引用本文： 牛永胜, 聂帅, 黄福华, 穆心苇, 章淬. 脂蛋白相关磷脂酶A2早期预测急性A型主动脉夹层预后的前瞻性队列研究. 中国胸心血管外科临床杂志, 2020, 27(9): 1031-1036. doi: 10.7507/1007-4848.201909037 复制
急性 A 型主动脉夹层（acute type A aortic dissection，AAD）是心血管外科严重的大动脉疾病，若破裂，致残率、死亡率高，大多数主动脉夹层由高血压、动脉粥样硬化引起，少数起因于创伤、先天因素及感染，是多因素相互作用的结果[1]。随着我国老龄化的进展、饮食结构的改变以及现代检查手段的发展，主动脉夹层的发病率逐年升高。准确及时预测主动脉夹层患者血管壁间血肿形成、破裂出血及临床结局，有助于选择治疗方案及改善预后[2]。脂蛋白相关磷脂酶 A2（lipoprotein-associated phospholipase A2，Lp-PLA2）是重要的血管炎症的潜在生物标志物[3]，然而，关于 Lp-PLA2 水平是否可以预测 AAD 患者早期并发症风险以及临床结局还缺乏研究。因此，本研究的目的是确定 Lp-PLA2 水平在发病 24 h 内预测 AAD 住院事件和发病 3 个月死亡率的价值。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本研究为前瞻性队列研究，纳入 2017 年 1 月至 2019 年 6 月南京医科大学附属南京医院（南京市第一医院）收治的 AAD 患者，术后随访 3 个月。纳入标准：（1）主动脉夹层发病后 24 h 内入院；（2）经大动脉 CT 血管造影（computed tomograph angiography，CTA）或数字减影血管造影证实主动脉夹层为 A 型；（3）取入院时血测定 Lp-PLA2 水平。排除标准：（1）患者近 1 个月有手术或活动性感染；（2）既往有风湿性关节炎、自身免疫性疾病、尿毒症、肝硬化、恶性肿瘤等其它系统性疾病或有免疫治疗史；（3）患者或授权委托人拒绝入组。共筛选出 67 例患者，应用排除标准排除 21 例，纳入 46 例入院后 24 h 内连续获得 Lp-PLA2 水平测定的患者进行分析。根据入院 24 h 内 Lp-PLA2 水平，23 例 Lp-PLA2 > 200 μg/L 患者纳入高 Lp-PLA2 组，23 例 Lp-PLA2≤200 μg/L 患者纳入低 Lp-PLA2 组。
1.2 数据收集、样本采集及测定
入院时获取每例患者的基本医疗信息，包括病史（既往病史和现病史）、入院情况、影像学资料、接受治疗情况等相关住院信息。所收集的资料显示心脏疾病以高血压心脏病为主，术前心律失常通过心电图证实，瓣膜病、心肌肥厚通过术前超声证实。所有受试者均行 CTA 检测主动脉夹层是否合并壁间血肿、血管破裂、心包积液等情况。入选患者入院后 24 h 内留取血样，离心 5 min（3 500 转/min）后取上清液，血液生化［包括血肌酐、天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、葡萄糖、血脂等］ 采用 Olympus AU2700 全自动生化分析仪检测，血清 Lp-PLA2 的含量采用定量化学发光法检测，应用南京诺尔曼生物技术有限公司生产的 NORMAN-100 化学发光定量分析仪测定，检测方法见文献[4]，Lp-PLA2>200 μg/L 被认为是血管炎症和心血管疾病的风险增加，Lp-PLA2>500 μg/L 被认为是心血管疾病风险高度增加[5]。1 名医生进行了单盲和结构化随访；在发病后 3 个月对患者和/或其亲属进行复诊或电话访谈，收集生存、并发症和死亡信息，评价发病后 3 个月后的临床疗效。
1.3 统计学分析
采用 SPSS 17.0 统计学软件进行统计分析，P<0.05 为差异有统计学意义。连续变量以均数±标准差（
±s）或中位数（四分位数范围）表示，组间比较采用独立样本 t 检验和 Mann-Whitney U 检验。分类变量表示为例数（百分比），组间比较采用 χ2 检验或 Fisher 确切概率法检验。采用多因素 logistic 回归模型确定住院死亡率的独立预测因子。
1.4 伦理审查
本研究经过南京医科大学附属南京医院（南京市第一医院）医学伦理学委员会批准（KY20170113-02），并获得患者或授权委托人的同意。
2 结果
2.1 患者一般特征
46 例患者平均年龄（53.1±13.7）岁，男 31 例、女 15 例，患者的临床资料特征见表 1。高 Lp-PLA2 组、低 Lp-PLA2 组在性别、年龄、家族史、吸烟情况等方面差异无统计学意义。两组间糖尿病、高血压、马凡综合征和慢性阻塞性肺疾病的发生率相似。高 Lp-PLA2 组血脂异常比例、血清肌酐、白细胞计数、AST 水平高于低 Lp-PLA2 组（P<0.05）。
表1
两组患者临床资料比较［
/例（%）］
2.2 两组患者在 CTA、超声心动图及手术特点方面的比较
两组共 46 例患者根据病情，由同一组经验丰富的外科手术医生和麻醉医生进行手术，术式为升主动脉+全主动脉弓置换+支架象鼻植入术 41 例，Bentall+全主动脉弓置换+支架象鼻植入术 5 例；住院期间主要治疗由相同的工作人员（3 名心血管外科医生、4 名麻醉医生和 11 名重症监护医生）完成。两组患者 CTA、超声心动图表现及手术特点相似，但高 Lp-PLA2 组冠状动脉受累频率较高（30.4% vs. 8.7%，P=0.006）；此外，两组在标准药物治疗方面差异无统计学意义；见表 2。
表2
两组患者在 CTA、超声心动图及手术特点方面的比较［
/ 例（%）］
2.3 两组患者在住院期间并发症及 3 个月死亡率方面的比较
AAD 患者住院事件见表 3。两组分别有 5 例和 2 例患者死亡，死亡原因与外科手术技术无明显相关，其中 3 例死于多脏器功能障碍综合征，2 例死于难以控制的多重耐药菌感染、感染性休克，1 例死于大面积脑梗死、缺血缺氧性脑病，1 例死于突发的恶性心律失常、心跳呼吸骤停。高 Lp-PLA2 组与低 Lp-PLA2 组相比，住院期间大出血（P=0.015）、急性肾损伤（P=0.013）、多器官功能障碍（P=0.014）和 3 个月死亡率（P=0.031）均较高。此外，多因素 logistic 回归分析发现 Lp-PLA2（OR=1.147，95%CI 1.030～1.276，P=0.012），高龄（OR=1.149，95% CI 1.050～1.254，P=0.032）和低血压/休克手术时间（OR=1.013，95% CI 1.010～1.019，P<0.001）为 AAD 患者住院死亡率的独立预测因子； 见表 4。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析，检测 Lp-PLA2 在预测住院死亡率时的最佳截断值，Lp-PLA2>500 μg/L ROC曲线下面积（AUC）为 0.74（95%CI 0.652～0.726，P<0.001）。此外。Lp-PLA2>500 μg/L 对预测住院死亡率的敏感性为 73%，特异性为 62%。
表3
根据急性 A 型主动脉夹层患者的 Lp-PLA2 分析其住院事件和发病 3 个月死亡率［例（%）］
表4
急性 A 型主动脉夹层住院心血管死亡率预测因子的单因素和多因素 logistic 回归分析
3 讨论
急性主动脉夹层病理解剖表现为主动脉壁层的分离，是一种高死亡率的危及生命的心脏大血管急症，年发病率约为每 10 万人 2.9～4.7 例[1-5]，我国每年新发病例在 5 万例左右[6]。但这种低发生率与延迟诊断有关，有 39% 的患者在出现症状 24 h后才被诊断出来[2]。尽管围术期麻醉、体外循环、手术技术及重症医学取得了巨大进步，但术后合并症多，医院死亡率高（15%～35%）[1-2, 5, 7]。早期预测住院风险或预后不良，将有助于优化护理和改善医疗资源配置。近年来分子标志物已经成为有价值的转化研究工具，特别是对于心脏大血管外科重症亚专科，确定与疾病预后相对应的生物标志物，使高危患者及早进行重症监护、高效病情沟通和全面改善医疗资源配置成为可能。因此，识别预后生物标志物对临床医学具有重要意义。
Lp-PLA2 作为血管损伤、血栓形成和免疫炎症的生物标志物。近年来研究[8-10]表明，其有助于急性冠状动脉综合征、脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血及腹主动脉瘤的诊断和风险预测，而对于 Lp-PLA2 在 AAD 的早期变化和意义研究较少。本研究表明，发病后 24 h 内高 Lp-PLA2 组与低 Lp-PLA2 组相比，在住院期间大出血、急性肾损伤、多器官功能障碍和发病后 3 个月死亡率均较高（P=0.015，P=0.013，P=0.014，P=0.031）。此外，多因素 logistic 回归分析发现 Lp-PLA2（P=0.012）、高龄（P=0.032）和低血压/休克手术时间（P<0.001）是 AAD 患者发病后 3 个月死亡率的独立预测因子。这证实了 Lp-PLA2 可能作为 AAD 预后生物标志物的潜力。
近年来的研究表明，免疫炎症反应在主动脉夹层发病机理中起着重要的作用。主动脉壁浸润炎症细胞，如淋巴细胞、单核-巨噬细胞和中性粒细胞，可增加蛋白酶和细胞因子的表达，细胞粘附分子和释放活性氧，而且这些细胞也参与了主动脉平滑肌细胞的凋亡，最终导致中膜退化，这一过程被认为是主动脉壁间剥离的主要机制[11-13]，过度的炎症反应会导致器官功能障碍，积极控制炎症反应，将降低器官功能障碍的发生风险，IL-6、基质金属蛋白酶（MMPs）在主动脉夹层术后较术前明显升高[14]，白细胞计数、C 反应蛋白是 AAD 急诊手术住院患者院内死亡的危险因素[15-16]。Lp-PLA2 是一种 Ca2+独立的丝氨酸酯酶，由血管壁的炎症细胞分泌并水解甘油磷脂，产生生物活性脂质，导致血管内皮功能障碍、动脉粥样硬化斑块炎症和斑块坏死核心的形成，已有研究[17-18]证实 Lp-PLA2 水平升高与多种心血管疾病的较差临床结果有关。本研究发现在 AAD 患者中发病 24 h 内高 Lp-PLA2 组血脂异常、血清肌酐、白细胞计数高于低 Lp-PLA2 组（P<0.05），冠状动脉受累也较多（P=0.006）。Lp-PLA2 与动脉粥样硬化、免疫炎症反应、氧化应激、心脑血管事件呈正相关，而且动脉粥样硬化、免疫炎症反应、氧化应激等促进了心脑血管事件的发生，Lp-PLA2 已被证实为腹主动脉瘤、缺血性和出血性卒中的危险因素[19-20]。与公认的高灵敏度 C 反应蛋白相比，Lp-PLA2 在预测血管炎症方面更具特异性[21]。本研究观察到 AAD 患者中高 Lp-PLA2 组与低 Lp-PLA2 组相比较在住院期间大出血、急性肾损伤、多器官功能障碍等并发症发生率更高；而且，Lp-PLA2 也是患者发病后 3 个月死亡率的独立预测因子，发病 24 h 内 Lp-PLA2 更高的患者（>500 μg/L）在住院期间出现不良结局的风险尤其高，Lp-PLA2>500 μg/L AUC 为 0.74（95%CI 0.652～0.726，P <0.001），Lp-PLA2 对预测发病后 3 个月死亡率的敏感度为 73%，特异度为 62%。根据这些结果，我们推测 Lp-PLA2 可能作为 AAD 患者的预后预测因子。
Lp-PLA2 是一种监测相对简单、快速、有可能广泛应用的炎症状态标志物，本研究表明 Lp-PLA2 水平越高，AAD 住院期间术后大出血、急性肾损伤、多器官功能障碍等并发症发生率越高，发病后 3 个月生存率越低，这种预后效用独立于其它危险因素。Lp-PLA2 可作为一种风险预测工具，需要进一步研究来解释 Lp-PLA2 增加的潜在机制，并确定该标志物在急性主动脉夹层处理中的临床相关性。
本研究的局限性如下：（1）由于急性 AAD 的发病率相对较低，而且这是一项单中心观察性研究，纳入了相对较少的患者，样本量偏小，受到选择性偏倚的影响；另外，单中心外科医生手术水平对术后并发症及死亡率可能有一定影响，这可能是一个混淆变量；（2）本研究 Lp-PLA2 分界点尚需通过多中心随机试验进一步确定；随访时间 3 个月相对过短，未能评价远期效用。期待将来能有多中心、更大样本、更长随访时间的研究进一步评价该标志物在急性主动脉夹层患者中的预后效用。
利益冲突：无。
作者贡献：牛永胜参与论文设计、负责撰写和数据收集、分析与处理；聂帅参与数据收集与处理；黄福华参与论文思路指导、文章编修；穆心苇负责研究指导；章淬负责论文设计、指导。
急性 A 型主动脉夹层（acute type A aortic dissection，AAD）是心血管外科严重的大动脉疾病，若破裂，致残率、死亡率高，大多数主动脉夹层由高血压、动脉粥样硬化引起，少数起因于创伤、先天因素及感染，是多因素相互作用的结果[1]。随着我国老龄化的进展、饮食结构的改变以及现代检查手段的发展，主动脉夹层的发病率逐年升高。准确及时预测主动脉夹层患者血管壁间血肿形成、破裂出血及临床结局，有助于选择治疗方案及改善预后[2]。脂蛋白相关磷脂酶 A2（lipoprotein-associated phospholipase A2，Lp-PLA2）是重要的血管炎症的潜在生物标志物[3]，然而，关于 Lp-PLA2 水平是否可以预测 AAD 患者早期并发症风险以及临床结局还缺乏研究。因此，本研究的目的是确定 Lp-PLA2 水平在发病 24 h 内预测 AAD 住院事件和发病 3 个月死亡率的价值。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本研究为前瞻性队列研究，纳入 2017 年 1 月至 2019 年 6 月南京医科大学附属南京医院（南京市第一医院）收治的 AAD 患者，术后随访 3 个月。纳入标准：（1）主动脉夹层发病后 24 h 内入院；（2）经大动脉 CT 血管造影（computed tomograph angiography，CTA）或数字减影血管造影证实主动脉夹层为 A 型；（3）取入院时血测定 Lp-PLA2 水平。排除标准：（1）患者近 1 个月有手术或活动性感染；（2）既往有风湿性关节炎、自身免疫性疾病、尿毒症、肝硬化、恶性肿瘤等其它系统性疾病或有免疫治疗史；（3）患者或授权委托人拒绝入组。共筛选出 67 例患者，应用排除标准排除 21 例，纳入 46 例入院后 24 h 内连续获得 Lp-PLA2 水平测定的患者进行分析。根据入院 24 h 内 Lp-PLA2 水平，23 例 Lp-PLA2 > 200 μg/L 患者纳入高 Lp-PLA2 组，23 例 Lp-PLA2≤200 μg/L 患者纳入低 Lp-PLA2 组。
1.2 数据收集、样本采集及测定
入院时获取每例患者的基本医疗信息，包括病史（既往病史和现病史）、入院情况、影像学资料、接受治疗情况等相关住院信息。所收集的资料显示心脏疾病以高血压心脏病为主，术前心律失常通过心电图证实，瓣膜病、心肌肥厚通过术前超声证实。所有受试者均行 CTA 检测主动脉夹层是否合并壁间血肿、血管破裂、心包积液等情况。入选患者入院后 24 h 内留取血样，离心 5 min（3 500 转/min）后取上清液，血液生化［包括血肌酐、天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、葡萄糖、血脂等］ 采用 Olympus AU2700 全自动生化分析仪检测，血清 Lp-PLA2 的含量采用定量化学发光法检测，应用南京诺尔曼生物技术有限公司生产的 NORMAN-100 化学发光定量分析仪测定，检测方法见文献[4]，Lp-PLA2>200 μg/L 被认为是血管炎症和心血管疾病的风险增加，Lp-PLA2>500 μg/L 被认为是心血管疾病风险高度增加[5]。1 名医生进行了单盲和结构化随访；在发病后 3 个月对患者和/或其亲属进行复诊或电话访谈，收集生存、并发症和死亡信息，评价发病后 3 个月后的临床疗效。
1.3 统计学分析
采用 SPSS 17.0 统计学软件进行统计分析，P<0.05 为差异有统计学意义。连续变量以均数±标准差（±s）或中位数（四分位数范围）表示，组间比较采用独立样本 t 检验和 Mann-Whitney U 检验。分类变量表示为例数（百分比），组间比较采用 χ2 检验或 Fisher 确切概率法检验。采用多因素 logistic 回归模型确定住院死亡率的独立预测因子。
1.4 伦理审查
本研究经过南京医科大学附属南京医院（南京市第一医院）医学伦理学委员会批准（KY20170113-02），并获得患者或授权委托人的同意。
2 结果
2.1 患者一般特征
46 例患者平均年龄（53.1±13.7）岁，男 31 例、女 15 例，患者的临床资料特征见表 1。高 Lp-PLA2 组、低 Lp-PLA2 组在性别、年龄、家族史、吸烟情况等方面差异无统计学意义。两组间糖尿病、高血压、马凡综合征和慢性阻塞性肺疾病的发生率相似。高 Lp-PLA2 组血脂异常比例、血清肌酐、白细胞计数、AST 水平高于低 Lp-PLA2 组（P<0.05）。
表1
两组患者临床资料比较［/例（%）］
2.2 两组患者在 CTA、超声心动图及手术特点方面的比较
两组共 46 例患者根据病情，由同一组经验丰富的外科手术医生和麻醉医生进行手术，术式为升主动脉+全主动脉弓置换+支架象鼻植入术 41 例，Bentall+全主动脉弓置换+支架象鼻植入术 5 例；住院期间主要治疗由相同的工作人员（3 名心血管外科医生、4 名麻醉医生和 11 名重症监护医生）完成。两组患者 CTA、超声心动图表现及手术特点相似，但高 Lp-PLA2 组冠状动脉受累频率较高（30.4% vs. 8.7%，P=0.006）；此外，两组在标准药物治疗方面差异无统计学意义；见表 2。
表2
两组患者在 CTA、超声心动图及手术特点方面的比较［/ 例（%）］
2.3 两组患者在住院期间并发症及 3 个月死亡率方面的比较
AAD 患者住院事件见表 3。两组分别有 5 例和 2 例患者死亡，死亡原因与外科手术技术无明显相关，其中 3 例死于多脏器功能障碍综合征，2 例死于难以控制的多重耐药菌感染、感染性休克，1 例死于大面积脑梗死、缺血缺氧性脑病，1 例死于突发的恶性心律失常、心跳呼吸骤停。高 Lp-PLA2 组与低 Lp-PLA2 组相比，住院期间大出血（P=0.015）、急性肾损伤（P=0.013）、多器官功能障碍（P=0.014）和 3 个月死亡率（P=0.031）均较高。此外，多因素 logistic 回归分析发现 Lp-PLA2（OR=1.147，95%CI 1.030～1.276，P=0.012），高龄（OR=1.149，95% CI 1.050～1.254，P=0.032）和低血压/休克手术时间（OR=1.013，95% CI 1.010～1.019，P<0.001）为 AAD 患者住院死亡率的独立预测因子； 见表 4。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析，检测 Lp-PLA2 在预测住院死亡率时的最佳截断值，Lp-PLA2>500 μg/L ROC曲线下面积（AUC）为 0.74（95%CI 0.652～0.726，P<0.001）。此外。Lp-PLA2>500 μg/L 对预测住院死亡率的敏感性为 73%，特异性为 62%。
表3
根据急性 A 型主动脉夹层患者的 Lp-PLA2 分析其住院事件和发病 3 个月死亡率［例（%）］
表4
急性 A 型主动脉夹层住院心血管死亡率预测因子的单因素和多因素 logistic 回归分析
3 讨论
急性主动脉夹层病理解剖表现为主动脉壁层的分离，是一种高死亡率的危及生命的心脏大血管急症，年发病率约为每 10 万人 2.9～4.7 例[1-5]，我国每年新发病例在 5 万例左右[6]。但这种低发生率与延迟诊断有关，有 39% 的患者在出现症状 24 h后才被诊断出来[2]。尽管围术期麻醉、体外循环、手术技术及重症医学取得了巨大进步，但术后合并症多，医院死亡率高（15%～35%）[1-2, 5, 7]。早期预测住院风险或预后不良，将有助于优化护理和改善医疗资源配置。近年来分子标志物已经成为有价值的转化研究工具，特别是对于心脏大血管外科重症亚专科，确定与疾病预后相对应的生物标志物，使高危患者及早进行重症监护、高效病情沟通和全面改善医疗资源配置成为可能。因此，识别预后生物标志物对临床医学具有重要意义。
Lp-PLA2 作为血管损伤、血栓形成和免疫炎症的生物标志物。近年来研究[8-10]表明，其有助于急性冠状动脉综合征、脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血及腹主动脉瘤的诊断和风险预测，而对于 Lp-PLA2 在 AAD 的早期变化和意义研究较少。本研究表明，发病后 24 h 内高 Lp-PLA2 组与低 Lp-PLA2 组相比，在住院期间大出血、急性肾损伤、多器官功能障碍和发病后 3 个月死亡率均较高（P=0.015，P=0.013，P=0.014，P=0.031）。此外，多因素 logistic 回归分析发现 Lp-PLA2（P=0.012）、高龄（P=0.032）和低血压/休克手术时间（P<0.001）是 AAD 患者发病后 3 个月死亡率的独立预测因子。这证实了 Lp-PLA2 可能作为 AAD 预后生物标志物的潜力。
近年来的研究表明，免疫炎症反应在主动脉夹层发病机理中起着重要的作用。主动脉壁浸润炎症细胞，如淋巴细胞、单核-巨噬细胞和中性粒细胞，可增加蛋白酶和细胞因子的表达，细胞粘附分子和释放活性氧，而且这些细胞也参与了主动脉平滑肌细胞的凋亡，最终导致中膜退化，这一过程被认为是主动脉壁间剥离的主要机制[11-13]，过度的炎症反应会导致器官功能障碍，积极控制炎症反应，将降低器官功能障碍的发生风险，IL-6、基质金属蛋白酶（MMPs）在主动脉夹层术后较术前明显升高[14]，白细胞计数、C 反应蛋白是 AAD 急诊手术住院患者院内死亡的危险因素[15-16]。Lp-PLA2 是一种 Ca2+独立的丝氨酸酯酶，由血管壁的炎症细胞分泌并水解甘油磷脂，产生生物活性脂质，导致血管内皮功能障碍、动脉粥样硬化斑块炎症和斑块坏死核心的形成，已有研究[17-18]证实 Lp-PLA2 水平升高与多种心血管疾病的较差临床结果有关。本研究发现在 AAD 患者中发病 24 h 内高 Lp-PLA2 组血脂异常、血清肌酐、白细胞计数高于低 Lp-PLA2 组（P<0.05），冠状动脉受累也较多（P=0.006）。Lp-PLA2 与动脉粥样硬化、免疫炎症反应、氧化应激、心脑血管事件呈正相关，而且动脉粥样硬化、免疫炎症反应、氧化应激等促进了心脑血管事件的发生，Lp-PLA2 已被证实为腹主动脉瘤、缺血性和出血性卒中的危险因素[19-20]。与公认的高灵敏度 C 反应蛋白相比，Lp-PLA2 在预测血管炎症方面更具特异性[21]。本研究观察到 AAD 患者中高 Lp-PLA2 组与低 Lp-PLA2 组相比较在住院期间大出血、急性肾损伤、多器官功能障碍等并发症发生率更高；而且，Lp-PLA2 也是患者发病后 3 个月死亡率的独立预测因子，发病 24 h 内 Lp-PLA2 更高的患者（>500 μg/L）在住院期间出现不良结局的风险尤其高，Lp-PLA2>500 μg/L AUC 为 0.74（95%CI 0.652～0.726，P <0.001），Lp-PLA2 对预测发病后 3 个月死亡率的敏感度为 73%，特异度为 62%。根据这些结果，我们推测 Lp-PLA2 可能作为 AAD 患者的预后预测因子。
Lp-PLA2 是一种监测相对简单、快速、有可能广泛应用的炎症状态标志物，本研究表明 Lp-PLA2 水平越高，AAD 住院期间术后大出血、急性肾损伤、多器官功能障碍等并发症发生率越高，发病后 3 个月生存率越低，这种预后效用独立于其它危险因素。Lp-PLA2 可作为一种风险预测工具，需要进一步研究来解释 Lp-PLA2 增加的潜在机制，并确定该标志物在急性主动脉夹层处理中的临床相关性。
本研究的局限性如下：（1）由于急性 AAD 的发病率相对较低，而且这是一项单中心观察性研究，纳入了相对较少的患者，样本量偏小，受到选择性偏倚的影响；另外，单中心外科医生手术水平对术后并发症及死亡率可能有一定影响，这可能是一个混淆变量；（2）本研究 Lp-PLA2 分界点尚需通过多中心随机试验进一步确定；随访时间 3 个月相对过短，未能评价远期效用。期待将来能有多中心、更大样本、更长随访时间的研究进一步评价该标志物在急性主动脉夹层患者中的预后效用。
利益冲突：无。
作者贡献：牛永胜参与论文设计、负责撰写和数据收集、分析与处理；聂帅参与数据收集与处理；黄福华参与论文思路指导、文章编修；穆心苇负责研究指导；章淬负责论文设计、指导。
