临床资料  患者，男，47岁，因背部撕裂样剧痛24 h入院。胸部增强CT确诊为急性主动脉夹层(Stanford A型)，拟在体外循环深低温停循环下行全主动脉弓置换术。该患者无神经或精神疾病、高血压病史。术前在ICU给予吗啡1~2 mg/h和乌拉地尔25g m/h持续静脉泵注以镇静镇痛和控制血压，血压控制在正常范围。术前8 h静脉给予患者15 mg/kg甲强龙以提供脑保护作用。当患者入手术室时，呈轻度欣快和焦虑，但血压、心率和脉搏血氧饱和度(SpO₂)均在正常范围(血压125/65 mm Hg，心率73 bpm/min，SpO₂ 98%)，心电图显示窦性心律。静脉给予4 mg咪达唑仑，100 μg舒芬太尼行麻醉诱导，当患者意识消失后给予50 mg罗库溴铵。在静脉注射罗库溴铵的过程中，患者脸部和双上肢均出现与司可林诱发的肌颤搐一样的颤动，继而肌颤搐范围扩大发展为全身强直痉挛发作，持续时间约60 s，发作过程中患者无面罩通气困难，循环无明显波动。发作结束后立即气管内插管行机械通气，观察患者双侧瞳孔无散大，即刻床旁超声心动图提示主动脉夹层未破裂，双侧颈总动脉未受夹层累及，血流频谱无明显异常(图 1)。

图1 左右颈动脉血流频谱

注： A为左侧；B为右侧

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麻醉诱导后和体外循环中再次分别给予15 mg/kg甲强龙。术中外科医师探查后仅在浅低温体外循环下完成了Carbrol手术，体外循环时间241 min，主动脉阻断时间127 min。术毕患者转至ICU，38 h拔除气管导管，3 d转普通病房，11 d恢复良好出院，在此期间，患者未再次出现上述癫痫样发作。

讨论  本例术前8 h静脉使用了大剂量甲强龙并出现欣快等精神症状，推测甲强龙打破了患者神经系统的兴奋-抑制平衡^[1]。麻醉诱导时，舒芬太尼进一步破坏了大脑神经元的电活动稳态^[2]，导致癫痫样运动发生。此外，若主动脉夹层累及颈动脉导致大脑灌注不足，也是导致其发作的可能原因。然而床旁超声心动图和术中探查均未发现颈动脉受夹层累及。遗憾的是本例发作时无脑电图监测，无脑电波证实这一发作为癫痫发作，因此我们称其为癫痫样运动。癫痫样运动是导致夹层破裂的危险因素，术前大剂量的甲强龙是对进行深低温停循环患者常规的脑保护措施，而本例提示大剂量甲强龙可能有增加患者癫痫发作风险，因此对于主动脉夹层尤其是使用了甲强龙的患者要考虑到有癫痫发作的可能，尽可能采取预防措施降低夹层破裂的风险。首先脑电图应作为该类高风险患者的常规监测以早期发现大脑电活动异常；苯二氮唑类药物是α-GABA的激动剂，能够提高癫痫发作的阈值，可作为急性夹层患者镇静的首选药；氯胺酮等对N-甲基-D-天冬氨酸抑制剂可用于预防癫痫发生^[3]。麻醉诱导时，有促癫痫作用的阿片类药物可在完全镇静和肌松后再使用。我们对甲强龙诱发癫痫样发作机制的理解有限，因此需要更多的研究来解释这一现象和理论。

临床资料  患者，男，47岁，因背部撕裂样剧痛24 h入院。胸部增强CT确诊为急性主动脉夹层(Stanford A型)，拟在体外循环深低温停循环下行全主动脉弓置换术。该患者无神经或精神疾病、高血压病史。术前在ICU给予吗啡1~2 mg/h和乌拉地尔25g m/h持续静脉泵注以镇静镇痛和控制血压，血压控制在正常范围。术前8 h静脉给予患者15 mg/kg甲强龙以提供脑保护作用。当患者入手术室时，呈轻度欣快和焦虑，但血压、心率和脉搏血氧饱和度(SpO₂)均在正常范围(血压125/65 mm Hg，心率73 bpm/min，SpO₂ 98%)，心电图显示窦性心律。静脉给予4 mg咪达唑仑，100 μg舒芬太尼行麻醉诱导，当患者意识消失后给予50 mg罗库溴铵。在静脉注射罗库溴铵的过程中，患者脸部和双上肢均出现与司可林诱发的肌颤搐一样的颤动，继而肌颤搐范围扩大发展为全身强直痉挛发作，持续时间约60 s，发作过程中患者无面罩通气困难，循环无明显波动。发作结束后立即气管内插管行机械通气，观察患者双侧瞳孔无散大，即刻床旁超声心动图提示主动脉夹层未破裂，双侧颈总动脉未受夹层累及，血流频谱无明显异常(图 1)。

图1 左右颈动脉血流频谱

注： A为左侧；B为右侧

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麻醉诱导后和体外循环中再次分别给予15 mg/kg甲强龙。术中外科医师探查后仅在浅低温体外循环下完成了Carbrol手术，体外循环时间241 min，主动脉阻断时间127 min。术毕患者转至ICU，38 h拔除气管导管，3 d转普通病房，11 d恢复良好出院，在此期间，患者未再次出现上述癫痫样发作。

讨论  本例术前8 h静脉使用了大剂量甲强龙并出现欣快等精神症状，推测甲强龙打破了患者神经系统的兴奋-抑制平衡^[1]。麻醉诱导时，舒芬太尼进一步破坏了大脑神经元的电活动稳态^[2]，导致癫痫样运动发生。此外，若主动脉夹层累及颈动脉导致大脑灌注不足，也是导致其发作的可能原因。然而床旁超声心动图和术中探查均未发现颈动脉受夹层累及。遗憾的是本例发作时无脑电图监测，无脑电波证实这一发作为癫痫发作，因此我们称其为癫痫样运动。癫痫样运动是导致夹层破裂的危险因素，术前大剂量的甲强龙是对进行深低温停循环患者常规的脑保护措施，而本例提示大剂量甲强龙可能有增加患者癫痫发作风险，因此对于主动脉夹层尤其是使用了甲强龙的患者要考虑到有癫痫发作的可能，尽可能采取预防措施降低夹层破裂的风险。首先脑电图应作为该类高风险患者的常规监测以早期发现大脑电活动异常；苯二氮唑类药物是α-GABA的激动剂，能够提高癫痫发作的阈值，可作为急性夹层患者镇静的首选药；氯胺酮等对N-甲基-D-天冬氨酸抑制剂可用于预防癫痫发生^[3]。麻醉诱导时，有促癫痫作用的阿片类药物可在完全镇静和肌松后再使用。我们对甲强龙诱发癫痫样发作机制的理解有限，因此需要更多的研究来解释这一现象和理论。