实为 SPB 者。④ 有完整临床资料,包括手术前后影像学资料、术后随访资料等。⑤ 术后随访时间超过 2 年。
排除标准:① 曾患神经系统疾病并遗留神经功能障碍者;② 严重心、脑、肺、肝、肾等重要脏器功能障碍者;③ 有明显智力障碍、精神异常或因合并其他疾病不能合作者;④ 进展为 MM 者或远处转移者。
1.2 一般资料
本组男 8 例,女 4 例;年龄 28~74 岁,平均 46 岁。病程 3~15 个月,平均 8.4 个月。发病部位:C2 2 例,C3 4 例,C4 2 例,C5~C6 1 例且为复发病例,C7 3 例。根据 WBB(Weinstein-Boriani-Biagini)分期[10],累及椎体且超过一侧 4 扇区或 9 扇区 8 例,同时超过两侧 4 扇区或 9 扇区 4 例;肿瘤侵及 A~D 层 7 例,B~D 层 5 例。详见表 1。病变累及单椎节 11 例,2 个椎节 1 例。术前患者均有不同程度神经功能损害症状,脊髓损伤按 Frankel 分级:B 级 1 例,C 级 6 例,D 级 5 例。其中 2 例 C2 SP 患者入院时予以 Halo-Vest 支具外固定,其余患者予以颈托外固定。
临床表现:12 例患者早期均有不同程度颈肩部疼痛症状,伴夜间痛 6 例,10 例患者既往有口服非甾体类消炎药或弱阿片类镇痛药病史。后期逐渐发展为四肢麻木、无力,其中 3 例合并颈椎后凸畸形。期间 1 例患者因轻微外伤致双下肢不全瘫,4 例于外院误诊为脊髓型颈椎病,予以理疗、扩管等对症治疗,症状缓解不明显;3 例误诊为神经根型颈椎病,予以推拿、理疗后症状加重。1 例 C5、C6 SP 患者于外院接受初次治疗后复发转入我院,曾行 2~3 个月 40 Gy 局部放疗;其余患者术前均未行放化疗。
影像学资料:① X 线片:1 例 C7 SP 位于颈胸段,存在胸骨、锁骨及肩胛骨等干扰,未发现明显骨质破坏;1 例 C5、C6 SP 复发患者病变累及 2 个节段,考虑残留肿瘤播散所致;余 10 例多表现为单发病变,呈膨胀性、不规则溶骨性破坏,椎体均有不同程度塌陷,无骨膜反应,其中 7 例伴病理性骨折。② CT:多表现为单个椎体及附件骨质疏松,呈虫蚀样或筛孔样骨质破坏,其中 10 例可见残存椎体终板及骨小梁增生硬化(即相对具有特异性的“微脑”征改变);7 例伴明显椎体塌陷;8 例存在椎旁软组织肿块。③MRI:表现为病变椎体混杂信号,椎旁病变在 T1 加权像呈低信号 9 例、等信号 3 例,T2 加权像呈高信号 10 例、低信号 2 例;8 例可见肿瘤侵入椎管,硬膜囊受压变形。④ 全身核素骨显像(emission computed tomography,ECT):7 例行 ECT 检查,病损部位均有放射性浓聚,其他骨骼未见明显放射性浓聚。⑤ PET/CT:5 例行 PET/CT 检查,均明确为单一病变。⑥ 所有患者术前均行磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)、CT 血管造影(computed tomography angiography,CTA)或数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查双侧椎动脉与肿瘤的关系,用于判断需切除的肿瘤边界,妥善保护椎动脉与神经根,其中 5 例椎动脉被肿瘤侵袭(4 例单侧累及,1 例双侧累及)。
实验室检查:本组 12 例患者均行血常规、肝肾功、电解质、肿瘤标志物全套等生化检查。患者血红蛋白、血钙、血磷、尿素氮、肌酐均正常,各项肿瘤标志物均属正常值范围。9 例怀疑颈椎 SP 的患者行免疫电泳全套,均未检出 M 蛋白。12 例患者均行骨髓穿刺活检,浆细胞比例均<5%。
1.3 手术方法
术前患者均行椎动脉介入栓塞,术中 2 例出现椎动脉损伤,1 例予以修补,1 例予以结扎。
2 例 C2 SP 患者属上位颈椎肿瘤,采用先前路手术再后路手术。取高位颈前横切口,从血管鞘与内脏鞘间疏松结缔组织间隙进入,逐层分离,显露寰枢椎;分块切除 C2 肿瘤及椎体,游离部分椎动脉,以钛网内填充自体髂骨联合同种异体骨(湖北联结生物材料有限公司)进行植骨融合,用前路钛板固定于寰椎并予以牢固锁定,再行后路枕颈植骨融合内固定术。
5 例合并颈椎后凸畸形、椎体塌陷明显者,先行前路手术,再行后路手术。前路手术中先撑开椎间高度,仔细分离肿瘤组织并分块切除,然后切除双侧横突孔前壁,显露近端椎动脉并仔细分离,游离神经根,保护脊髓及血管,其中 4 例行钛网+骨水泥填塞+钛板内固定术,1 例行钛网+自体髂骨移植+钛板内固定术;然后再行后路椎弓根螺钉固定重建脊柱稳定性。
余 5 例椎动脉侵袭较严重者均先行后路手术。术中先处理椎动脉,游离正常或侵袭较轻的一侧;即使是单侧侵犯,也建议先游离未受侵犯的一侧椎动脉,如果游离时发生椎动脉损伤,则需结扎或修补。本组 1 例 C3 SP 患者术前 MRA 提示双侧椎动脉侵犯较严重,术中游离一侧椎动脉时出现损伤,故予以结扎,再继续游离另一侧椎动脉。余 4 例为单侧椎动脉受累,均先游离未受侵犯的一侧,其中 1 例在游离患侧椎动脉时出现损伤,予以修补。椎动脉充分游离后,均予以椎弓根螺钉固定;再行前路手术,切除前方肿瘤、横突孔前壁以及前方椎体。5 例均行钛网+椎间植骨融合(2 例为自体髂骨,3 例为同种异体骨)+钛板内固定术。
1.4 术后处理及疗效评价
术后常规重症监护病房监测 1 d,伤口留置负压引流,当引流量<50 mL/24 h 后拔除。术后 1、5、10 d 复查血常规、肝肾功及电解质。根据个体情况全身给予抗生素 5~7 d,同时应用营养神经、改善血循环等对症支持治疗。术后 1~2 周可佩戴头颈胸支具或颈托下床活动,并复查颈椎 X 线片。待伤口完全愈合后开始接受局部放疗(剂量为 40~50 Gy),其中 1 例同时予以辅助化疗,采用 MP 方案(美法仑、泼尼松),并辅助肿瘤综合治疗,如给予双膦酸盐类药物预防骨相关事件,治疗 1~2 年。
记录手术时间、术中出血量;采用 Frankel 分级评价神经功能恢复情况,疼痛视觉模拟评分(VAS)评估疼痛缓解情况。术后 3、6、12 个月及以后每年定期随访,行影像学、实验室、骨髓穿刺等检查,了解内固定物牢固程度、脊髓功能恢复情况,有无局部复发、病灶进展以及进一步治疗情况。
1.5 统计学方法
采用 SPSS19.0 统计软件进行分析。数据以均数±标准差表示,手术前后比较采用配对 t 检验;检验水准 α=0.05。
2 结果
本组手术时间 6.8~9.3 h,平均 7.2 h;术中出血量 1 100~2 600 mL,平均 1 600 mL。1 例 C5、C6 SP 复发患者术后 1 周出现食道瘘,经胃肠减压、充分引流等对症治疗后好转;1 例术后出现伤口脂肪液化,分泌物培养呈阴性,经彻底清创,予以封闭式负压引流治疗后愈合。其余患者均未出现脊髓神经功能损伤加重、大血管损伤(特别是椎动脉)、膈神经、喉上、喉返神经损伤以及呼吸衰竭等并发症。12 例患者均获随访,随访时间 27~98 个月,平均 58 个月。末次随访时神经功能均恢复至 Frankel E 级;VAS 评分由术前(6.7±2.7)分降至(1.1±0.7)分,差异有统计学意义(t=2.485,P=0.014)。2 例患者分别于术后 29、37 个月复发,均行辅助化疗,其中 1 例进展为 MM,术后 43 个月死于多器官功能衰竭;另 1 例患者带瘤生存。1 例术后 4 年出现内固定物松动、断裂,予以翻修。其余患者随访期间均未见肿瘤复发或恶变,无内固定物松动、断裂等并发症发生。见表 1,图 1、2。


a. 术前 X 线片示 C3 椎体及棘突呈膨胀性、溶骨破坏,椎体塌陷明显;b. 术前 CT 示 C3 椎体及棘突呈溶骨性破坏,骨皮质变薄,可见病理性骨折;c. 术前 CT 示病变累及横突孔,其内可见骨嵴;d. 术前 MRI 示 C3 椎体及附件病变,病灶在 T1 加权像上为稍低或等信号,在 T2 加权像上呈高信号影,压迫脊髓;e. 术前 ECT 示上位颈椎放射性分布增浓灶;f. 术前骨髓穿刺涂片(HE×40);g. 术后病理切片(HE×100);h. 术后 2 年 X 线片示颈椎内固定物牢固,未见肿瘤复发
Figure1. A 68-year-old male patient with C3 SP, the tumor mainly occupied the vertebral body areas and expanded outside 3-11 radiating zone affecting B-D layers; firstly treated by posterior approach combined with pedicle screw internal fixation and tumor resection, then by anterior approach with tumor resection combined with titanium mesh, bone cement, and titanium plate internal fixationa. Preoperative X-ray film, showing significant collapse and expansile, osteolytic bony lesion in C3 vertebral body and spinous process; b. Preoperative CT scan, showing osteolytic destruction, bone cortex thinning, and pathological fracture in C3 vertebral body; c. Preoperative CT scan, showing expansive lytic lesion with sclerotic margins and invasion into transverse foramen; d. Preoperative MRI, showing a hyperintense lesion with significant bulging in the posterior of the body on T2WI and intermediate signal intensity on T1WI, causing spinal cord compression; e. Preoperative emission computed tomography of bone, showing an increased radioactive and concentrated lesion in the upper cervical vertebral; f. Preoperative bone marrow aspiration smear (HE×40); g. Postoperative pathological section (HE×100); h. X-ray film at 2 years after operation, showing instrument were normal without breakage or loosening, and there was no sign of tumor recurrence

a. 术前 X 线片示 C7 椎体呈膨胀性、溶骨破坏;b. 术前 CT 示 C7 椎体、棘突呈溶骨破坏,骨皮质变薄,呈病理性骨折;c. 术前 CT 示病变累及横突孔,呈广泛的溶骨破坏,骨皮质连续性中断,其内可见骨嵴;d. 术前 MRI 示 C7 椎体及附件病变,病灶在 T2 抑脂像上呈均匀高信号影,向后方压迫脊髓;e. 术前骨髓穿刺涂片(HE×40); f. 术后病理切片(HE×100);g. 术后 2 年 X 线片示颈椎内固定物牢固,骨性融合良好,未见肿瘤复发;h. 术后 2 年 MRI 示颈椎肿瘤术后改变,脊髓压迫解除,未见明显肿瘤复发迹象
Figure2. A 28-year-old male patient with C7 SP, the tumor mainly occupied the vertebral body areas and expanded outside 1-12 radiating zone affecting A-D layers; firstly treated by anterior approach with tumor resection combined with titanium mesh, iliac crest autograft, and titanium plate internal fixation, then by posterior approach with pedicle screw fixation and tumor resectiona. Preoperative X-ray film, showing an expansile and osteolytic bony lesion in C7 vertebral body; b. Preoperative CT scan, showing a pathologic fracture with significant osteolytic destruction, bone cortex thinning in C7 vertebral body and posterior element; c. Preoperative CT scan, showing the lesions involved the transverse process, which showed extensive bone dissolution and interrupted the cortical bone, and the bone crest was seen in the bone; d. Preoperative MRI, showing uniformly increased signal intensity lesion with significant bulging in the posterior of the body on T2WI fat supression at C7 level; e. Preoperative bone marrow aspiration smear(HE×40); f. Postoperative pathological section (HE×100); g. X-ray film at 2 years after operation, showing instrument were normal without breakage or loosening, and bony fusion well without sign of tumor recurrence; h. MRI at 2 years after operation, showing tumor of C7 resection and compression of the spinal cord relieving without signs of tumor recurrence
3 讨论
3.1 颈椎 SP 诊治现状
SP是一种发病率较低的恶性浆细胞肿瘤,根据肿瘤累及部位,可将其分为 SPB 和孤立性髓外浆细胞瘤两类,其中 SPB 的 10 年生存率约为 68.3%,该病以单中心、局部骨皮质破坏为主要特征,缺乏全身性表现[1, 3, 11-12]。国内外最新研究表明,75% 以上的 SPB 会在 2~4 年内发展成为 MM,致使患者生存期缩短[1, 4]。SPB 主要累及中轴骨,是脊柱最常见的原发恶性骨肿瘤之一,而颈椎 SP 较为少见,其最佳治疗方案仍存在争议[13-14]。既往观点认为 SPB 对放疗极其敏感,因此将放疗作为 SPB 首选治疗方式[1, 6, 15]。研究显示[4],中等剂量的放疗可达到 83%~96% 局部控制率,但对于存在严重脊髓压迫症状和脊柱不稳的患者,放疗作用不甚理想。目前,关于 SPB 放疗的最佳剂量和适应证仍存在争议[3, 5, 16],对于轻度、进展较慢的神经功能损害或无法耐受手术的患者可试行放疗,40~50 Gy 剂量适用于较小的病变,而对于肿瘤直径>5 cm 者,建议使用 50 Gy 甚至更大剂量。还有一部分学者认为,<35 Gy 的放疗剂量对于较小病变是有效的,而对于肿瘤直径>5 cm 的病变应采用大于 50 Gy 的放疗剂量[1, 4, 14]。同时,对于颈椎 SP,需要更准确控制放疗剂量和靶向体积,以避免损伤脊髓和血管[4-5]。
颈椎局部解剖结构复杂,毗邻重要血管、神经及脊髓,颈椎 SP 手术风险及难度远远大于颈椎常规手术[17-19]。1988 年,Magerl 等[20]报道了一期前后路联合切除重建术治疗胸腰椎肿瘤;1999 年 Abumi 等[19]报道了一期后路减压前路重建治疗 46 例颈椎疾病患者(包括少数颈椎肿瘤)。颈椎肿瘤全切难度大的重要原因在于保护椎动脉和神经根[18]。2003 年 Tomita 等[21]提出 Tomita 分期并报道了单一后路整块全脊椎切除技术,即当脊柱肿瘤累及双侧椎弓根时,经由椎弓根截骨势必破坏肿瘤的完整性,因此并非是肿瘤学意义上的整块切除,而是解剖学意义上的大块切除或分块切除。由于颈椎解剖结构的特殊性及椎动脉的存在,全脊椎切除多采用分块切除;国内外文献[9, 13, 19-20]也报道了采用前后联合入路完成颈椎 SP 分块全脊椎切除。Huang 等[2]对 19 例颈椎 SP 患者进行回顾性分析,其中采取全脊椎切除的患者术后局部复发率明显低于单纯放疗和姑息性手术治疗患者。Thumallapally 等[4]进行的一项大样本、多中心回顾性研究认为,对于接受手术治疗的 SPB 患者,其生存率明显高于未接受手术治疗的患者(69.7% vs. 57.4%,P<0.05),且术后接受辅助放疗的患者 5 年生存率明显高于仅接受放疗(61.5%)或手术治疗(46.4%)的患者。钱明等[7]报道了 1 例上颈椎 SP 伴脊髓压迫的患者,行单纯放疗 3 个月,症状虽稍减轻,但放疗后 1.5 年发展为连续 3 个节段的 MM,最后肿瘤压迫脊髓导致呼吸衰竭,并发肺部感染而死亡。Tsutsumi 等[22]报道了 7 例脊柱 SP 患者,其中 4 例行全脊柱切除以及重建术,术后患者神经功能损伤症状明显改善,并认为手术切除是缓解神经受压的有效方法。尽管全脊椎切除术治疗颈椎 SP 是可行且有效的办法,但该术式创伤较大,对患者身体状况、麻醉及术者要求均较高[23]。本组患者均采用一期经前后联合入路全脊椎切除加重建术,术中均完整切除肿瘤及相应椎体,重建脊柱稳定性,末次随访脊髓神经功能均恢复至 Frankel E 级,疗效满意。
3.2 颈椎 SP 手术指征及要点
理论上椎体、椎弓、椎板和棘突共同形成了相对完整的“间室”,全脊椎切除技术符合“间室切除”的理念;同时此种手术方式能够最大限度避免因手术操作带来的肿瘤细胞污染,对降低术后局部复发率、提高生存率有积极作用[10, 19, 21]。但一部分颈椎 SP 的肿瘤边界到达毗邻的重要血管,甚至对血管形成包裹(如双侧椎动脉),要整块切除十分困难,术后仍存在复发可能。Mirzashahi 等[24]认为脊柱 SP 的手术适应证包括:① 病理性骨折伴脊柱失稳的患者;② 由于椎体后凸或肿瘤压迫脊髓导致神经功能损害者;③ 存在进行性神经功能损害的患者;④ 不愿接受放疗或对放疗难以耐受的患者。
虽然目前对于全脊椎切除在脊柱 SP 的治疗中尚无明确共识,但在一些个案及回顾性研究中[2, 4, 24],全脊椎切除均取得了满意疗效及局部控制率。通过本组患者,我们总结了以下几点治疗体会:① 先前路还是先后路的选择。对于 7 例上颈椎 SP 和存在后凸畸形以及明显椎体塌陷患者,均采用先前路再后路的手术方式。因为先前路手术可使颈部后伸,较易显露枢椎前方结构,且前路手术可先撑开椎间高度,同时钢板内固定,将肿瘤组织分块切除,切除双侧横突孔前壁,显露近端椎动脉并予以保护,将脊神经根游离,避免损伤脊髓及血管。由于上颈椎的肿瘤往往需要行枕颈植骨融合术,因此若先行后路手术,可能会导致前路手术难以显露,导致严重并发症。而对于有后凸畸形及明显椎体塌陷的患者亦是如此,若先行后路手术则难以恢复椎间高度及正常的生理曲度,影响手术效果。对于 5 例颈椎 SP 与椎动脉包绕紧密的患者,均采用先后路再前路手术,目的是充分显露并游离椎动脉。后路手术中可将椎弓根、横突孔后壁及外侧壁彻底切除,将椎动脉充分游离后再行前路手术,可充分切除横突孔前壁,甚至整块切除前方椎体。② 椎动脉的处理。一般情况下,双侧椎动脉结扎可能会出现脑梗死,而单侧椎动脉结扎一般很少出现[10, 17]。我们的经验是先游离正常或侵袭较轻的一侧,即使是单侧侵犯,也建议先游离未受侵犯的一侧椎动脉,如果游离时发生椎动脉损伤,则需结扎或修补。若能游离未受侵犯的一侧,则可以直接结扎受侵犯的一侧,以便于肿瘤切除。③ 完善的术前准备。术前需要常规行 MRA、CTA 或 DSA 检查,重建肿瘤与双侧椎动脉的关系。由于肿瘤的侵犯导致椎动脉走行异常、肿瘤包绕、压迫椎动脉导致动脉壁变薄,加之手术切除范围较其他颈椎疾病手术更广,因此术前需完善椎动脉检查,妥善保护椎动脉与神经根。如无椎动脉变异,术前可行椎动脉阻断试验,以协助术中肿瘤切除时顺利临时阻断,减少出血,避免模糊视野。④ 肿瘤的切除需在双侧神经根显露清楚后,切忌在狭小空间操作。肿瘤病变较深、显露困难时,若急于切除肿瘤而使用硬性操作器械,会导致脊髓、重要血管及神经的冲击和牵拉损伤。本组仅 2 例术中出现椎动脉损伤,1 例予以修补,1 例予以结扎;患者术后临床症状及神经功能均明显改善。
3.3 术后并发症的管理
一期前后联合入路全脊椎切除,由于手术时间长、出血多且局部解剖结构复杂,围手术期间容易出现各种并发症,包括脊髓、椎动脉损伤及术后呼吸衰竭及肺部感染等,其中以椎动脉损伤最为严重[18, 25-26]。Lunardini 等[26]报道颈椎手术椎动脉损伤率为 0.07%(111/163 324),并指出椎动脉损伤与术者经验及术中操作有关。Yang 等[25]认为 C1~C2 肿瘤手术较 C3~C7 肿瘤手术椎动脉损伤几率更大(13.9% vs. 2.7%)。研究显示[8, 25, 27]大部分患者可耐受一侧椎动脉结扎,结扎后约有 12% 死亡率。因此术前必须熟悉椎动脉解剖结构、术中仔细规范操作,并选择适当的手术器械,有利于减少椎动脉损伤的发生;而当发生椎动脉损伤时,可实施局部压迫止血、椎动脉造影栓塞止血、修补或结扎椎动脉等。术中修补或结扎是椎动脉损伤最有效的治疗措施,Peng 等[18]认为椎动脉损伤的治疗应做到控制局部出血、预防急性椎基底动脉缺血和避免脑栓塞并发症的发生。椎动脉损伤经积极正确的治疗,大多预后较好。同时也有研究表明[28-29],术前放疗也会大大增加术中及术后并发症的发生率,包括术后感染、切口不愈合等。这可能是由于放疗导致组织内微血管和基质细胞受损及过度的炎症反应所致,且放疗早期肿瘤与软组织界限不清,瘢痕粘连使肿瘤剥离更困难,增加了手术难度及出血风险。因此,研究者不建议术前放疗,或建议放疗后 2~3 个月再行手术治疗[29]。本组 1 例患者术后出现食道瘘,该患者术前于外院行 40 Gy 局部放疗,考虑前路手术中过度使用电刀、未仔细分离瘢痕组织等原因所致,术后经胃肠减压、充分引流等对症治疗后好转;1 例患者术后出现伤口脂肪液化,分泌物培养呈阴性,经彻底清创,予以封闭式负压引流治疗后愈合。其余患者围手术期均未出现脊髓神经功能损伤加重、大血管损伤(特别是椎动脉)、膈神经、喉上、喉返神经损伤、呼吸衰竭等并发症。
综上述,颈椎 SP 临床发病率低,早期诊断较为困难,在 CT 引导下经皮穿刺活检是最常用、最有效的诊断方法[28]。CT 和 MRI 检查对 SPB 的诊断及手术方案的制定具有重要意义,如果患者经济条件允许,PET/CT 及 ECT 也可进一步帮助诊断该病。手术切除是治疗颈椎 SP 的主要手段,一期经前后联合入路全脊椎切除加重建术能明显降低局部复发率,术后辅以局部放疗对抑制肿瘤复发及恶变有积极作用。进展到 MM 的患者应接受个体化治疗,但预后较差。