临床资料　患者，男，67 岁，主因“活动后心慌、气短 30 年，加重半年”入院。查体：体温 36.5℃，心率 94 次/分，房颤心律，血压 120/68 mm Hg，神清，双肺呼吸音清，心界增大，心律绝对不齐，心尖区可闻及 4/6 级舒张期隆隆样杂音，主动脉瓣区可闻及 2/6 级舒张期吹风样杂音，腹软，无压痛和反跳痛，双下肢无水肿。心脏彩超：左房扩大，二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，轻度钙化，尤以瓣尖明显，交界处粘连，瓣下腱索增粗，致开放受限，舒张期瓣口开放面积约 1.0 cm²；主动脉瓣三叶，瓣缘明显增厚，交界粘连，开放略受限，关闭欠佳。诊断“风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣重度狭窄、主动脉瓣轻度狭窄并中度关闭不全、左房扩大、心房纤颤、心功能Ⅱ～Ⅲ级（NYHA 分级）”。于全身麻醉、低温、体外循环下行二尖瓣置换术、主动脉瓣置换术、经胸心脏射频消融改良迷宫术，分别置入 27^# 和 21^# 27#二尖瓣生物瓣和 21# 主动脉瓣生物瓣，并对双侧肺静脉根部进行射频消融。体外循环时间 147 min，升主动脉阻断时间 118 min，手术顺利。术后第 1 d 拔除气管插管，第 2 d 转回病房，但转回当夜，患者出现发热，最高体温 39.8℃，躁动不安，呼吸急促，指血氧饱和度下降至 87%，房颤心律，约 120 次/分，腹胀明显，肠鸣音未闻及，无明显压痛及反跳痛，无尿。急查血肌酐上升至 285 μmol/L（术前 73 μmol/L），动脉血气示代谢性酸中毒（pH=7.26）、血乳酸增高（Lac 5.6 mmol/L）（Lac）5.6 mmol/L，血生化示丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）23 U/L、天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）77 U/L、肌酸激酶（creatine kinase，CK）1 332 U/L、乳酸脱氢酶（LDH）（lactic dehydrogenase，LDH）358 U/L。遂再次转入监护室，急行二次气管插管及床旁血液滤过床旁血滤，加强抗感染及脏器支持，并应用多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等血管活性药物维持循环。但患者腹胀逐渐加重，腹围最高达 86 cm（术前 78 cm），腹部 X 线片示严重胃肠胀气，予禁食水、胃肠减压、肛管排气、甘油灌肠等降低肠内压力，同时配合口服曲美布汀、针灸足三里、肌注新斯的明等促进胃肠蠕动治疗。经上述治疗约 7 d 后患者循环趋于稳定，尿量渐增加，腹胀稍好转，肠鸣音 1～2 次/分，腹围降至 82 cm，间断排黄色稀水样便，遂拔管撤机。术后 19 d 夜间，患者主诉腹胀、腹痛加重，查体腹膨隆，腹围增至 85 cm，全腹叩诊鼓音，压痛阳性，以脐周及下腹部为重，反跳痛可疑阳性，肠鸣音约 3～4 次/分。用开塞露塞肛后可解出少量黄稀水样便，但排便后腹胀缓解不明显，继续禁食水、胃肠减压、促胃肠动力治疗。复查腹部Ｘ线平片：双侧膈下少中量游离积气（图 1）。次日腹部增强 CT 示：少量腹腔积气，肠管普遍扩张积气，可见多个气液平面；肝周、脾周及盆腔少量腹腔积液；腹主动脉管壁增厚伴钙化，腹腔干起始段管壁增厚，狭窄约 50%；肠系膜上动脉开口少量混合型斑块，未见有意义狭窄，双肾动脉未见狭窄（图 2）。该患者“肠系膜缺血并自发性肠穿孔”诊断明确，术后 21 d 行开腹探查术，术中见回肠距回盲部 40 cm 处至近端约 1.5 m 范围内肠管缺血呈暗红色，可见多处穿孔，穿孔局部可见大网膜包裹，腹腔内少量暗红色混浊渗液，切除病变肠管后行回肠双腔造瘘。术后病理大体所见：肠壁减薄，黏膜皱褶变浅甚至消失，色泽暗红（图 3）。镜下所见：肠壁部分区域结构破坏，黏膜层及黏膜下层见大量浆细胞浸润，部分区域可见组织细胞增生，偶见坏死及多核巨细胞，多处可见由黏膜层向浆膜层延伸的纵行裂隙。病理诊断为缺血性肠坏死伴局灶肉芽肿性炎，未见动脉血栓或栓塞（图 4）。术后患者恢复良好，腹胀、腹痛明显好转，肠鸣音约 4～5 次/分，腹围 78 cm，造瘘口处排便顺畅，仍为黄色稀便。术后 38 d 出院，后电话随访一般状况良好，日常活动无不适，拟择日再行评估回纳造瘘口。

图1 腹部 X 线片（术后 19 d） 双侧膈下少中量游离积气，右侧为甚

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图2 腹部增强 CT（术后 20 d） a：示肝周积液、腹腔少量积气； b：示肠管普遍扩张积气，可见多个气液平面

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图3 术后病理大体所见 肠壁减薄，黏膜皱褶变浅甚至消失，色泽暗红色

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图4 术后病理镜下所见 a：肠壁部分区域坏死（HE×4）； b：肠壁结构破坏，黏膜层及黏膜下层见大量炎细胞浸润（HE×4）； c：高倍镜下可见肉芽肿及浆细胞浸润（HE×20）； d：肠壁血管内未见血栓或栓塞（HE×20）

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讨论　心脏手术后胃肠并发症好发于术后 1～10 d，发生率约 1.1%，并不常见，但死亡率可高达 33%，是未发生胃肠并发症患者的 11 倍^[1]。D'Ancona^[2]曾研究过 11 058 例心脏术后患者，其中 129 例发生了 147 次胃肠并发症，比较常见的是消化道出血（29.3%）、胃肠炎（24.4%）、肠缺血（11.5%），溃疡性肠穿孔（4.7%）和肠梗阻（相对少见，1.1%）。根据 Christenson 等^[3]修订的心脏术后相关胃肠并发症定义，本例“肠系膜缺血并自发性肠穿孔”诊断明确。但患者心脏术后发生肠缺血坏死的原因可能是肠系膜动脉本身有严重的粥样硬化斑块、钙化及狭窄，房颤转复导致的左房内血栓脱落，手术相关的气体栓塞，或是其他少见的疾病，比如系统性血管炎广泛累及肠系膜动脉。从相关检查看，该患者腹腔干起始段狭窄仅约 50%，肠系膜上动脉未见有意义狭窄，也不存在肠系膜扭转，且术后病理各级动脉管腔内均未见任何血栓或栓塞，也不存在血管炎迹象，以上均不支持机械性肠梗阻。且病理检查发现肠壁黏膜层及黏膜下层大量浆细胞浸润，并有局灶肉芽肿性炎，提示该患者肠系膜缺血坏死为慢性病程，缺血持续时间至少也在 1 周以上，这跟房颤血栓脱落、气体栓塞导致的急性肠系膜缺血的特点并不相符。本着“一元论”原则，我们检索文献后认为“非闭塞性肠系膜缺血（non-occlusive mesenteric ischemia，NOMI）”似可更合理解释该患者肠缺血坏死的整个发展过程。NOMI 包括所有形式的无肠系膜动脉阻塞的缺血，占肠系膜缺血性疾病的 10%～20%，其心脏手术后发生率约 0.87%～0.10%，比较少见，但一旦发生，死亡率可高达 30%～93%^[4]。高龄、低心排血量、应用速尿、地高辛、麦角胺等药物，导致血管收缩的休克、脱水、血液透析、心脏手术或腹部大手术等都是 NOMI 的高危因素。NOMI 的早期症状很不典型，多为腹胀、腹部不适、躁动不安等非特异性症状，且约 23% 患者并无腹痛症状。实验室检查可出现代谢性酸中毒、血乳酸升高、乳酸脱氢酶和肌酸激酶升高等，但也均无特异性。多层螺旋 CT 和数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）有助于早期诊断 NOMI，前者的影像学特点是无机械性肠梗阻表现，肠系膜动脉近端无栓塞或血栓形成，受累肠腔扩张，肠壁变薄、变松弛，肠壁造影剂强化不明显。DSA 是 NOMI 的诊断金标准，表现为肠系膜动脉近端无栓塞或血栓形成导致管腔有意义狭窄的证据，而远端的外周血管呈弥漫性收缩状态，注射罂粟碱或前列地尔等血管扩张剂后外周血管明显扩张，血流增加^[5]。临床上一旦疑诊 NOMI，应尽早行 DSA 检查明确诊断，术中可经导管输注罂粟碱缓解血管痉挛，术后应予罂粟碱或前列尔持续泵入 48～72 h 或直至腹部症状缓解，同时加强禁食水、胃肠减压、静脉营养等支持治疗。若腹部症状进行性加重，应尽早行开腹探查以最大程度避免不良结局^[5]。遗憾的是，本例肠梗阻发生初期并未意识到 NOMI 可能，未行 DSA 检查，也未行血管扩张治疗，而是按照心脏术后常见的“麻痹性肠梗阻”给予胃肠减压及促胃肠蠕动等经验性治疗。本例即使已发生肠穿孔，却仍有肠鸣音，有排便，且始终无恶心、呕吐、便血等症状，腹膜炎体征也不明显，说明 NOMI 的早期症状、体征均不典型，容易漏诊误诊，临床中应加以注意。

心脏术后患者由于接受镇痛镇静及机械通气治疗，腹部早期的症状和体征常被掩盖，或受术后复杂临床表现和部分不确切实验室检查的影响等，均会导致胃肠并发症的早期诊断与治疗被延误，这也是死亡率居高不下的重要原因之一。目前心脏手术多采用 EuroSCORE 评分预测手术风险，但其主要侧重手术相关的死亡风险，对胃肠并发症的预测能力却差强人意^[6]。Andersson 等^[7]因此专门研发了一款心脏手术后胃肠并发症的风险预测模型——GICS 评分（gastrointestinal complication score，GICS）。若 GICS≤5 分，胃肠并发症发生率将低于 0.4%；若≥15 分，胃肠并发症发生率将高达 20% 以上。因此，我们建议对 GICS≥15 分且术后出现腹胀、腹痛、腹部不适而怀疑肠系膜缺血的患者，应尽早行多层螺旋 CT 和 DSA 检查明确诊断。一旦 NOMI 诊断成立，立即开始血管扩张治疗，若疗效不佳或出现早期腹膜炎征象，应尽早开腹探查。本例如能早期诊断 NOMI 并加以干预，也许就能避免肠坏死穿孔及肠切除手术，我们应汲取经验教训，增加对心脏术后 NOMI 的认识，降低漏诊误诊率。

临床资料　患者，男，67 岁，主因“活动后心慌、气短 30 年，加重半年”入院。查体：体温 36.5℃，心率 94 次/分，房颤心律，血压 120/68 mm Hg，神清，双肺呼吸音清，心界增大，心律绝对不齐，心尖区可闻及 4/6 级舒张期隆隆样杂音，主动脉瓣区可闻及 2/6 级舒张期吹风样杂音，腹软，无压痛和反跳痛，双下肢无水肿。心脏彩超：左房扩大，二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，轻度钙化，尤以瓣尖明显，交界处粘连，瓣下腱索增粗，致开放受限，舒张期瓣口开放面积约 1.0 cm²；主动脉瓣三叶，瓣缘明显增厚，交界粘连，开放略受限，关闭欠佳。诊断“风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣重度狭窄、主动脉瓣轻度狭窄并中度关闭不全、左房扩大、心房纤颤、心功能Ⅱ～Ⅲ级（NYHA 分级）”。于全身麻醉、低温、体外循环下行二尖瓣置换术、主动脉瓣置换术、经胸心脏射频消融改良迷宫术，分别置入 27^# 和 21^# 27#二尖瓣生物瓣和 21# 主动脉瓣生物瓣，并对双侧肺静脉根部进行射频消融。体外循环时间 147 min，升主动脉阻断时间 118 min，手术顺利。术后第 1 d 拔除气管插管，第 2 d 转回病房，但转回当夜，患者出现发热，最高体温 39.8℃，躁动不安，呼吸急促，指血氧饱和度下降至 87%，房颤心律，约 120 次/分，腹胀明显，肠鸣音未闻及，无明显压痛及反跳痛，无尿。急查血肌酐上升至 285 μmol/L（术前 73 μmol/L），动脉血气示代谢性酸中毒（pH=7.26）、血乳酸增高（Lac 5.6 mmol/L）（Lac）5.6 mmol/L，血生化示丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）23 U/L、天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）77 U/L、肌酸激酶（creatine kinase，CK）1 332 U/L、乳酸脱氢酶（LDH）（lactic dehydrogenase，LDH）358 U/L。遂再次转入监护室，急行二次气管插管及床旁血液滤过床旁血滤，加强抗感染及脏器支持，并应用多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等血管活性药物维持循环。但患者腹胀逐渐加重，腹围最高达 86 cm（术前 78 cm），腹部 X 线片示严重胃肠胀气，予禁食水、胃肠减压、肛管排气、甘油灌肠等降低肠内压力，同时配合口服曲美布汀、针灸足三里、肌注新斯的明等促进胃肠蠕动治疗。经上述治疗约 7 d 后患者循环趋于稳定，尿量渐增加，腹胀稍好转，肠鸣音 1～2 次/分，腹围降至 82 cm，间断排黄色稀水样便，遂拔管撤机。术后 19 d 夜间，患者主诉腹胀、腹痛加重，查体腹膨隆，腹围增至 85 cm，全腹叩诊鼓音，压痛阳性，以脐周及下腹部为重，反跳痛可疑阳性，肠鸣音约 3～4 次/分。用开塞露塞肛后可解出少量黄稀水样便，但排便后腹胀缓解不明显，继续禁食水、胃肠减压、促胃肠动力治疗。复查腹部Ｘ线平片：双侧膈下少中量游离积气（图 1）。次日腹部增强 CT 示：少量腹腔积气，肠管普遍扩张积气，可见多个气液平面；肝周、脾周及盆腔少量腹腔积液；腹主动脉管壁增厚伴钙化，腹腔干起始段管壁增厚，狭窄约 50%；肠系膜上动脉开口少量混合型斑块，未见有意义狭窄，双肾动脉未见狭窄（图 2）。该患者“肠系膜缺血并自发性肠穿孔”诊断明确，术后 21 d 行开腹探查术，术中见回肠距回盲部 40 cm 处至近端约 1.5 m 范围内肠管缺血呈暗红色，可见多处穿孔，穿孔局部可见大网膜包裹，腹腔内少量暗红色混浊渗液，切除病变肠管后行回肠双腔造瘘。术后病理大体所见：肠壁减薄，黏膜皱褶变浅甚至消失，色泽暗红（图 3）。镜下所见：肠壁部分区域结构破坏，黏膜层及黏膜下层见大量浆细胞浸润，部分区域可见组织细胞增生，偶见坏死及多核巨细胞，多处可见由黏膜层向浆膜层延伸的纵行裂隙。病理诊断为缺血性肠坏死伴局灶肉芽肿性炎，未见动脉血栓或栓塞（图 4）。术后患者恢复良好，腹胀、腹痛明显好转，肠鸣音约 4～5 次/分，腹围 78 cm，造瘘口处排便顺畅，仍为黄色稀便。术后 38 d 出院，后电话随访一般状况良好，日常活动无不适，拟择日再行评估回纳造瘘口。

图1 腹部 X 线片（术后 19 d） 双侧膈下少中量游离积气，右侧为甚

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图2 腹部增强 CT（术后 20 d） a：示肝周积液、腹腔少量积气； b：示肠管普遍扩张积气，可见多个气液平面

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图3 术后病理大体所见 肠壁减薄，黏膜皱褶变浅甚至消失，色泽暗红色

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图4 术后病理镜下所见 a：肠壁部分区域坏死（HE×4）； b：肠壁结构破坏，黏膜层及黏膜下层见大量炎细胞浸润（HE×4）； c：高倍镜下可见肉芽肿及浆细胞浸润（HE×20）； d：肠壁血管内未见血栓或栓塞（HE×20）

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讨论　心脏手术后胃肠并发症好发于术后 1～10 d，发生率约 1.1%，并不常见，但死亡率可高达 33%，是未发生胃肠并发症患者的 11 倍^[1]。D'Ancona^[2]曾研究过 11 058 例心脏术后患者，其中 129 例发生了 147 次胃肠并发症，比较常见的是消化道出血（29.3%）、胃肠炎（24.4%）、肠缺血（11.5%），溃疡性肠穿孔（4.7%）和肠梗阻（相对少见，1.1%）。根据 Christenson 等^[3]修订的心脏术后相关胃肠并发症定义，本例“肠系膜缺血并自发性肠穿孔”诊断明确。但患者心脏术后发生肠缺血坏死的原因可能是肠系膜动脉本身有严重的粥样硬化斑块、钙化及狭窄，房颤转复导致的左房内血栓脱落，手术相关的气体栓塞，或是其他少见的疾病，比如系统性血管炎广泛累及肠系膜动脉。从相关检查看，该患者腹腔干起始段狭窄仅约 50%，肠系膜上动脉未见有意义狭窄，也不存在肠系膜扭转，且术后病理各级动脉管腔内均未见任何血栓或栓塞，也不存在血管炎迹象，以上均不支持机械性肠梗阻。且病理检查发现肠壁黏膜层及黏膜下层大量浆细胞浸润，并有局灶肉芽肿性炎，提示该患者肠系膜缺血坏死为慢性病程，缺血持续时间至少也在 1 周以上，这跟房颤血栓脱落、气体栓塞导致的急性肠系膜缺血的特点并不相符。本着“一元论”原则，我们检索文献后认为“非闭塞性肠系膜缺血（non-occlusive mesenteric ischemia，NOMI）”似可更合理解释该患者肠缺血坏死的整个发展过程。NOMI 包括所有形式的无肠系膜动脉阻塞的缺血，占肠系膜缺血性疾病的 10%～20%，其心脏手术后发生率约 0.87%～0.10%，比较少见，但一旦发生，死亡率可高达 30%～93%^[4]。高龄、低心排血量、应用速尿、地高辛、麦角胺等药物，导致血管收缩的休克、脱水、血液透析、心脏手术或腹部大手术等都是 NOMI 的高危因素。NOMI 的早期症状很不典型，多为腹胀、腹部不适、躁动不安等非特异性症状，且约 23% 患者并无腹痛症状。实验室检查可出现代谢性酸中毒、血乳酸升高、乳酸脱氢酶和肌酸激酶升高等，但也均无特异性。多层螺旋 CT 和数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）有助于早期诊断 NOMI，前者的影像学特点是无机械性肠梗阻表现，肠系膜动脉近端无栓塞或血栓形成，受累肠腔扩张，肠壁变薄、变松弛，肠壁造影剂强化不明显。DSA 是 NOMI 的诊断金标准，表现为肠系膜动脉近端无栓塞或血栓形成导致管腔有意义狭窄的证据，而远端的外周血管呈弥漫性收缩状态，注射罂粟碱或前列地尔等血管扩张剂后外周血管明显扩张，血流增加^[5]。临床上一旦疑诊 NOMI，应尽早行 DSA 检查明确诊断，术中可经导管输注罂粟碱缓解血管痉挛，术后应予罂粟碱或前列尔持续泵入 48～72 h 或直至腹部症状缓解，同时加强禁食水、胃肠减压、静脉营养等支持治疗。若腹部症状进行性加重，应尽早行开腹探查以最大程度避免不良结局^[5]。遗憾的是，本例肠梗阻发生初期并未意识到 NOMI 可能，未行 DSA 检查，也未行血管扩张治疗，而是按照心脏术后常见的“麻痹性肠梗阻”给予胃肠减压及促胃肠蠕动等经验性治疗。本例即使已发生肠穿孔，却仍有肠鸣音，有排便，且始终无恶心、呕吐、便血等症状，腹膜炎体征也不明显，说明 NOMI 的早期症状、体征均不典型，容易漏诊误诊，临床中应加以注意。

心脏术后患者由于接受镇痛镇静及机械通气治疗，腹部早期的症状和体征常被掩盖，或受术后复杂临床表现和部分不确切实验室检查的影响等，均会导致胃肠并发症的早期诊断与治疗被延误，这也是死亡率居高不下的重要原因之一。目前心脏手术多采用 EuroSCORE 评分预测手术风险，但其主要侧重手术相关的死亡风险，对胃肠并发症的预测能力却差强人意^[6]。Andersson 等^[7]因此专门研发了一款心脏手术后胃肠并发症的风险预测模型——GICS 评分（gastrointestinal complication score，GICS）。若 GICS≤5 分，胃肠并发症发生率将低于 0.4%；若≥15 分，胃肠并发症发生率将高达 20% 以上。因此，我们建议对 GICS≥15 分且术后出现腹胀、腹痛、腹部不适而怀疑肠系膜缺血的患者，应尽早行多层螺旋 CT 和 DSA 检查明确诊断。一旦 NOMI 诊断成立，立即开始血管扩张治疗，若疗效不佳或出现早期腹膜炎征象，应尽早开腹探查。本例如能早期诊断 NOMI 并加以干预，也许就能避免肠坏死穿孔及肠切除手术，我们应汲取经验教训，增加对心脏术后 NOMI 的认识，降低漏诊误诊率。