引用本文： 刘帅, 任崇雷, 姜胜利, 王嵘, 肖苍松, 王瑶, 龚志云, 高长青. 25 例急诊心脏瓣膜置换术的临床分析. 中国胸心血管外科临床杂志, 2019, 26(8): 822-825. doi: 10.7507/1007-4848.201810018 复制
急诊心脏瓣膜手术是指对内科治疗无效的危重心脏瓣膜病患者，预计将在 24 h 内死亡或者可能发生重大并发症，如栓塞、出血等，甚至已经发生呼吸、心跳骤停而紧急进行的外科手术治疗[1]。需要急诊心脏瓣膜手术的患者常因急性心功能不全累及全身脏器功能不全、病情重、一般情况差、手术死亡率较高，对外科医生是一个严峻的挑战。我们总结 25 例在本中心因内科治疗无效而接受急诊心脏瓣膜置换手术重症瓣膜患者的临床资料，报道如下。
1 临床资料与方法
1.1 一般资料
2008 年 4 月至 2018 年 4 月解放军总医院心血管外科 25 例重症瓣膜病患者在内科治疗无效后接受了急诊外科手术。主动脉夹层、急诊搭桥同期行瓣膜手术及合并心脏肿物的病例均排除在外。其中男 14 例、女 11 例，平均年龄（45.0±14.6）岁。均合并严重的心功能不全（Ⅳ级）。有 11 例为急性感染性心内膜炎，均可见明显赘生物，其中 4 例合并瓣周脓肿；瓣膜重度狭窄 8 例，其中二尖瓣狭窄 3 例，主动脉瓣狭窄 2 例，二尖瓣合并主动脉瓣狭窄 3 例；急性瓣膜重度关闭不全 6 例，均为二尖瓣病变包括急性腱索断裂 4 例、二尖瓣成形术后失败再次急诊行置换术 2 例；合并左房血栓 4 例；合并心房颤动（房颤）6 例。
11 例感染性心内膜炎患者均有发热病史，均可见明显赘生物（二尖瓣位 3 例，主动脉瓣位 8 例），最大赘生物约 5 cm×3 cm×2 cm。其中 4 例合并瓣周脓肿，7 例合并穿孔，1 例合并先天性室间隔缺损，1 例合并主动脉窦瘤，1 例合并左室右房通道，3 例患者血培养或赘生物培养阳性，分别为金黄色葡萄球菌、溶血性葡萄球菌及布氏杆菌。
全组患者均表现为心悸、胸闷、气促和端坐呼吸。查体：口唇紫绀，血氧饱和度下降明显，双肺底闻及明显的湿啰音，肝大，双下肢水肿。心功能（NYHA）分级Ⅳ级 25 例，8 例术前需要机械通气辅助，12 例术前需静脉泵入正性肌力药物，术前 4 例患者有脑梗死病史，2 例有脑出血病史；见表 1。
表1
25 例急诊瓣膜手术患者术前一般资料［
/例（%）/中位数（P25，P75）］
1.2 手术方法
25 例患者均经内科积极治疗后病情无好转且进行性下降，心力衰竭难以纠正，果断采取急诊、全身麻醉、中度低温、体外循环下胸部正中切口行开胸手术。12 例患者术前持续应用正性肌力药物至患者进入手术室，8 例术前呼吸机辅助，对不能耐受平卧的患者采取抬高头位麻醉插管，1 例经股动静脉插管建立外周体外循环，余均为常规主动脉插管建立体外循环。所有患者均给予 HTK 停跳液顺行性灌注，部分病例结合应用冠状静脉窦逆行性灌注，心脏表面降温作心肌保护，术毕均常规予以超滤，左心房引流减压。二尖瓣置换手术尽可能保留瓣下结构，急性感染性心内膜炎需将赘生物感染灶彻底清除，合并瓣周脓肿患者彻底清除或闭合脓腔[2]。术中尽量缩短主动脉阻断时间，左心腔操作结束后尽早复温、彻底排气和开放体外循环。
所有手术单纯二尖瓣置换 9 例、主动脉瓣置换 4 例，因瓣周脓肿行主动脉瓣置换+根部重建 3 例，双瓣置换 3 例，二次手术 4 例，1 例 Bentall 术+左室右房瘘修补，术中出现Ⅲ度房室传导阻滞安装永久性起搏器。同期合并三尖瓣手术 14 例：应用 Devega 成形术 6 例，瓣环成形 4 例（Edward MC3 成形环），三尖瓣置换 3 例，缘对缘成形 1 例。同期行左房血栓清除 4 例，左房减容及左心耳闭合 6 例，围术期植入主动脉内球囊反搏（IABP）4 例。全组应用生物瓣 7 例，机械瓣 18 例。
1.3 随访
所有存活患者术后半年均用电话或门诊复查进行首次出院后随访，检查胸部 X 线片、心电图及超声心动图等，并记录临床症状、心功能分级、生活质量等资料。以后每年采用同样方式随访，所有原始数据经过反复核查。
1.4 统计学分析
通过 SPSS19.0 软件对数据进行统计学分析。计量资料采用均数±标准差（
±s）或中位数和上下四分位数（P25，P75）来表示，组间比较采用 t 检验或非参数检验；计数资料采用例数和百分比表示，组间比较采用卡方检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
所有患者术中平均体外循环时间为 61～530（149.3±95.5）min，平均主动脉阻断时间 40～240（92.0±50.1）min。25 例患者手术后住院期间死亡 6 例（24.0%），其中 3 例死于右心功能衰竭合并肝肾功能衰竭，2 例小左室患者（左心室舒张末期内径分别为 28 mm 和 30 mm）死于左心功能衰竭，1 例死于术后感染复发导致的败血症。另有 1 例术中出现Ⅲ度房室传导阻滞安装永久性起搏器，2 例术后早期出现脑出血，经积极治疗后康复，其余均顺利出院。出院前复查超声心动图，左心房直径［（36.9±8.7）mm vs.（50.1±11.5）mm，t=3.791，P=0.068］及左心室舒张末期内径［（44.4±8.1） mm vs.（48.9±10.9）mm，t=1.662，P=0.022］均较术前缩小，射血分数与术前相似［60.3±11.1% vs.59.3±10.2%，t=0.345，P=0.870］。出院前复查肝肾功能及脑利钠肽前体均恢复正常范围。
随访 1～120 个月，随访率 100%（19/19），1 例术后 3 个月出现肺部感染死亡，其余存活患者的心功能均改善明显（Ⅰ级 3 例，Ⅱ级 15 例）。
3 讨论
危重心脏瓣膜病在临床上不少见，通常经内科积极治疗后病情的危重程度无明显好转，心功能急转直下（心功能分级在Ⅲ级以上），发生顽固性或难治性心力衰竭，同时多伴发呼吸衰竭、肝肾功能不全等多脏器功能障碍，预后不佳，手术死亡率高，对外科医生是极大的挑战。能够通过急诊手术进行治疗的危重心脏瓣膜病从病因方面主要分为三大类：急性感染性心内膜炎、机械性梗阻瓣膜病及急性瓣膜关闭不全[3-6]。我们总结的 25 例急诊手术病例病因均包含在这三类中，其中以急性感染性心内膜炎最多，占 44%。
手术指征对于急诊手术治疗危重心脏瓣膜病十分重要。由于多数患者有急性心功能不全同时合并多个脏器的功能障碍、一般情况较差、病情危重，以往外科医生对手术指征的判定多由于有诸多手术禁忌、手术风险大而放弃手术治疗。我们的手术结果表明，对于病因明确的危重心脏瓣膜病通过手术治疗去除主要病因，可以明显改善心功能，同时打破多脏器功能障碍的恶性循环，明显改善预后。急性心内膜炎患者感染或心力衰竭不能控制者建议急诊手术已形成共识[6-7]。对于机械性梗阻瓣膜病及急性瓣膜关闭不全病变患者，症状表现与终末期瓣膜病类似，需从病史、检查等多方面鉴别除外终末期瓣膜病，如主动脉瓣狭窄需鉴别是处于左心室肥厚阶段还是已到心室扩大所致慢性心力衰竭的急性加重阶段；而急性瓣膜关闭不全需从病史及心脏扩大程度上与慢性瓣膜关闭不全鉴别。除外终末期瓣膜病，大部分瓣膜狭窄所致的机械梗阻性瓣膜病及急性瓣膜关闭不全病变都是可以手术的，而不需要过分纠结其它脏器的功能状态。这些患者随着外科手术中对病因的解除，手术后心功能会明显改善，从而打破多脏器功能障碍的恶性循环状态，各个脏器功能也会明显改善恢复[8-10]。
正确的手术中处理是危重心脏瓣膜病的急诊手术治疗成功的关键：（1）正确评估麻醉风险。该类患者麻醉风险较大，麻醉过程中极易出现恶性心律失常和心跳骤停，本组中 1 例患者因心力衰竭症状重不能耐受全身麻醉，采取了先局部麻醉下行股动静插管建立外周体外循环，然后给予全身麻醉气管插管，保障了手术的顺利进行。（2）重视心肌保护。保护好心功能，包括心肌停跳液充分可靠的灌注、冰屑降温保护心脏、心脏复苏早期左心充分引流减压及心脏排气、停体外循环前充分辅助等多种措施[11]。（3）处理好主要病变。对于感染性心内膜炎患者需要彻底清除感染灶，有瓣膜穿孔者行瓣膜修补或置换，合并主动脉瓣周脓肿者需闭合脓腔、修补心内瘘道及重建瓣环[2, 12]。瓣膜狭窄性病变一般直接行瓣膜置换，而瓣膜急性关闭不全病变可根据术中探查情况及术者技术选择瓣膜修复及置换。由于患者一般情况差、手术创伤大，体外循环会进一步影响全身各脏器功能状态，此类手术要特别注重解决主要矛盾，矫治主要病变瓣膜，尽量缩短体外循环及主动脉阻断时间[11, 13-15]。
手术后处理也是危重心脏瓣膜病的急诊手术成功的重要保障。此类患者在手术前多有多脏器功能不全，虽然手术纠正了心脏的病理状态，但由于手术创伤及体外循环对全身各脏器的影响，心功能恢复也需要一个过程，仍需要对全身脏器进行统筹保护，注意鉴别治疗中的主要问题及矛盾。对于感染性心内膜炎的患者除了心功能的维护，抗感染的治疗特别重要，特别警惕感染性休克的发生[15]。瓣膜狭窄性病变术后早期要特别注意控制液体入量，尽量降低前负荷，使术前水肿的组织逐渐过渡到干性状态。急性瓣膜关闭不全病变患者的主要病理改变是肺部水肿，在纠正了瓣膜病变后肺部水肿会明显减轻，可以及早地脱离呼吸机拔除气管插管。在心脏手术后随心功能的恢复，多数脏器功能也会逐渐恢复，对于某些脏器功能仍然恶化者需给予特别处理，如急性肾功能不全可以给予床旁血液透析，减轻肾脏负担，有助于肾功能的恢复；急性肝功能衰竭，表现为酶胆分离、胆红素持续升高者，可行血浆置换；呼吸功能不全不能脱离呼吸机者，需仔细调整呼吸模式改善患者氧供，必要时行体外膜肺氧合治疗。
从医生角度看，建立急诊瓣膜手术的观念更重要。以往由于患者病情的危重，主要求助于药物治疗改善心功能，以使患者在手术前能调整达到最佳状态，但心瓣膜严重机械性功能障碍加上合并严重心力衰竭等，由于病理基础未解除，内科药物治疗空间极小，病情会进一步加重恶化进而失去手术时机导致患者死亡[5-6, 12, 15-16]。而积极的急诊手术由于去除了病因，虽然病情危重，但大部分患者病情在手术后病情会逐渐好转最终痊愈。从本组病例分析，2008～2014 年我院仅 5 例患者行急诊瓣膜手术，而 2015～2018 年共有 20 例患者行急诊瓣膜手术。总手术死亡率 24%，虽然仍较高，但较保守治疗的结果已经明显提高。一方面是由于医学知识及医疗器械的发展，另一方面是对急诊瓣膜手术认识上的理解和提高。因此，经短时期内科积极治疗，而心功能无明显改善或病情难以逆转，应果断采取急诊瓣膜手术，即使患者一般情况较差，也能从外科治疗中获益。
总之，对于手术指征明确的重症瓣膜患者在内科药物治疗无效时应积极选择急诊手术治疗，正确掌握急诊手术指征、适当的术中及术后处理不仅能够挽救患者的生命，还能提高患者远期生存质量。
利益冲突：无。
急诊心脏瓣膜手术是指对内科治疗无效的危重心脏瓣膜病患者，预计将在 24 h 内死亡或者可能发生重大并发症，如栓塞、出血等，甚至已经发生呼吸、心跳骤停而紧急进行的外科手术治疗[1]。需要急诊心脏瓣膜手术的患者常因急性心功能不全累及全身脏器功能不全、病情重、一般情况差、手术死亡率较高，对外科医生是一个严峻的挑战。我们总结 25 例在本中心因内科治疗无效而接受急诊心脏瓣膜置换手术重症瓣膜患者的临床资料，报道如下。
1 临床资料与方法
1.1 一般资料
2008 年 4 月至 2018 年 4 月解放军总医院心血管外科 25 例重症瓣膜病患者在内科治疗无效后接受了急诊外科手术。主动脉夹层、急诊搭桥同期行瓣膜手术及合并心脏肿物的病例均排除在外。其中男 14 例、女 11 例，平均年龄（45.0±14.6）岁。均合并严重的心功能不全（Ⅳ级）。有 11 例为急性感染性心内膜炎，均可见明显赘生物，其中 4 例合并瓣周脓肿；瓣膜重度狭窄 8 例，其中二尖瓣狭窄 3 例，主动脉瓣狭窄 2 例，二尖瓣合并主动脉瓣狭窄 3 例；急性瓣膜重度关闭不全 6 例，均为二尖瓣病变包括急性腱索断裂 4 例、二尖瓣成形术后失败再次急诊行置换术 2 例；合并左房血栓 4 例；合并心房颤动（房颤）6 例。
11 例感染性心内膜炎患者均有发热病史，均可见明显赘生物（二尖瓣位 3 例，主动脉瓣位 8 例），最大赘生物约 5 cm×3 cm×2 cm。其中 4 例合并瓣周脓肿，7 例合并穿孔，1 例合并先天性室间隔缺损，1 例合并主动脉窦瘤，1 例合并左室右房通道，3 例患者血培养或赘生物培养阳性，分别为金黄色葡萄球菌、溶血性葡萄球菌及布氏杆菌。
全组患者均表现为心悸、胸闷、气促和端坐呼吸。查体：口唇紫绀，血氧饱和度下降明显，双肺底闻及明显的湿啰音，肝大，双下肢水肿。心功能（NYHA）分级Ⅳ级 25 例，8 例术前需要机械通气辅助，12 例术前需静脉泵入正性肌力药物，术前 4 例患者有脑梗死病史，2 例有脑出血病史；见表 1。
表1
25 例急诊瓣膜手术患者术前一般资料［/例（%）/中位数（P25，P75）］
1.2 手术方法
25 例患者均经内科积极治疗后病情无好转且进行性下降，心力衰竭难以纠正，果断采取急诊、全身麻醉、中度低温、体外循环下胸部正中切口行开胸手术。12 例患者术前持续应用正性肌力药物至患者进入手术室，8 例术前呼吸机辅助，对不能耐受平卧的患者采取抬高头位麻醉插管，1 例经股动静脉插管建立外周体外循环，余均为常规主动脉插管建立体外循环。所有患者均给予 HTK 停跳液顺行性灌注，部分病例结合应用冠状静脉窦逆行性灌注，心脏表面降温作心肌保护，术毕均常规予以超滤，左心房引流减压。二尖瓣置换手术尽可能保留瓣下结构，急性感染性心内膜炎需将赘生物感染灶彻底清除，合并瓣周脓肿患者彻底清除或闭合脓腔[2]。术中尽量缩短主动脉阻断时间，左心腔操作结束后尽早复温、彻底排气和开放体外循环。
所有手术单纯二尖瓣置换 9 例、主动脉瓣置换 4 例，因瓣周脓肿行主动脉瓣置换+根部重建 3 例，双瓣置换 3 例，二次手术 4 例，1 例 Bentall 术+左室右房瘘修补，术中出现Ⅲ度房室传导阻滞安装永久性起搏器。同期合并三尖瓣手术 14 例：应用 Devega 成形术 6 例，瓣环成形 4 例（Edward MC3 成形环），三尖瓣置换 3 例，缘对缘成形 1 例。同期行左房血栓清除 4 例，左房减容及左心耳闭合 6 例，围术期植入主动脉内球囊反搏（IABP）4 例。全组应用生物瓣 7 例，机械瓣 18 例。
1.3 随访
所有存活患者术后半年均用电话或门诊复查进行首次出院后随访，检查胸部 X 线片、心电图及超声心动图等，并记录临床症状、心功能分级、生活质量等资料。以后每年采用同样方式随访，所有原始数据经过反复核查。
1.4 统计学分析
通过 SPSS19.0 软件对数据进行统计学分析。计量资料采用均数±标准差（±s）或中位数和上下四分位数（P25，P75）来表示，组间比较采用 t 检验或非参数检验；计数资料采用例数和百分比表示，组间比较采用卡方检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
所有患者术中平均体外循环时间为 61～530（149.3±95.5）min，平均主动脉阻断时间 40～240（92.0±50.1）min。25 例患者手术后住院期间死亡 6 例（24.0%），其中 3 例死于右心功能衰竭合并肝肾功能衰竭，2 例小左室患者（左心室舒张末期内径分别为 28 mm 和 30 mm）死于左心功能衰竭，1 例死于术后感染复发导致的败血症。另有 1 例术中出现Ⅲ度房室传导阻滞安装永久性起搏器，2 例术后早期出现脑出血，经积极治疗后康复，其余均顺利出院。出院前复查超声心动图，左心房直径［（36.9±8.7）mm vs.（50.1±11.5）mm，t=3.791，P=0.068］及左心室舒张末期内径［（44.4±8.1） mm vs.（48.9±10.9）mm，t=1.662，P=0.022］均较术前缩小，射血分数与术前相似［60.3±11.1% vs.59.3±10.2%，t=0.345，P=0.870］。出院前复查肝肾功能及脑利钠肽前体均恢复正常范围。
随访 1～120 个月，随访率 100%（19/19），1 例术后 3 个月出现肺部感染死亡，其余存活患者的心功能均改善明显（Ⅰ级 3 例，Ⅱ级 15 例）。
3 讨论
危重心脏瓣膜病在临床上不少见，通常经内科积极治疗后病情的危重程度无明显好转，心功能急转直下（心功能分级在Ⅲ级以上），发生顽固性或难治性心力衰竭，同时多伴发呼吸衰竭、肝肾功能不全等多脏器功能障碍，预后不佳，手术死亡率高，对外科医生是极大的挑战。能够通过急诊手术进行治疗的危重心脏瓣膜病从病因方面主要分为三大类：急性感染性心内膜炎、机械性梗阻瓣膜病及急性瓣膜关闭不全[3-6]。我们总结的 25 例急诊手术病例病因均包含在这三类中，其中以急性感染性心内膜炎最多，占 44%。
手术指征对于急诊手术治疗危重心脏瓣膜病十分重要。由于多数患者有急性心功能不全同时合并多个脏器的功能障碍、一般情况较差、病情危重，以往外科医生对手术指征的判定多由于有诸多手术禁忌、手术风险大而放弃手术治疗。我们的手术结果表明，对于病因明确的危重心脏瓣膜病通过手术治疗去除主要病因，可以明显改善心功能，同时打破多脏器功能障碍的恶性循环，明显改善预后。急性心内膜炎患者感染或心力衰竭不能控制者建议急诊手术已形成共识[6-7]。对于机械性梗阻瓣膜病及急性瓣膜关闭不全病变患者，症状表现与终末期瓣膜病类似，需从病史、检查等多方面鉴别除外终末期瓣膜病，如主动脉瓣狭窄需鉴别是处于左心室肥厚阶段还是已到心室扩大所致慢性心力衰竭的急性加重阶段；而急性瓣膜关闭不全需从病史及心脏扩大程度上与慢性瓣膜关闭不全鉴别。除外终末期瓣膜病，大部分瓣膜狭窄所致的机械梗阻性瓣膜病及急性瓣膜关闭不全病变都是可以手术的，而不需要过分纠结其它脏器的功能状态。这些患者随着外科手术中对病因的解除，手术后心功能会明显改善，从而打破多脏器功能障碍的恶性循环状态，各个脏器功能也会明显改善恢复[8-10]。
正确的手术中处理是危重心脏瓣膜病的急诊手术治疗成功的关键：（1）正确评估麻醉风险。该类患者麻醉风险较大，麻醉过程中极易出现恶性心律失常和心跳骤停，本组中 1 例患者因心力衰竭症状重不能耐受全身麻醉，采取了先局部麻醉下行股动静插管建立外周体外循环，然后给予全身麻醉气管插管，保障了手术的顺利进行。（2）重视心肌保护。保护好心功能，包括心肌停跳液充分可靠的灌注、冰屑降温保护心脏、心脏复苏早期左心充分引流减压及心脏排气、停体外循环前充分辅助等多种措施[11]。（3）处理好主要病变。对于感染性心内膜炎患者需要彻底清除感染灶，有瓣膜穿孔者行瓣膜修补或置换，合并主动脉瓣周脓肿者需闭合脓腔、修补心内瘘道及重建瓣环[2, 12]。瓣膜狭窄性病变一般直接行瓣膜置换，而瓣膜急性关闭不全病变可根据术中探查情况及术者技术选择瓣膜修复及置换。由于患者一般情况差、手术创伤大，体外循环会进一步影响全身各脏器功能状态，此类手术要特别注重解决主要矛盾，矫治主要病变瓣膜，尽量缩短体外循环及主动脉阻断时间[11, 13-15]。
手术后处理也是危重心脏瓣膜病的急诊手术成功的重要保障。此类患者在手术前多有多脏器功能不全，虽然手术纠正了心脏的病理状态，但由于手术创伤及体外循环对全身各脏器的影响，心功能恢复也需要一个过程，仍需要对全身脏器进行统筹保护，注意鉴别治疗中的主要问题及矛盾。对于感染性心内膜炎的患者除了心功能的维护，抗感染的治疗特别重要，特别警惕感染性休克的发生[15]。瓣膜狭窄性病变术后早期要特别注意控制液体入量，尽量降低前负荷，使术前水肿的组织逐渐过渡到干性状态。急性瓣膜关闭不全病变患者的主要病理改变是肺部水肿，在纠正了瓣膜病变后肺部水肿会明显减轻，可以及早地脱离呼吸机拔除气管插管。在心脏手术后随心功能的恢复，多数脏器功能也会逐渐恢复，对于某些脏器功能仍然恶化者需给予特别处理，如急性肾功能不全可以给予床旁血液透析，减轻肾脏负担，有助于肾功能的恢复；急性肝功能衰竭，表现为酶胆分离、胆红素持续升高者，可行血浆置换；呼吸功能不全不能脱离呼吸机者，需仔细调整呼吸模式改善患者氧供，必要时行体外膜肺氧合治疗。
从医生角度看，建立急诊瓣膜手术的观念更重要。以往由于患者病情的危重，主要求助于药物治疗改善心功能，以使患者在手术前能调整达到最佳状态，但心瓣膜严重机械性功能障碍加上合并严重心力衰竭等，由于病理基础未解除，内科药物治疗空间极小，病情会进一步加重恶化进而失去手术时机导致患者死亡[5-6, 12, 15-16]。而积极的急诊手术由于去除了病因，虽然病情危重，但大部分患者病情在手术后病情会逐渐好转最终痊愈。从本组病例分析，2008～2014 年我院仅 5 例患者行急诊瓣膜手术，而 2015～2018 年共有 20 例患者行急诊瓣膜手术。总手术死亡率 24%，虽然仍较高，但较保守治疗的结果已经明显提高。一方面是由于医学知识及医疗器械的发展，另一方面是对急诊瓣膜手术认识上的理解和提高。因此，经短时期内科积极治疗，而心功能无明显改善或病情难以逆转，应果断采取急诊瓣膜手术，即使患者一般情况较差，也能从外科治疗中获益。
总之，对于手术指征明确的重症瓣膜患者在内科药物治疗无效时应积极选择急诊手术治疗，正确掌握急诊手术指征、适当的术中及术后处理不仅能够挽救患者的生命，还能提高患者远期生存质量。
利益冲突：无。
