引用本文： 穆宏伟, 祝忠群. 主动脉缩窄术前心室-动脉僵硬度增加在高血压发生中的作用. 中国胸心血管外科临床杂志, 2020, 27(11): 1307-1313. doi: 10.7507/1007-4848.202001025 复制
主动脉缩窄（coarctation of the aorta，CoA）是较常见的先天性大血管畸形。即使经过成功的解剖学纠治，20%～40% 的 CoA 患者术后早期仍存在高血压，且长期随访发现高血压发生率可增加至约 70%[1-2]；此外，超过 1/3 正常血压的术后患者存在运动性高血压[3]。CoA 术后高血压的影响因素众多[4]，包括心室-血管僵硬度增加、残余狭窄、再缩窄、主动脉弓形态异常等。其中心室-血管僵硬度增加在 CoA 术后高血压的发生和进展中起着重要的作用。
通常来说，CoA 经成功的解剖学纠治后，压力负荷会明显下降，超负荷诱发的心室-血管硬化也会缓解。但既往研究[5]发现，即使经成功的解剖学纠治，CoA 术后心室-血管僵硬度也会持续增加，其与术后高血压的发生密切相关。有学者提出，CoA 是一种以心肌和血管持续性改变为特征的慢性心血管疾病。我们推测 CoA 术前就已经存在心室-血管僵硬度增加，其与高血压的发生有关。因此，本研究探讨了 CoA 婴幼儿患者术前心室-动脉僵硬度增加在高血压发生中的作用，并尝试探索了术前心室-动脉僵硬度增加的影响因素。
1 资料与方法
1.1 临床资料和分组
纳入 2015～2017 年我院收治的 314 例 CoA 婴幼儿住院患者作为 CoA 组。纳入标准：（1）符合 CoA 的诊断标准：上下肢压差>20 mm Hg；影像学证据提示主动脉狭窄段小于横弓一半；狭窄段血流流速>3 m/s；（2）术前 N 端前体脑钠肽（NT-proBNP）检查和术前影像学资料（超声心动图和 CT）完整。排除标准：（1）患有肺炎；（2）患有其它复杂先天性心脏病。
纳入 2013～2018 年我院收治的 314 例肿瘤化疗的婴幼儿住院患者作为对照组。纳入标准：（1）无先天性心脏病等其它心血管畸形、心功能正常；（2）无肺炎；（3）≤3 岁婴幼儿患者。
1.2 方法
入院时，314 例 CoA 术前患儿和 314 例肿瘤化疗后的婴幼儿安静状态下，均采用袖带法测量右上肢血压。留取血样标本，采用电化学发光自动免疫分析法测量 NT-proBNP 浓度（入院时或入院前 1 个月内）。安静状态下完成心脏超声检查（入院时或入院前 1 个月内），所有心脏超声检查均使用 IE33 超声机（菲利普斯公司，美国）。
儿童高血压的诊断标准参考美国医师协会儿童临床指南[6]，婴儿（12 个月以下）高血压的诊断无明确指南，本研究婴儿高血压诊断参考了 1 岁儿童高血压的诊断标准。根据主动脉弓发育不良的诊断标准[7]对主动脉弓形态进行分类。体表面积采取适合中国儿童的计算公式：体表面积=0.035×体重（kg）+0.1（体重≤30 kg）或体表面积=1.05+［体重（kg）−30］×0.02（体重>30 kg）。采用无创超声方法评估心室-血管僵硬度。动脉弹性指数（Eai）定义为单位体表面积下收缩末期主动脉压力（ESP）与每搏输出量的比值，ESP 定义为 0.9 倍的收缩压[8]，心室弹性指数（Eesi）定义为单位体表面积下 ESP 与收缩末期心室容积的比值，心室-动脉耦联指数（VACi）定义为单位体表面积下 Eai 与 Eesi 的比值[9]。
1.3 资料收集
收集患者临床资料，包括年龄、身高、体重、高血压情况、伴发室间隔缺损情况、NT-proBNP 水平和超声心动图数据等。根据 CoA 患儿血压水平及是否伴有室间隔缺损情况进行分组。
1.4 统计学分析
应用 SPSS 19.0 统计学软件进行结果分析。连续变量采用均数±标准差（
±s）表示，连续变量间比较采用 K-W 检验或 Wilcoxon 秩和检验。分类变量以例数和百分比表示，组间比较采用 χ2 检验。两个变量间相关性研究采用皮尔逊或斯皮尔曼相关性分析。高血压影响因素的分析采用 logistic 回归分析。P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料
CoA 患儿组和对照组间年龄、身高、体重、左心室射血分数和左心室短轴缩短率指数差异无统计学意义（P>0.05）。两组在左心室肥厚、左心室扩张、左心室收缩功能障碍的比例、Eai、Eesi、VACi、NT-proBNP 水平和高血压比例方面差异有统计学意义（P<0.05）；见表 1和图1。
表1
CoA 组与对照组患儿临床资料比较［例（%）/
］
图1
组间心室动脉重构和心室-动脉耦联比较
*：与对照组或非高血压组比较，
2.2 CoA 高血压组和非高血压组临床数据比较
CoA 高血压组和非高血压组患儿在年龄、身高、体重、左心室扩张、左心室收缩功能障碍、左心室射血分数、左心室短轴缩短率指数、伴有弓发育不良和 VACi 方面差异无统计学意义（P>0.05）；两组在左心室肥厚、伴室间隔缺损比例、Eai、Eesi 和 NT-proBNP 方面差异有统计学意义（P<0.05）；见表 2 和图 1。
表2
CoA 高血压组和非高血压组患儿临床数据比较［例（%）/
］
2.3 孤立性 CoA 与伴有室间隔缺损 CoA 患儿临床数据比较
孤立性 CoA 与伴有室间隔缺损 CoA 患儿在年龄、身高、体重、左心室射血分数、左心室短轴缩短率指数和 VACi 方面差异无统计学意义（P>0.05）；两组在左心室肥厚、左心室扩张、左心室收缩功能障碍的比例、Eai、Eesi、NT-proBNP 和高血压的比例方面差异有统计学意义（P<0.05）；见表 3。
表3
孤立性 CoA 与伴有室间隔缺损 CoA 患儿临床数据比较［例（%）/
］
2.4 Eai 和 Eesi 与临床数据相关性分析
Eai、Eesi 与 NT-proBNP、左心室肥厚和左心室短轴缩短率指数呈正相关（P<0.05），Eai、Eesi 与左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数和伴有室间隔缺损呈负相关（P<0.05）；见表 4。
表4
Eai 和 Eesi 与临床数据相关性分析
2.5 高血压影响因素的回归分析结果
高血压与术前左心室肥厚、动脉弹性指数、心室弹性指数和 NT-proBNP 相关；动脉弹性指数是高血压的独立危险因素；见表 5。
表5
高血压影响因素的 logistic 分析结果
3 讨论
CoA 术后高血压病因复杂，发病机制不完全明确。但近年来，越来越多的证据显示血管硬化可能是 CoA 术后远期高血压共同的发病环节[1-2]。高血压和心室-血管僵硬是相互促进的，CoA 术后早期高血压患者中，心室-血管僵硬度的增加是主要病理学改变[5]。但很少有研究关注术前心室-血管硬化在 CoA 患者高血压的发生和发展中的作用。我们的研究发现，CoA 术前即存在心室-血管僵硬度增加是术前 CoA 患者血压升高的原因之一。CoA 伴有高血压的患儿术前已经存在以心室-血管僵硬度增加[5]、NT-proBNP 水平升高[10]和心肌肥厚[11]为主要特征的高血压相关的病理改变。这些发现可能拓展了我们对 CoA 患者高血压发生、发展的认知，将有助于预防和治疗 CoA 术后高血压，进一步提高患者的生存率和生活质量。
3.1 高血压与心室-血管僵硬度
高血压患者心室和血管的病理学特征包括弹性纤维丢失、胶原增加、内膜增厚、平滑肌含量减少和表型改变[12]。近年来，相关研究[13-14]进一步发现，弹性纤维丢失、胶原蛋白增加导致动脉弹性受损、主动脉顺应性降低和动脉僵硬度增加。主动脉僵硬度增加导致心室压力负荷增加，进一步引起左心室适应性改变和心室重构、僵硬度增加[15]。既往研究[5]已证实，即使成功地进行解剖学纠治，CoA 术后心室-血管重构仍然存在，僵硬度仍不断增加，其与高血压的发生和发展密切相关。
我们的研究发现，与对照组相比，CoA 患儿高血压发生率更高，心室-血管僵硬度也更高；与 CoA 非高血压患儿相比，CoA 高血压患儿的心室-血管僵硬度更高。生理条件下，在神经-体液调节机制下血压维持在正常范围内。CoA 患者本身心室后负荷增加，长期的超负荷会引起心室和血管发生重构，包括弹性纤维损伤、胶原蛋白含量增加和平滑肌表型改变等，最终导致心室和血管顺应性下降和心室-血管僵硬度增加[16]。较高的心室-血管僵硬度会降低心室血管的顺应性和心血管系统对压力、体积改变的应变能力，导致高血压的进展[17]。既往研究[5]也发现较高的心室-血管僵硬度增加了机体对心室容量负荷变化的敏感性。此外，CoA 患者高血压的发生和进展也与神经-体液调节系统紊乱相关，包括自主神经系统功能障碍和肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常等[2-3]。我们的研究也发现，与伴有室间隔缺损患儿相比，孤立性 CoA 患儿术前高血压发生率更高。孤立性 CoA 患儿左心室后负荷更大，主动脉顺应性可能代偿性下降，动脉僵硬度可能会增大，进而导致术前高血压的发生；其次，孤立性 CoA 患儿术前左心室肥厚比例高于伴有室间隔缺损患儿，孤立性 CoA 患儿左心室后负荷更大，左心室代偿性做功，进而引起左心室肥厚、心室僵硬度增加、心室重构，导致高血压进展[16]。
本研究 CoA 患者术前高血压发生率为 16.6%，与其它研究相比偏低。可能的原因包括：（1）本研究高血压采用右上肢袖带法测量，CoA 患儿右上肢血压通常低于左上肢，可能低估了血压的水平；（2）本研究入组的新生儿比例较高（26.1%），而新生儿高血压的诊断参考 1 岁儿童高血压的诊断标准，可能导致新生儿高血压的诊断率偏低；（3）本研究伴有室间隔缺损患儿的比例较高（68.8%），心内由左向右分流降低了左心室前负荷，而且伴有室间隔缺损患儿左心室肥厚比例并不高，导致左心室后负荷并未明显增高，动脉血压可能并未明显增高。理论上 CoA 合并室间隔缺损的患儿生长发育应该会受限制，本研究 CoA 合并室间隔缺损的患儿与孤立性 CoA 患儿差异无统计学意义。可能原因是本研究入组的新生儿比例较高，低体重儿占比较高（28.0%）。
3.2 心室-血管僵硬度的影响因素
心室-血管硬化受多种因素影响，心室压力和容积负荷增加起主要作用[5]。本研究发现，左心室肥厚、扩张、收缩功能障碍，NT-proBNP 水平和伴有室间隔缺损情况均与心室-血管僵硬度增加有关。相对于伴有室间隔缺损 CoA 患者，孤立性 CoA 患者心室压力负荷和容积负荷更大，为克服超负荷左心室做功更多，心室和血管重塑更明显[18]。伴有室间隔缺损缓解了左心室的压力和容积负荷，一定程度上降低了心室-血管硬化程度。心室超负荷时，机体代偿性做功增加，引起心肌肥厚、弹性纤维逐渐降解；负荷继续增加时，心肌细胞初长度及收缩力增加，弹性纤维进一步降解，胶原蛋白增生，失代偿时引起心室扩张，甚至收缩功能不全[15]。NT-proBNP 是心室超负荷和心功能损伤的重要生物标记物[19-20]。NT-proBNP 增高与心室容积或压力负荷超载、左心室扩张、左心室肥厚和左心收缩功能不全密切相关[19-21]。
综上所述，CoA 患者术前心室-动脉僵硬度增加与高血压的发生具有相关性。与伴有室间隔缺损 CoA 患者相比，孤立性 CoA 患者心室-动脉僵硬度的增加、心室超负荷均更明显，高血压发生率更高。本研究存在一定局限性，心室-血管僵硬度评估的金标准是在心导管下有创检测，本研究采用无创超声的方法可能存在一定的误差；缺乏 CoA 患者血压的长期随访数据。CoA 术前心室-动脉僵硬度与术后高血压的进展及远期高血压的关系有待进一步研究。
利益冲突：无。
作者贡献：穆宏伟负责论文设计，实施研究，采集、分析、解释数据，撰写论文；祝忠群负责论文设计，对文章的知识性内容作批评性审阅。
主动脉缩窄（coarctation of the aorta，CoA）是较常见的先天性大血管畸形。即使经过成功的解剖学纠治，20%～40% 的 CoA 患者术后早期仍存在高血压，且长期随访发现高血压发生率可增加至约 70%[1-2]；此外，超过 1/3 正常血压的术后患者存在运动性高血压[3]。CoA 术后高血压的影响因素众多[4]，包括心室-血管僵硬度增加、残余狭窄、再缩窄、主动脉弓形态异常等。其中心室-血管僵硬度增加在 CoA 术后高血压的发生和进展中起着重要的作用。
通常来说，CoA 经成功的解剖学纠治后，压力负荷会明显下降，超负荷诱发的心室-血管硬化也会缓解。但既往研究[5]发现，即使经成功的解剖学纠治，CoA 术后心室-血管僵硬度也会持续增加，其与术后高血压的发生密切相关。有学者提出，CoA 是一种以心肌和血管持续性改变为特征的慢性心血管疾病。我们推测 CoA 术前就已经存在心室-血管僵硬度增加，其与高血压的发生有关。因此，本研究探讨了 CoA 婴幼儿患者术前心室-动脉僵硬度增加在高血压发生中的作用，并尝试探索了术前心室-动脉僵硬度增加的影响因素。
1 资料与方法
1.1 临床资料和分组
纳入 2015～2017 年我院收治的 314 例 CoA 婴幼儿住院患者作为 CoA 组。纳入标准：（1）符合 CoA 的诊断标准：上下肢压差>20 mm Hg；影像学证据提示主动脉狭窄段小于横弓一半；狭窄段血流流速>3 m/s；（2）术前 N 端前体脑钠肽（NT-proBNP）检查和术前影像学资料（超声心动图和 CT）完整。排除标准：（1）患有肺炎；（2）患有其它复杂先天性心脏病。
纳入 2013～2018 年我院收治的 314 例肿瘤化疗的婴幼儿住院患者作为对照组。纳入标准：（1）无先天性心脏病等其它心血管畸形、心功能正常；（2）无肺炎；（3）≤3 岁婴幼儿患者。
1.2 方法
入院时，314 例 CoA 术前患儿和 314 例肿瘤化疗后的婴幼儿安静状态下，均采用袖带法测量右上肢血压。留取血样标本，采用电化学发光自动免疫分析法测量 NT-proBNP 浓度（入院时或入院前 1 个月内）。安静状态下完成心脏超声检查（入院时或入院前 1 个月内），所有心脏超声检查均使用 IE33 超声机（菲利普斯公司，美国）。
儿童高血压的诊断标准参考美国医师协会儿童临床指南[6]，婴儿（12 个月以下）高血压的诊断无明确指南，本研究婴儿高血压诊断参考了 1 岁儿童高血压的诊断标准。根据主动脉弓发育不良的诊断标准[7]对主动脉弓形态进行分类。体表面积采取适合中国儿童的计算公式：体表面积=0.035×体重（kg）+0.1（体重≤30 kg）或体表面积=1.05+［体重（kg）−30］×0.02（体重>30 kg）。采用无创超声方法评估心室-血管僵硬度。动脉弹性指数（Eai）定义为单位体表面积下收缩末期主动脉压力（ESP）与每搏输出量的比值，ESP 定义为 0.9 倍的收缩压[8]，心室弹性指数（Eesi）定义为单位体表面积下 ESP 与收缩末期心室容积的比值，心室-动脉耦联指数（VACi）定义为单位体表面积下 Eai 与 Eesi 的比值[9]。
1.3 资料收集
收集患者临床资料，包括年龄、身高、体重、高血压情况、伴发室间隔缺损情况、NT-proBNP 水平和超声心动图数据等。根据 CoA 患儿血压水平及是否伴有室间隔缺损情况进行分组。
1.4 统计学分析
应用 SPSS 19.0 统计学软件进行结果分析。连续变量采用均数±标准差（±s）表示，连续变量间比较采用 K-W 检验或 Wilcoxon 秩和检验。分类变量以例数和百分比表示，组间比较采用 χ2 检验。两个变量间相关性研究采用皮尔逊或斯皮尔曼相关性分析。高血压影响因素的分析采用 logistic 回归分析。P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料
CoA 患儿组和对照组间年龄、身高、体重、左心室射血分数和左心室短轴缩短率指数差异无统计学意义（P>0.05）。两组在左心室肥厚、左心室扩张、左心室收缩功能障碍的比例、Eai、Eesi、VACi、NT-proBNP 水平和高血压比例方面差异有统计学意义（P<0.05）；见表 1和图1。
表1
CoA 组与对照组患儿临床资料比较［例（%）/］
图1
组间心室动脉重构和心室-动脉耦联比较
*：与对照组或非高血压组比较，
2.2 CoA 高血压组和非高血压组临床数据比较
CoA 高血压组和非高血压组患儿在年龄、身高、体重、左心室扩张、左心室收缩功能障碍、左心室射血分数、左心室短轴缩短率指数、伴有弓发育不良和 VACi 方面差异无统计学意义（P>0.05）；两组在左心室肥厚、伴室间隔缺损比例、Eai、Eesi 和 NT-proBNP 方面差异有统计学意义（P<0.05）；见表 2 和图 1。
表2
CoA 高血压组和非高血压组患儿临床数据比较［例（%）/］
2.3 孤立性 CoA 与伴有室间隔缺损 CoA 患儿临床数据比较
孤立性 CoA 与伴有室间隔缺损 CoA 患儿在年龄、身高、体重、左心室射血分数、左心室短轴缩短率指数和 VACi 方面差异无统计学意义（P>0.05）；两组在左心室肥厚、左心室扩张、左心室收缩功能障碍的比例、Eai、Eesi、NT-proBNP 和高血压的比例方面差异有统计学意义（P<0.05）；见表 3。
表3
孤立性 CoA 与伴有室间隔缺损 CoA 患儿临床数据比较［例（%）/］
2.4 Eai 和 Eesi 与临床数据相关性分析
Eai、Eesi 与 NT-proBNP、左心室肥厚和左心室短轴缩短率指数呈正相关（P<0.05），Eai、Eesi 与左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数和伴有室间隔缺损呈负相关（P<0.05）；见表 4。
表4
Eai 和 Eesi 与临床数据相关性分析
2.5 高血压影响因素的回归分析结果
高血压与术前左心室肥厚、动脉弹性指数、心室弹性指数和 NT-proBNP 相关；动脉弹性指数是高血压的独立危险因素；见表 5。
表5
高血压影响因素的 logistic 分析结果
3 讨论
CoA 术后高血压病因复杂，发病机制不完全明确。但近年来，越来越多的证据显示血管硬化可能是 CoA 术后远期高血压共同的发病环节[1-2]。高血压和心室-血管僵硬是相互促进的，CoA 术后早期高血压患者中，心室-血管僵硬度的增加是主要病理学改变[5]。但很少有研究关注术前心室-血管硬化在 CoA 患者高血压的发生和发展中的作用。我们的研究发现，CoA 术前即存在心室-血管僵硬度增加是术前 CoA 患者血压升高的原因之一。CoA 伴有高血压的患儿术前已经存在以心室-血管僵硬度增加[5]、NT-proBNP 水平升高[10]和心肌肥厚[11]为主要特征的高血压相关的病理改变。这些发现可能拓展了我们对 CoA 患者高血压发生、发展的认知，将有助于预防和治疗 CoA 术后高血压，进一步提高患者的生存率和生活质量。
3.1 高血压与心室-血管僵硬度
高血压患者心室和血管的病理学特征包括弹性纤维丢失、胶原增加、内膜增厚、平滑肌含量减少和表型改变[12]。近年来，相关研究[13-14]进一步发现，弹性纤维丢失、胶原蛋白增加导致动脉弹性受损、主动脉顺应性降低和动脉僵硬度增加。主动脉僵硬度增加导致心室压力负荷增加，进一步引起左心室适应性改变和心室重构、僵硬度增加[15]。既往研究[5]已证实，即使成功地进行解剖学纠治，CoA 术后心室-血管重构仍然存在，僵硬度仍不断增加，其与高血压的发生和发展密切相关。
我们的研究发现，与对照组相比，CoA 患儿高血压发生率更高，心室-血管僵硬度也更高；与 CoA 非高血压患儿相比，CoA 高血压患儿的心室-血管僵硬度更高。生理条件下，在神经-体液调节机制下血压维持在正常范围内。CoA 患者本身心室后负荷增加，长期的超负荷会引起心室和血管发生重构，包括弹性纤维损伤、胶原蛋白含量增加和平滑肌表型改变等，最终导致心室和血管顺应性下降和心室-血管僵硬度增加[16]。较高的心室-血管僵硬度会降低心室血管的顺应性和心血管系统对压力、体积改变的应变能力，导致高血压的进展[17]。既往研究[5]也发现较高的心室-血管僵硬度增加了机体对心室容量负荷变化的敏感性。此外，CoA 患者高血压的发生和进展也与神经-体液调节系统紊乱相关，包括自主神经系统功能障碍和肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常等[2-3]。我们的研究也发现，与伴有室间隔缺损患儿相比，孤立性 CoA 患儿术前高血压发生率更高。孤立性 CoA 患儿左心室后负荷更大，主动脉顺应性可能代偿性下降，动脉僵硬度可能会增大，进而导致术前高血压的发生；其次，孤立性 CoA 患儿术前左心室肥厚比例高于伴有室间隔缺损患儿，孤立性 CoA 患儿左心室后负荷更大，左心室代偿性做功，进而引起左心室肥厚、心室僵硬度增加、心室重构，导致高血压进展[16]。
本研究 CoA 患者术前高血压发生率为 16.6%，与其它研究相比偏低。可能的原因包括：（1）本研究高血压采用右上肢袖带法测量，CoA 患儿右上肢血压通常低于左上肢，可能低估了血压的水平；（2）本研究入组的新生儿比例较高（26.1%），而新生儿高血压的诊断参考 1 岁儿童高血压的诊断标准，可能导致新生儿高血压的诊断率偏低；（3）本研究伴有室间隔缺损患儿的比例较高（68.8%），心内由左向右分流降低了左心室前负荷，而且伴有室间隔缺损患儿左心室肥厚比例并不高，导致左心室后负荷并未明显增高，动脉血压可能并未明显增高。理论上 CoA 合并室间隔缺损的患儿生长发育应该会受限制，本研究 CoA 合并室间隔缺损的患儿与孤立性 CoA 患儿差异无统计学意义。可能原因是本研究入组的新生儿比例较高，低体重儿占比较高（28.0%）。
3.2 心室-血管僵硬度的影响因素
心室-血管硬化受多种因素影响，心室压力和容积负荷增加起主要作用[5]。本研究发现，左心室肥厚、扩张、收缩功能障碍，NT-proBNP 水平和伴有室间隔缺损情况均与心室-血管僵硬度增加有关。相对于伴有室间隔缺损 CoA 患者，孤立性 CoA 患者心室压力负荷和容积负荷更大，为克服超负荷左心室做功更多，心室和血管重塑更明显[18]。伴有室间隔缺损缓解了左心室的压力和容积负荷，一定程度上降低了心室-血管硬化程度。心室超负荷时，机体代偿性做功增加，引起心肌肥厚、弹性纤维逐渐降解；负荷继续增加时，心肌细胞初长度及收缩力增加，弹性纤维进一步降解，胶原蛋白增生，失代偿时引起心室扩张，甚至收缩功能不全[15]。NT-proBNP 是心室超负荷和心功能损伤的重要生物标记物[19-20]。NT-proBNP 增高与心室容积或压力负荷超载、左心室扩张、左心室肥厚和左心收缩功能不全密切相关[19-21]。
综上所述，CoA 患者术前心室-动脉僵硬度增加与高血压的发生具有相关性。与伴有室间隔缺损 CoA 患者相比，孤立性 CoA 患者心室-动脉僵硬度的增加、心室超负荷均更明显，高血压发生率更高。本研究存在一定局限性，心室-血管僵硬度评估的金标准是在心导管下有创检测，本研究采用无创超声的方法可能存在一定的误差；缺乏 CoA 患者血压的长期随访数据。CoA 术前心室-动脉僵硬度与术后高血压的进展及远期高血压的关系有待进一步研究。
利益冲突：无。
作者贡献：穆宏伟负责论文设计，实施研究，采集、分析、解释数据，撰写论文；祝忠群负责论文设计，对文章的知识性内容作批评性审阅。
