缺血后处理对老年大鼠再灌注心肌的保护作用及其与P-Akt的相关性_《中国胸心血管外科临床杂志》

作者：

王波 , 陶凉 , 陈绪发 , 冯学国

武汉亚洲心脏病医院　心脏外科，武汉　430022;

关键词：

缺血后处理　心肌保护　缺血-再灌注　P-Akt

DOI：

10.7507/1007-4848.20130216

视频：

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目的探讨缺血后处理对老年大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响及其与P-Akt的相关性。方法21～23个月龄（老年鼠）健康SD大鼠30只，雌雄不拘，体重450～500 g，分为空白对照组（N组）、缺血-再灌注组（IR组）和缺血后处理组（Post组） 3组，每组10只，观测心脏冠状动脉流量、心肌梗死范围、磷酸化的蛋白激酶B （P-Akt）表达、心肌和线粒体的改变。结果 Post组较IR组冠状动脉流量明显增加〔（6.4±1.2） ml/min vs. （3.1±1.2） ml/min，P＜0. 01〕，心肌梗死范围明显减少（35.0%±2.0% vs. 55.7%±3.6%），P-Akt的表达明显增强，心肌纤维和线粒体的完整程度明显较好。结论缺血后处理对老年大鼠离体心脏具有显著的保护作用，这在一定程度与P-Akt激活有关。

引用本文： 王波,陶凉,陈绪发,冯学国. 缺血后处理对老年大鼠再灌注心肌的保护作用及其与P-Akt的相关性. 中国胸心血管外科临床杂志, 2013, 20(6): 710-713. doi: 10.7507/1007-4848.20130216 复制

1.	王波，闫德民，陶凉. 缺血后处理对糖尿病大鼠再灌注心肌的保护作用及其与P-AKT的关系. 中华胸心血管外科杂志， 2010， 26 （3）：193-196.
2.	阎德民，王伟，王波. 温度对PGC-1在心肌细胞中的表达的影响. 中国医科大学学报， 2008， 37 （1）：38-40.
3.	彭龙云，马虹，何建桂，等. 缺血后处理减轻大鼠肥厚心肌缺血再灌注损伤的观察. 中华心血管病杂志， 2006， 34 （8）：685-689.
4.	Zhao ZQ， Corvera JS， Halkos ME， et al. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion：comparison with ischemic preconditioning. Am J Physiol Heart Circ Physiol， 2003， 285 （2）：H579-588.
5.	Kerendi F， Kin H， Halkos ME， et al. Remote postconditioning. Brief renal ischemia and reperfusion applied before coronary artery reperfusion reduces myocardial infarct size via endogenous activation of adenosine receptors.Basic Res Cardiol， 2005， 100 （5）：404-412.
6.	Kin H， Zatta AJ， Lofye MT， et al. Postconditioning reduces infarct size via adenosine receptor activation by endogenous adenosine. Cardiovasc Res， 2005， 67 （1）：124-133.
7.	Bopassa JC， Ferrera R， Gateau-Roesch O， et al. Couture——kepetit and M. Ovize， PI 3-kinase regulates the mitochondrial transition pore in controlled reperfusion and postconditionig. Cardiovas Res， 2006， 69 （1）：178-185.
8.	Darling CE， Jiang R， Maynard M， et al. Postconditioning via stutteringreperfusion 1imits myocardial infarct size in rabbit heart：role of ERK1/2. Am J Physiol Heart Circ Physiol， 2005， 289：1618-1626.
9.	Yang XM， Proctor JB， Cui L， et al. Multiple， brief coronary occlusions during early reperfusion protect rabbit hearts by targeting cell signaling pathways. J Am Coil Cardiol， 2004 ，44：1103-1110.
10.	Yang XM， Philipp S， Downey JM， et al. Postconditioning's protection is not dependent on circulating blood factors or cells but involves adenosine receptors and requires PI3-kinase and guanylyl cyclase activation. BasicRes Cardio1， 2005， 100 （1）：57-63.
11.	Zatta AJ， Kin H， Lee G， et al. Infarct-sparing effect of myocardialpostconditioning is dependent on protein kinase C signalling. Cardiovasc Res， 2006， 70 （2）：315-324.
12.	Argaud L， Gateau-Roesch O， Raisky O， et al. Postconditioninginhibits mitechondrial permeability transition. Circulation， 2005， 111 （2）：194-197.
13.	Feng J， Lucchinetti E， Ahuja P， et al. Isoflurane postconditioning prevents opening of the mitochondrial permeability transition pore through inhibition of glycogen synthase kinase 3beta. Anesthesiology，2005， 103 （5）：987-995.

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8. 　Darling CE， Jiang R， Maynard M， et al. Postconditioning via stutteringreperfusion 1imits myocardial infarct size in rabbit heart：role of ERK1/2. Am J Physiol Heart Circ Physiol， 2005， 289：1618-1626.
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13. 　Feng J， Lucchinetti E， Ahuja P， et al. Isoflurane postconditioning prevents opening of the mitochondrial permeability transition pore through inhibition of glycogen synthase kinase 3beta. Anesthesiology，2005， 103 （5）：987-995.

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