肺挫伤（pulmonary contusion）是急诊胸部创伤中常见而严重的损伤,易引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及呼吸衰竭。当今科技及交通的发展所导致的意外伤害不断增加，连枷胸（flail chest）合并肺挫伤越来越常见。其并发症较多，死亡率较高。为了能更好认识及提高对连枷胸合并肺挫伤治疗效果，我们对以下内容进行综述：①肺挫伤的病理生理改变；②连枷胸合并肺挫伤病理生理改变；③连枷胸合并肺挫伤临床表现；④肺挫伤影像学改变；⑤诊治进展。
引用本文： 刘伯夫, 王鑫, 车国卫, 曹钰. 连枷胸合并肺挫伤研究进展. 中国胸心血管外科临床杂志, 2015, 22(11): 1056-1059. doi: 10.7507/1007-4848.20150261 复制
胸部的创伤，在平时或战时都较常见，据估计约占全身创伤的1/4。在创伤死亡者中，约20%主要因胸部创伤所致。严重的闭合性胸部损伤常导致多根多处肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撑而软化，并出现反常呼吸，即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突，称为连枷胸。而肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为车祸、撞击、挤压和坠落等迅猛钝性伤所致。有研究报道约1/3多发伤患者合并肺挫伤[1]。美国一项研究报道6 332例创伤严重程度评分（ISS）≥15分的多发伤患者中，有1 722例肺挫伤患者[2]。而肺挫伤患者总体死亡率为10%～25%[3]。在中国，创伤中肺挫伤发生率大约为5%，并有报道指出其为急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和呼吸机相关性肺炎（VAP）的独立危险因素[4]。而肺挫伤的死亡率高达14%～40%[5]。虽然在临床中连枷胸及肺挫伤均可单独见到，但随着科技及交通工具的发展，连枷胸合并肺挫伤越来越常见，且死亡率极高。因此，我们必须了解及重视此类胸部损伤，且在治疗上需要全面考虑。本文对连枷胸合并肺挫伤病理生理、诊治进展等进行综述。
1 肺挫伤病理生理
肺挫伤是一种肺实质的损伤并伴随炎症反应。Wang等[6]相关研究表明肺挫伤早期是一种可逆过程，若得到及时控制，患者病情可得到很好控制，极低程度降低其发展成ARDS的可能性。Oppenheimer等[7]研究中也认为肺挫伤是肺实质的撕裂伤，早期病理表现为血液成分及血浆渗出至肺泡内。随着损伤的加重，肺泡膜增厚，肺的通透功能及弥散功能受损，进一步损伤肺通气换气功能，加重肺挫伤患者的低氧情况[8]。肺挫伤时机体细胞与体液免疫同时发挥作用，各类促进炎性因子聚集肺泡毛细血管周围引起毛细血管通透性进一步增加，进一步加重渗出过程。同时在早期一项研究中发现，在对肺挫伤患者进行肺泡灌洗治疗后，肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子（TNF）-α及白细胞介素（IL）-1等炎性介质浓度升高[9]。相关研究显示炎性细胞主要为中性粒细胞在肺挫伤的患者中。在一项动物实验中，中性粒细胞（PMNs）在受伤的3 h内将在肺损伤的肺泡膜和出血水肿区域有较明显的渗出，并将持续24 h [10]。
对肺挫伤早期肺活检中发现肺挫伤早期已经发生肺小动脉血栓，James等研究[11]表明炎症及血液凝固是一个相关促进过程。一方面细胞因子如TNF、IL-1和IL-6直接或者间接激活粒细胞、血小板等促进血液凝固；另一方面，在体外一个模拟血液凝固过程中，其细胞因子浓度增加。因此，无论是局部自身炎症反应还是血凝异常，都将引起肺通透性及肺泡渗出增加。另外，细胞因子局部作用将使支气管收缩影响肺通气[12]。
2 连枷胸合并肺挫伤病理生理改变
由于连枷胸患者呼吸过程中存在反常呼吸，而反常呼吸往往导致肺通气量下降；另一方面，连枷胸患者肋骨多发性骨折，常常合并剧烈疼痛，尤其在吸气状态下，这将使患者抵触吸气过程，进一步使肺通气量下降[13]。同时，损伤的肺实质存在上述一系列病理生理改变过程，这将再次使患者通气不足。Bastos等[14]研究表明肺挫伤患者不仅损伤肺组织，单方面引起患者通气不足；同时，在正常的对侧或同侧肺组织中，存在水肿的形成，肺泡的间隔增宽及空泡形成增多。
3 连枷胸合并肺挫伤临床表现
连枷胸合并肺挫伤的临床特点既兼有两种疾病的各自特点，也有相应的重合。由于多发性肋骨断裂，患者将出现反常呼吸，但因早期断裂肋骨处肌肉处于痉挛状态，反常呼吸并不明显，随着呼吸肌的疲劳松弛，呼吸动度增加，反常呼吸将更明显。反常呼吸可能引起纵隔摆动，这将可能使患者血流动力学不稳定导致休克或加重患者休克。另一方面，比较突出临床表现为低氧血症的存在，这可能是连枷胸和肺挫伤共同作用的结果。但临床上早期连枷胸合并肺挫伤，患者常常主要表现为剧烈胸痛。
4 连枷胸合并肺挫伤影像学改变
4.1 胸部X线片表现
胸部X线片可直观看到胸部骨性结构的改变，可明确是否存在连枷胸并定位断端位置，为胸骨固定提供定位。而肺挫伤早期患者中，胸部X线片常常表现为粟粒样或斑片状阴影[15]，这是因为4～6 h之间肺挫伤患者存在肺泡及间隔等水肿、肺内出血、肺不张等情况。但胸部X线片敏感性、特异性差，常常因为病变灶面积较小或摄片技术问题而漏诊。
4.2 CT表现
有研究显示：肺部CT若作为血流动力学稳定的胸部创伤患者的第一选择，则较胸部X线片能更好地提供治疗的依据并改善预后[16]。胸部外伤与肺挫伤同时出现，但胸部X线片可能在受伤前6 h时不能发现肺挫伤的存在，但胸部CT能更易发现受伤6 h内的肺挫伤。其中，大约有21%是胸部X线片不能显示的患者。肺出血及水肿将在24 h之内达到高峰，这样CT显像将更好[17-18]。肺挫伤的CT表现常常为边界不清的云雾状、毛玻璃及结节样非节段改变或者肺实变。CT显示病灶范围往往不受胸膜的限制，既可单发，也可多发或弥漫存在于单侧或双侧肺实质内。通常位于肺外周区域，邻近脊柱、肋骨或胸骨，并且如果肺小支气管未充满血液的情况下CT可能表现出空气支气管征[19]。有研究报道肺挫伤CT影像在24～48 h逐渐好转，3～14 d完全好转[20]。
5 连枷胸合并肺挫伤诊治进展
5.1 液体复苏
连枷胸合并肺挫伤患者往往因为胸部创伤或者多发性创伤而存在休克症状。此外，由于肺挫伤患者存在肺内出血及肺内渗出等情况，故液体复苏对连枷胸合并肺挫伤患者至关重要，且有研究发现创伤后的挫伤肺组织对液体复苏也较为敏感。目前关于液体复苏量的动物及临床研究已经很多[21-23]。最早在1973年，Trinkle等[22]一项关于右下肺肺挫伤患者的研究表明晶体液体的复苏较胶体液体复苏的患者，其病变灶面积有所增加。另外，在1970年代，Fulton在一项关于肺挫伤狗模型的研究中表明液体复苏组较液体控制复苏组，其损伤肺中液体水分百分比有所增加。Burford等将肺挫伤患者形成湿肺归咎于过度的液体复苏，如何液体复苏便成为一个存在争议的话题。2012年，《连枷胸合并肺挫伤治疗指南》中的观点指出，连枷胸合并肺挫伤患者在组织灌注压并不充分的情况下，应根据所需补充胶体或晶体液体来维持组织灌注。但当患者充分得到复苏过后，应该避免不必要的多余液体摄入[24]。
5.2 镇痛治疗
在连枷胸合并肺挫伤患者中，胸痛常是患者最早的临床症状，且常因为吸气时剧烈胸痛感而导致吸气过程不充分，进而引起通气量过低。同时，患者咳嗽咳痰时剧烈疼痛的存在，患者极易抵制咳嗽，增加了患者引起肺部感染的几率。所以疼痛治疗也是极其重要的环节。临床上除了口服或静脉使用的止痛药物外，脊柱旁、胸膜内及肋间神经麻醉也可作为止痛的选择。在对众多止痛办法对比的相关研究中，Cohn及Simon等[25-26]研究表明硬膜外麻醉止痛是最佳的止痛方法。Bulger等[27]在一项关于硬膜外麻醉组及静脉应用阿片类止痛剂对照组的随机对照试验中，在ISS评分、年龄及肋骨骨折数目上并无差异的情况下，发现对照组呼吸机的使用时间更长，肺炎的发生率更高。其可能原因是对照组麻醉效果欠佳，患者抵触咳嗽咳痰，从而增加肺部感染机会。
5.3 呼吸机辅助通气
早在20世纪70年，Trinkle等[28]表明肺挫伤患者早期的气管内插管及呼气末正压通气（PEEP）应用可减少肺挫伤面积，同样也有Class Ⅲ类证据表明及时的气管插管和呼吸机通气将减少肺挫伤患者的肺部恶化[29]。由于连枷胸合并肺挫伤患者的病理生理改变，在早期研究中认为强制性气管内插管应作为减少通气量降低的常规标准，但这一标准却缺少可靠的临床证据证明其对生存率是否有提高。随着很多的临床及动物实验开展，Trinkle等第一次提出强制性气管内插管对连枷胸合并肺挫伤患者并不是必须的。他们在一个30例患者的回顾性试验中发现强制气管内插管组在住院时间及死亡率均明显高于选择行气管插管对照组。在一个具有里程碑意义试验中，Shackford等从一个完美的病案对照研究（Class II）中表明呼吸机辅助通气组因为呼吸机并发症而拥有更糟糕的生存率。如今越来越多研究结果赞同连枷胸合并肺挫伤的患者在存在呼吸衰竭的情况下才应进行气管内插管与呼吸机辅助通气。通气方法选择在临床治疗中需要因人而异，这样可以在最佳氧通气情况下最大限度减少使用呼吸机并发症的发生率[30-31]。
5.4 通气支持模式选择
20世纪70年代，McGee等[32]及Sladen[33]分别在动物及临床试验中证明呼吸机PEEP应用使肺挫伤的面积明显减小。目前对无创性持续气道内正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）有较多研究。Tanaka [34]、Schweiger等[35]研究表明无创性CPAP模式肺部并发症发生率明显低于呼吸机辅助通气患者。另外，高频振荡通气（HFOV）模式被相关临床试验证明，当气道峰压在30 cm水柱及吸入氧浓度（FiO2）≥60%时候，患者在PaO2 /FiO2比、死亡率均比APACHE (Chronic Health Evaluation)或则创伤严重程度TRISS （trauma and injury severity score，TRISS）评分所得到的结果要少。最后，单肺通气（independent lung ventilation，ILV）模式在过去20年里面零星用于单侧肺损伤患者。
5.5 手术修复肋骨骨折
Bastos等[36]提出手术内固定指征包括肋骨骨折合并胸部其他损伤需要开胸探查者及长期机械通气不能脱机的患者。但至今并没有一个统一的标准。对于连枷胸合并肺挫伤患者手术内固定的治疗的效果也有不同的声音。Tanaka等[37]在一组随机对照试验中表明，手术内固定患者在肺炎发生率、呼吸机辅助通气时间及ICU住院时间方面均较未行手术内固定患者要明显降低。而在Voggenreiter等[38]对405例胸部创伤患者按有无连枷胸及有无肺挫伤分为4组对照试验中发现，单纯连枷胸患者手术内固定后脱机时间明显降低，而连枷胸合并肺挫伤患者的治疗效果并未明显改善。这项研究得出连枷胸合并呼吸衰竭，且不存在肺挫伤是行手术内固定治疗的指征，而若合并肺挫伤并不提倡早期手术内固定，这样在患者预后未明显变化的情况下增加了患者住院费用及手术相关并发症发生的可能，但若存在长期需要呼吸机辅助通气，也可考虑行手术内固定。
6 结论
连枷胸合并肺挫伤如今在闭合性胸部创伤中越来越常见，虽然胸部损伤很少直接引起多发伤导致患者死亡，但其对患者治疗、生存及长期致残有非常重要的影响。在液体复苏方面，由于呼吸衰竭最终可能与其直接损伤及间接的病理生理过程有关，而并非过多液体摄入，所以在患者液体复苏治疗上应当在保证组织灌注压的前体下适当充分补液。在通气管理方面，目前最优策略是在镇痛及肺部治疗的情况下选择性进行肺部通气。在呼吸模式选择方面，上述模式并无明显优越性的差别，可根据临床需求选择相应模式使患者得到更好的预后。虽然连枷胸合并肺挫伤患者在手术内固定方面尚无统一结论，但就目前医疗技术而言，手术内固定也有其一定的价值。
胸部的创伤，在平时或战时都较常见，据估计约占全身创伤的1/4。在创伤死亡者中，约20%主要因胸部创伤所致。严重的闭合性胸部损伤常导致多根多处肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撑而软化，并出现反常呼吸，即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突，称为连枷胸。而肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为车祸、撞击、挤压和坠落等迅猛钝性伤所致。有研究报道约1/3多发伤患者合并肺挫伤[1]。美国一项研究报道6 332例创伤严重程度评分（ISS）≥15分的多发伤患者中，有1 722例肺挫伤患者[2]。而肺挫伤患者总体死亡率为10%～25%[3]。在中国，创伤中肺挫伤发生率大约为5%，并有报道指出其为急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和呼吸机相关性肺炎（VAP）的独立危险因素[4]。而肺挫伤的死亡率高达14%～40%[5]。虽然在临床中连枷胸及肺挫伤均可单独见到，但随着科技及交通工具的发展，连枷胸合并肺挫伤越来越常见，且死亡率极高。因此，我们必须了解及重视此类胸部损伤，且在治疗上需要全面考虑。本文对连枷胸合并肺挫伤病理生理、诊治进展等进行综述。
1 肺挫伤病理生理
肺挫伤是一种肺实质的损伤并伴随炎症反应。Wang等[6]相关研究表明肺挫伤早期是一种可逆过程，若得到及时控制，患者病情可得到很好控制，极低程度降低其发展成ARDS的可能性。Oppenheimer等[7]研究中也认为肺挫伤是肺实质的撕裂伤，早期病理表现为血液成分及血浆渗出至肺泡内。随着损伤的加重，肺泡膜增厚，肺的通透功能及弥散功能受损，进一步损伤肺通气换气功能，加重肺挫伤患者的低氧情况[8]。肺挫伤时机体细胞与体液免疫同时发挥作用，各类促进炎性因子聚集肺泡毛细血管周围引起毛细血管通透性进一步增加，进一步加重渗出过程。同时在早期一项研究中发现，在对肺挫伤患者进行肺泡灌洗治疗后，肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子（TNF）-α及白细胞介素（IL）-1等炎性介质浓度升高[9]。相关研究显示炎性细胞主要为中性粒细胞在肺挫伤的患者中。在一项动物实验中，中性粒细胞（PMNs）在受伤的3 h内将在肺损伤的肺泡膜和出血水肿区域有较明显的渗出，并将持续24 h [10]。
对肺挫伤早期肺活检中发现肺挫伤早期已经发生肺小动脉血栓，James等研究[11]表明炎症及血液凝固是一个相关促进过程。一方面细胞因子如TNF、IL-1和IL-6直接或者间接激活粒细胞、血小板等促进血液凝固；另一方面，在体外一个模拟血液凝固过程中，其细胞因子浓度增加。因此，无论是局部自身炎症反应还是血凝异常，都将引起肺通透性及肺泡渗出增加。另外，细胞因子局部作用将使支气管收缩影响肺通气[12]。
2 连枷胸合并肺挫伤病理生理改变
由于连枷胸患者呼吸过程中存在反常呼吸，而反常呼吸往往导致肺通气量下降；另一方面，连枷胸患者肋骨多发性骨折，常常合并剧烈疼痛，尤其在吸气状态下，这将使患者抵触吸气过程，进一步使肺通气量下降[13]。同时，损伤的肺实质存在上述一系列病理生理改变过程，这将再次使患者通气不足。Bastos等[14]研究表明肺挫伤患者不仅损伤肺组织，单方面引起患者通气不足；同时，在正常的对侧或同侧肺组织中，存在水肿的形成，肺泡的间隔增宽及空泡形成增多。
3 连枷胸合并肺挫伤临床表现
连枷胸合并肺挫伤的临床特点既兼有两种疾病的各自特点，也有相应的重合。由于多发性肋骨断裂，患者将出现反常呼吸，但因早期断裂肋骨处肌肉处于痉挛状态，反常呼吸并不明显，随着呼吸肌的疲劳松弛，呼吸动度增加，反常呼吸将更明显。反常呼吸可能引起纵隔摆动，这将可能使患者血流动力学不稳定导致休克或加重患者休克。另一方面，比较突出临床表现为低氧血症的存在，这可能是连枷胸和肺挫伤共同作用的结果。但临床上早期连枷胸合并肺挫伤，患者常常主要表现为剧烈胸痛。
4 连枷胸合并肺挫伤影像学改变
4.1 胸部X线片表现
胸部X线片可直观看到胸部骨性结构的改变，可明确是否存在连枷胸并定位断端位置，为胸骨固定提供定位。而肺挫伤早期患者中，胸部X线片常常表现为粟粒样或斑片状阴影[15]，这是因为4～6 h之间肺挫伤患者存在肺泡及间隔等水肿、肺内出血、肺不张等情况。但胸部X线片敏感性、特异性差，常常因为病变灶面积较小或摄片技术问题而漏诊。
4.2 CT表现
有研究显示：肺部CT若作为血流动力学稳定的胸部创伤患者的第一选择，则较胸部X线片能更好地提供治疗的依据并改善预后[16]。胸部外伤与肺挫伤同时出现，但胸部X线片可能在受伤前6 h时不能发现肺挫伤的存在，但胸部CT能更易发现受伤6 h内的肺挫伤。其中，大约有21%是胸部X线片不能显示的患者。肺出血及水肿将在24 h之内达到高峰，这样CT显像将更好[17-18]。肺挫伤的CT表现常常为边界不清的云雾状、毛玻璃及结节样非节段改变或者肺实变。CT显示病灶范围往往不受胸膜的限制，既可单发，也可多发或弥漫存在于单侧或双侧肺实质内。通常位于肺外周区域，邻近脊柱、肋骨或胸骨，并且如果肺小支气管未充满血液的情况下CT可能表现出空气支气管征[19]。有研究报道肺挫伤CT影像在24～48 h逐渐好转，3～14 d完全好转[20]。
5 连枷胸合并肺挫伤诊治进展
5.1 液体复苏
连枷胸合并肺挫伤患者往往因为胸部创伤或者多发性创伤而存在休克症状。此外，由于肺挫伤患者存在肺内出血及肺内渗出等情况，故液体复苏对连枷胸合并肺挫伤患者至关重要，且有研究发现创伤后的挫伤肺组织对液体复苏也较为敏感。目前关于液体复苏量的动物及临床研究已经很多[21-23]。最早在1973年，Trinkle等[22]一项关于右下肺肺挫伤患者的研究表明晶体液体的复苏较胶体液体复苏的患者，其病变灶面积有所增加。另外，在1970年代，Fulton在一项关于肺挫伤狗模型的研究中表明液体复苏组较液体控制复苏组，其损伤肺中液体水分百分比有所增加。Burford等将肺挫伤患者形成湿肺归咎于过度的液体复苏，如何液体复苏便成为一个存在争议的话题。2012年，《连枷胸合并肺挫伤治疗指南》中的观点指出，连枷胸合并肺挫伤患者在组织灌注压并不充分的情况下，应根据所需补充胶体或晶体液体来维持组织灌注。但当患者充分得到复苏过后，应该避免不必要的多余液体摄入[24]。
5.2 镇痛治疗
在连枷胸合并肺挫伤患者中，胸痛常是患者最早的临床症状，且常因为吸气时剧烈胸痛感而导致吸气过程不充分，进而引起通气量过低。同时，患者咳嗽咳痰时剧烈疼痛的存在，患者极易抵制咳嗽，增加了患者引起肺部感染的几率。所以疼痛治疗也是极其重要的环节。临床上除了口服或静脉使用的止痛药物外，脊柱旁、胸膜内及肋间神经麻醉也可作为止痛的选择。在对众多止痛办法对比的相关研究中，Cohn及Simon等[25-26]研究表明硬膜外麻醉止痛是最佳的止痛方法。Bulger等[27]在一项关于硬膜外麻醉组及静脉应用阿片类止痛剂对照组的随机对照试验中，在ISS评分、年龄及肋骨骨折数目上并无差异的情况下，发现对照组呼吸机的使用时间更长，肺炎的发生率更高。其可能原因是对照组麻醉效果欠佳，患者抵触咳嗽咳痰，从而增加肺部感染机会。
5.3 呼吸机辅助通气
早在20世纪70年，Trinkle等[28]表明肺挫伤患者早期的气管内插管及呼气末正压通气（PEEP）应用可减少肺挫伤面积，同样也有Class Ⅲ类证据表明及时的气管插管和呼吸机通气将减少肺挫伤患者的肺部恶化[29]。由于连枷胸合并肺挫伤患者的病理生理改变，在早期研究中认为强制性气管内插管应作为减少通气量降低的常规标准，但这一标准却缺少可靠的临床证据证明其对生存率是否有提高。随着很多的临床及动物实验开展，Trinkle等第一次提出强制性气管内插管对连枷胸合并肺挫伤患者并不是必须的。他们在一个30例患者的回顾性试验中发现强制气管内插管组在住院时间及死亡率均明显高于选择行气管插管对照组。在一个具有里程碑意义试验中，Shackford等从一个完美的病案对照研究（Class II）中表明呼吸机辅助通气组因为呼吸机并发症而拥有更糟糕的生存率。如今越来越多研究结果赞同连枷胸合并肺挫伤的患者在存在呼吸衰竭的情况下才应进行气管内插管与呼吸机辅助通气。通气方法选择在临床治疗中需要因人而异，这样可以在最佳氧通气情况下最大限度减少使用呼吸机并发症的发生率[30-31]。
5.4 通气支持模式选择
20世纪70年代，McGee等[32]及Sladen[33]分别在动物及临床试验中证明呼吸机PEEP应用使肺挫伤的面积明显减小。目前对无创性持续气道内正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）有较多研究。Tanaka [34]、Schweiger等[35]研究表明无创性CPAP模式肺部并发症发生率明显低于呼吸机辅助通气患者。另外，高频振荡通气（HFOV）模式被相关临床试验证明，当气道峰压在30 cm水柱及吸入氧浓度（FiO2）≥60%时候，患者在PaO2 /FiO2比、死亡率均比APACHE (Chronic Health Evaluation)或则创伤严重程度TRISS （trauma and injury severity score，TRISS）评分所得到的结果要少。最后，单肺通气（independent lung ventilation，ILV）模式在过去20年里面零星用于单侧肺损伤患者。
5.5 手术修复肋骨骨折
Bastos等[36]提出手术内固定指征包括肋骨骨折合并胸部其他损伤需要开胸探查者及长期机械通气不能脱机的患者。但至今并没有一个统一的标准。对于连枷胸合并肺挫伤患者手术内固定的治疗的效果也有不同的声音。Tanaka等[37]在一组随机对照试验中表明，手术内固定患者在肺炎发生率、呼吸机辅助通气时间及ICU住院时间方面均较未行手术内固定患者要明显降低。而在Voggenreiter等[38]对405例胸部创伤患者按有无连枷胸及有无肺挫伤分为4组对照试验中发现，单纯连枷胸患者手术内固定后脱机时间明显降低，而连枷胸合并肺挫伤患者的治疗效果并未明显改善。这项研究得出连枷胸合并呼吸衰竭，且不存在肺挫伤是行手术内固定治疗的指征，而若合并肺挫伤并不提倡早期手术内固定，这样在患者预后未明显变化的情况下增加了患者住院费用及手术相关并发症发生的可能，但若存在长期需要呼吸机辅助通气，也可考虑行手术内固定。
6 结论
连枷胸合并肺挫伤如今在闭合性胸部创伤中越来越常见，虽然胸部损伤很少直接引起多发伤导致患者死亡，但其对患者治疗、生存及长期致残有非常重要的影响。在液体复苏方面，由于呼吸衰竭最终可能与其直接损伤及间接的病理生理过程有关，而并非过多液体摄入，所以在患者液体复苏治疗上应当在保证组织灌注压的前体下适当充分补液。在通气管理方面，目前最优策略是在镇痛及肺部治疗的情况下选择性进行肺部通气。在呼吸模式选择方面，上述模式并无明显优越性的差别，可根据临床需求选择相应模式使患者得到更好的预后。虽然连枷胸合并肺挫伤患者在手术内固定方面尚无统一结论，但就目前医疗技术而言，手术内固定也有其一定的价值。