引用本文： 曲亚莉, 吴明蓬, 陈晨阳, 王齐艳, 陈婕, 黄子星, 袁放, 宋彬. 移植后淋巴组织增生性疾病的影像学表现. 中国普外基础与临床杂志, 2015, 22(4): 490-493. doi: 10.7507/1007-9424.20150129 复制
移植后淋巴组织增生性疾病（posttransplantation lymphoproliferative disease，PTLD）是实体器官移植、骨髓移植及干细胞移植后发生的一组淋巴组织增生性疾病，根据病理学特征可分为不同类型。随着器官移植技术和免疫抑制治疗方案的不断发展及日益成熟，器官移植术的成功率与术后患者生存率也随之不断提高，但也同时导致与免疫抑制治疗密切相关的PTLD的发病率和死亡率越来越高，使其成为成人接受器官移植后发病率位于第2的肿瘤[1-2]。目前已知免疫抑制治疗及Epstein-Barr病毒（EBV）是PTLD的两个重要病因，免疫抑制治疗导致T淋巴细胞功能受到抑制，致使感染EBV的B淋巴细胞因不受T淋巴细胞控制而不断增殖，最终导致PTLD的发生[3-4]。早期的PTLD分化程度高，治疗效果好，因此及早发现和治疗PTLD至关重要。影像学检查在诊断疾病、明确活检取样部位和评估治疗效果方面有着重要作用。根据病理类型、肿瘤的分布情况和移植器官类型可制定相应的治疗方案，目前最主要的治疗方法为减少或者停止免疫抑制治疗[5]。现简要介绍PTLD的流行病学特征、发病机理与病理类型，并重点讨论PTLD在各部位的影像学表现，以提高临床对该疾病的认识以及影像学诊断水平，及早诊治，改善患者预后。
1 流行病学
PTLD的发病率为1%～20%，仅次于移植后的皮肤癌和唇癌[6]。其发病有两个高峰时间，为移植后第1年内和移植后4～5年，分别称为早发PTLD和迟发PTLD [6]。早发PTLD的比例为35%，其组织病理学多表现为多形性，因此治疗只需减轻免疫抑制强度，治疗效果好[4, 7]。
PTLD主要发生于淋巴结外的淋巴组织[8-10]，常见的好发部位依次为肝脏（25%）、肺（21%）、中枢神经系统（central nervous system，CNS；21%）、肠道(19%）、肾脏（18%）及脾脏（12%）[1]。PTLD的好发部位与移植器官有关，通常非肾移植PTLD的病灶多位于移植器官处或其邻近区域[11]。肾移植后PTLD最常见于胃肠道，其次是CNS和肾脏[11]，目前还不清楚肾脏不是肾移植后PTLD最常见部位的原因。
2 发病机理
EBV感染在人群中很常见，成人90%～95%都呈EBV血清学阳性[12]。免疫功能正常的个体可通过T淋巴细胞消灭感染的B淋巴细胞，但有小部分B淋巴细胞可逃避免疫监视而携带潜伏病毒存活[12]。移植后免疫抑制治疗使得T淋巴细胞逐渐被完全抑制，病毒复制不再受控制，EBV感染的B淋巴细胞不断增殖，EBV致癌基因表达，最终导致PTLD [13]。另外，来自供体器官的EBV也可导致PTLD，并且来源于供体的EBV感染比移植患者自身体内潜伏的EBV再次激活更易引起PTLD [14]。虽然EBV是PTLD的重要致病因素，但并非所有PTLD都与EBV有关，有些PTLD的发生为巨细胞病毒（CMV）感染所致[15]。某些基因突变，如NRAS、c-myc和p53，以及IMP1基因缺失和bcl-2基因重排均可导致PTLD发生[16-17]。
3 病理学
PTLD是一组淋巴组织增生性疾病，2008年世界卫生组织（WHO）根据病理学特点将其分为4类：早期病变（良性增生）、多形性PTLD、单形性PTLD及经典霍奇金淋巴瘤型PTLD [13]。非霍奇金淋巴瘤在PTLD淋巴瘤中占93%，而在普通人群中只占淋巴瘤的63% [18]。PTLD起源于多克隆，之后随着淋巴细胞不断增殖，生长速度快的克隆类型迅速增殖成为优势克隆，从而最终成为单克隆[19-20]。因此，大多数PTLD起初为良性淋巴组织增生，之后逐渐发展为侵袭性PTLD。大部分PTLD与EBV感染有关，并且来源于B淋巴细胞，恶性程度较低[21]。少数PTLD为T淋巴细胞来源和霍奇金淋巴瘤，极少数为浆细胞瘤，这些类型多与EBV无关，并且与B淋巴细胞来源的PTLD相比，发病较晚，通常更有侵袭性，对减少免疫抑制治疗的反应较差[22-23]。
4 影像学表现
PTLD通常无症状或者仅为非特异性的症状[24]，因此影像学上发现可疑病灶可能为诊断该疾病的第一线索。及早在影像学检查中发现PTLD有助于改善患者预后，早期的PTLD分化程度高，通常只需减少或者停止免疫抑制治疗即可[7, 25]，治疗效果好。但仅通过影像学检查不能区分各病理类型，而病理类型对于制定治疗方案至关重要，因此还需根据影像学检查提供的病灶线索进行病理组织取样来确诊并指导治疗。影像学检查在诊断疾病、明确活检取样部位及评估治疗效果方面有着重要作用。各部位PTLD的常见表现有助于在影像学上给予诊断线索。
4.1 腹部PTLD的影像学特征
腹部PTLD好发于肝脏和消化道，也可见于脾、胆囊、胰腺、肾、肾上腺、腹膜、腹壁、腹部淋巴结等。
4.1.1 肝脏PTLD
肝脏是腹部PTLD发病率最高的器官，其影像学特点主要为病灶包绕肝脏脉管系统生长，而非侵袭性生长，可压迫血管和胆管引起梗阻[18, 25-26], 可能与病灶为脉管系统周围淋巴组织增生有关，与肝实质内由肝动脉供血的肿瘤不同[25]。主要分为以下3种类型[27]：①肝内单个或者散在多发结节状低密度灶，是最常见的类型；②肝内地图状或者边界不清的浸润性低密度灶，伴或不伴肝脏增大；③肝门部低密度肿块，可引起肝内胆管扩张。若肝门部低密度肿块伴有肝门周围淋巴结肿大则是肝移植后肝脏PTLD特有的表现，目前在非免疫抑制人群中尚未发现肝门周围淋巴瘤浸润[27]。除了上述3种类型，在某些肝脏PTLD中还可见肝门部软组织呈境界不清的低密度影[26]。肝门附近的淋巴组织随肝移植被移植至患者体内，发生PTLD时这些淋巴组织也随之增生[28]。移植术后短期内也可出现此表现，因此不具有特异性，但其不会存在数月之久或体积逐渐增大[26]。MRI图像中T1及T2加权像均呈低信号，增强CT或MRI表现为肿块轻度强化，PET表现为氟代脱氧葡萄糖（FDG）摄取增加[20]。
4.1.2 消化道PTLD
好发于小肠和结肠，也可见于胃和食管。小肠和结肠的影像学特征可表现为：不同程度的局限性肠壁环形增厚[18, 20, 25]；不同程度的管腔动脉瘤样扩张[18, 20, 25]；偏心型息肉样肿块，伴管腔狭窄[18, 20]；形成糜烂或者溃疡[20, 27]；向肠壁外侵犯[27]；肠套叠[27]；增强CT图像中，结肠周围肠系膜血管增粗，边缘毛糙，呈扇形分布，称为缆绳征（stranding sign）[18]。胃和食管的影像学特征可表现为[5]：胃壁及食管壁增厚；局灶性肿块；管腔狭窄。MRI图像中实性肿块T1及T2加权像均呈低信号，增强CT或MRI表现为肿块轻度强化，PET表现为FDG摄取增加[20]。
4.1.3 脾脏PTLD
较少见，主要表现为脾脏增大，伴或不伴脾内局灶性低密度肿块[25, 27]。MRI图像中T1及T2加权像均呈低信号，增强CT或MRI表现为肿块轻度强化，PET表现为FDG摄取增加[20]。
4.1.4 胆囊PTLD
少见，主要表现为胆囊壁弥漫性增厚[5]。
4.1.5 胰腺PTLD
少见，仅见于胰腺移植，表现为胰腺弥漫性增大或局灶性肿块[27]。
4.1.6 肾脏PTLD
好发于单侧，双侧较少见。病灶多位于自身肾脏，移植肾受累少见。其影像学特征主要为：①病灶多为肾内单个、类圆形实性低密度肿块，肾脏大小多正常；也可为浸润型病灶，肾脏体积增大[5]。②肾门部单个实性肿块, 可继发肾积水，伴或不伴病灶包绕血管[20, 29]。③肿瘤坏死、钙化时，增强CT图像表现为不强化或者周边强化的低密度灶[30]。MRI图像中T1及T2加权像均呈低信号，增强CT或MRI表现为实性肿块轻度强化，PET表现为FDG摄取增加[20]。
4.1.7 肾上腺PTLD
少见，多为单侧。主要表现为浸润性低密度病灶，肾上腺体积增大[5]。
4.1.8 腹膜和腹壁PTLD
少见。网膜和小肠系膜的影像学表现主要为软组织浸润或单个分叶状结节，可为原发灶，也可为周围器官的浸润灶[31]。腹壁的影像学表现主要为皮下脂肪和(或)皮下肌肉低密度肿块，但很少见[5]。
4.1.9 淋巴结PTLD
腹部淋巴结PTLD的发病率约为25%, 多见于腹膜后淋巴结[5]。主要表现为淋巴结增大，正常的形态特征和门部结构丧失[27]。MRI图像中T1及T2加权像均呈低信号，增强CT或MRI表现为轻度强化，PET表现为FDG摄取增加[20]。
4.2 胸部PTLD的影像学特征
最常见的影像学表现为肺内单个或散在多发境界清楚的结节，伴或不伴纵隔淋巴结增大[32-33]。也可表现为气腔实变，肺门淋巴结增大，胸膜或胸壁肿块，心包积液，胸腔积液和胸腺增大[34]。虽然其他疾病也可表现为肺内结节和纵隔淋巴结增大，如真菌感染、Kaposi肉瘤，但是PTLD是移植患者出现此类影像学表现的最常见原因[32]。
4.2.1 肺内结节
表现为肺内单个或散在多发境界清楚的结节影，密度均匀，与软组织密度一致[24, 32-33]。结节周围可出现毛玻璃样晕轮征[34-35]。肺内结节通常无规律分布，可出现于任何肺段，且很少形成空洞[20, 32]。MRI图像中T1及T2加权像均呈低信号，增强CT或MRI表现为轻度强化，PET表现为FDG摄取增加[20]。
4.2.2 气腔实变
气腔实变呈中等密度影，无规律地散在分布于肺内，可见支气管周围袖套征、支气管充气征[32]。
4.2.3 纵隔和肺门淋巴结增大
多个纵隔和（或）肺门淋巴结增大，与软组织密度一致，正常的形态特征和门部结构丧失[20, 32-33]。虽然纵隔和肺门的任何淋巴结都可受累，但主要好发于气管旁、前纵隔和主动脉肺动脉窗[32]。MRI图像中T1及T2加权像均呈低信号，增强CT或MRI表现为轻度强化，PET表现为FDG摄取增加[20]。
4.2.4 胸腺增大
胸腺弥漫性增大，无局部病灶，也可表现为坏死呈低密度[32]。
4.2.5 心包增厚
心包增厚，伴或不伴心包积液[32]。
4.2.6 胸腔积液
单侧或双侧少～中等量胸腔积液[32]，通常不会单独出现，常伴有其他部位的病变。
4.3 CNS-PTLD的影像学特征
PTLD很少累及CNS，只累及CNS的PTLD更为少见[36]。CNS-PTLD好发于基底核与皮质下白质
区，小脑、脑干、软脑膜和脊髓少见[36]。病灶通常呈散在多发[13, 36]，增强CT显示病灶均匀强化，或病灶中央坏死呈低密度，外周环形强化，病灶周围水肿[36-37]。对于移植后的患者，颅内局灶性病变为PTLD的概率明显高于原发性神经胶质瘤或转移性上皮细胞瘤[38]。MRI T1加权像中病灶呈低信号至等信号，T2加权像呈低信号，若肿瘤坏死则在T2加权像中呈高信号[32]。
4.4 头颈部PTLD的影像学特征
好发于颈部淋巴结和咽淋巴环（Waldeyer’s ring）；也可累及鼻窦，与息肉相似，偶可累及眼眶，尤其是泪囊窝[15]。主要表现为CT图像中病灶中心呈低密度影，MRI图像中病灶与脑脊液等信号[39]。颈部淋巴结增大时通常合并结外PTLD，表现为单个淋巴结增大，或多个淋巴结受累但体积正常[32]，后者在影像学上几乎不可能被发现，只能通过活检确诊。受累淋巴结坏死较少见，但单个显著增大的淋巴结也可出现坏死[15, 39]。咽淋巴环是咽组织PTLD的好发部位，尤其多见于儿童[25]。病灶中央可出现坏死，类似于脓肿，并向咽旁间隙浸润，而正常人群中该部位淋巴瘤多表现为实性肿块并向气道浸润[39]。
综上所述，PTLD是实体器官移植、骨髓移植及干细胞移植后严重的并发症，与移植后免疫抑制治疗和EBV感染密切相关。PTLD发生于淋巴结和结外淋巴组织，但后者发病率更高。由于其通常无临床表现或者仅为非特异性症状，因此影像学检查可能为诊断该疾病的第一线索，并且在明确活检取样部位、评估治疗效果方面也有着重要作用。不同部位的PTLD具有各自不同的影像学特征表现。但仅仅通过影像学检查还不能区分各病理类型，而治疗方案的制定取决于组织病理类型，因此还需病理组织取样来确诊并指导治疗。及早发现、诊断并治疗PTLD对于改善患者的预后至关重要。
移植后淋巴组织增生性疾病（posttransplantation lymphoproliferative disease，PTLD）是实体器官移植、骨髓移植及干细胞移植后发生的一组淋巴组织增生性疾病，根据病理学特征可分为不同类型。随着器官移植技术和免疫抑制治疗方案的不断发展及日益成熟，器官移植术的成功率与术后患者生存率也随之不断提高，但也同时导致与免疫抑制治疗密切相关的PTLD的发病率和死亡率越来越高，使其成为成人接受器官移植后发病率位于第2的肿瘤[1-2]。目前已知免疫抑制治疗及Epstein-Barr病毒（EBV）是PTLD的两个重要病因，免疫抑制治疗导致T淋巴细胞功能受到抑制，致使感染EBV的B淋巴细胞因不受T淋巴细胞控制而不断增殖，最终导致PTLD的发生[3-4]。早期的PTLD分化程度高，治疗效果好，因此及早发现和治疗PTLD至关重要。影像学检查在诊断疾病、明确活检取样部位和评估治疗效果方面有着重要作用。根据病理类型、肿瘤的分布情况和移植器官类型可制定相应的治疗方案，目前最主要的治疗方法为减少或者停止免疫抑制治疗[5]。现简要介绍PTLD的流行病学特征、发病机理与病理类型，并重点讨论PTLD在各部位的影像学表现，以提高临床对该疾病的认识以及影像学诊断水平，及早诊治，改善患者预后。
1 流行病学
PTLD的发病率为1%～20%，仅次于移植后的皮肤癌和唇癌[6]。其发病有两个高峰时间，为移植后第1年内和移植后4～5年，分别称为早发PTLD和迟发PTLD [6]。早发PTLD的比例为35%，其组织病理学多表现为多形性，因此治疗只需减轻免疫抑制强度，治疗效果好[4, 7]。
PTLD主要发生于淋巴结外的淋巴组织[8-10]，常见的好发部位依次为肝脏（25%）、肺（21%）、中枢神经系统（central nervous system，CNS；21%）、肠道(19%）、肾脏（18%）及脾脏（12%）[1]。PTLD的好发部位与移植器官有关，通常非肾移植PTLD的病灶多位于移植器官处或其邻近区域[11]。肾移植后PTLD最常见于胃肠道，其次是CNS和肾脏[11]，目前还不清楚肾脏不是肾移植后PTLD最常见部位的原因。
2 发病机理
EBV感染在人群中很常见，成人90%～95%都呈EBV血清学阳性[12]。免疫功能正常的个体可通过T淋巴细胞消灭感染的B淋巴细胞，但有小部分B淋巴细胞可逃避免疫监视而携带潜伏病毒存活[12]。移植后免疫抑制治疗使得T淋巴细胞逐渐被完全抑制，病毒复制不再受控制，EBV感染的B淋巴细胞不断增殖，EBV致癌基因表达，最终导致PTLD [13]。另外，来自供体器官的EBV也可导致PTLD，并且来源于供体的EBV感染比移植患者自身体内潜伏的EBV再次激活更易引起PTLD [14]。虽然EBV是PTLD的重要致病因素，但并非所有PTLD都与EBV有关，有些PTLD的发生为巨细胞病毒（CMV）感染所致[15]。某些基因突变，如NRAS、c-myc和p53，以及IMP1基因缺失和bcl-2基因重排均可导致PTLD发生[16-17]。
3 病理学
PTLD是一组淋巴组织增生性疾病，2008年世界卫生组织（WHO）根据病理学特点将其分为4类：早期病变（良性增生）、多形性PTLD、单形性PTLD及经典霍奇金淋巴瘤型PTLD [13]。非霍奇金淋巴瘤在PTLD淋巴瘤中占93%，而在普通人群中只占淋巴瘤的63% [18]。PTLD起源于多克隆，之后随着淋巴细胞不断增殖，生长速度快的克隆类型迅速增殖成为优势克隆，从而最终成为单克隆[19-20]。因此，大多数PTLD起初为良性淋巴组织增生，之后逐渐发展为侵袭性PTLD。大部分PTLD与EBV感染有关，并且来源于B淋巴细胞，恶性程度较低[21]。少数PTLD为T淋巴细胞来源和霍奇金淋巴瘤，极少数为浆细胞瘤，这些类型多与EBV无关，并且与B淋巴细胞来源的PTLD相比，发病较晚，通常更有侵袭性，对减少免疫抑制治疗的反应较差[22-23]。
4 影像学表现
PTLD通常无症状或者仅为非特异性的症状[24]，因此影像学上发现可疑病灶可能为诊断该疾病的第一线索。及早在影像学检查中发现PTLD有助于改善患者预后，早期的PTLD分化程度高，通常只需减少或者停止免疫抑制治疗即可[7, 25]，治疗效果好。但仅通过影像学检查不能区分各病理类型，而病理类型对于制定治疗方案至关重要，因此还需根据影像学检查提供的病灶线索进行病理组织取样来确诊并指导治疗。影像学检查在诊断疾病、明确活检取样部位及评估治疗效果方面有着重要作用。各部位PTLD的常见表现有助于在影像学上给予诊断线索。
4.1 腹部PTLD的影像学特征
腹部PTLD好发于肝脏和消化道，也可见于脾、胆囊、胰腺、肾、肾上腺、腹膜、腹壁、腹部淋巴结等。
4.1.1 肝脏PTLD
肝脏是腹部PTLD发病率最高的器官，其影像学特点主要为病灶包绕肝脏脉管系统生长，而非侵袭性生长，可压迫血管和胆管引起梗阻[18, 25-26], 可能与病灶为脉管系统周围淋巴组织增生有关，与肝实质内由肝动脉供血的肿瘤不同[25]。主要分为以下3种类型[27]：①肝内单个或者散在多发结节状低密度灶，是最常见的类型；②肝内地图状或者边界不清的浸润性低密度灶，伴或不伴肝脏增大；③肝门部低密度肿块，可引起肝内胆管扩张。若肝门部低密度肿块伴有肝门周围淋巴结肿大则是肝移植后肝脏PTLD特有的表现，目前在非免疫抑制人群中尚未发现肝门周围淋巴瘤浸润[27]。除了上述3种类型，在某些肝脏PTLD中还可见肝门部软组织呈境界不清的低密度影[26]。肝门附近的淋巴组织随肝移植被移植至患者体内，发生PTLD时这些淋巴组织也随之增生[28]。移植术后短期内也可出现此表现，因此不具有特异性，但其不会存在数月之久或体积逐渐增大[26]。MRI图像中T1及T2加权像均呈低信号，增强CT或MRI表现为肿块轻度强化，PET表现为氟代脱氧葡萄糖（FDG）摄取增加[20]。
4.1.2 消化道PTLD
好发于小肠和结肠，也可见于胃和食管。小肠和结肠的影像学特征可表现为：不同程度的局限性肠壁环形增厚[18, 20, 25]；不同程度的管腔动脉瘤样扩张[18, 20, 25]；偏心型息肉样肿块，伴管腔狭窄[18, 20]；形成糜烂或者溃疡[20, 27]；向肠壁外侵犯[27]；肠套叠[27]；增强CT图像中，结肠周围肠系膜血管增粗，边缘毛糙，呈扇形分布，称为缆绳征（stranding sign）[18]。胃和食管的影像学特征可表现为[5]：胃壁及食管壁增厚；局灶性肿块；管腔狭窄。MRI图像中实性肿块T1及T2加权像均呈低信号，增强CT或MRI表现为肿块轻度强化，PET表现为FDG摄取增加[20]。
4.1.3 脾脏PTLD
较少见，主要表现为脾脏增大，伴或不伴脾内局灶性低密度肿块[25, 27]。MRI图像中T1及T2加权像均呈低信号，增强CT或MRI表现为肿块轻度强化，PET表现为FDG摄取增加[20]。
4.1.4 胆囊PTLD
少见，主要表现为胆囊壁弥漫性增厚[5]。
4.1.5 胰腺PTLD
少见，仅见于胰腺移植，表现为胰腺弥漫性增大或局灶性肿块[27]。
4.1.6 肾脏PTLD
好发于单侧，双侧较少见。病灶多位于自身肾脏，移植肾受累少见。其影像学特征主要为：①病灶多为肾内单个、类圆形实性低密度肿块，肾脏大小多正常；也可为浸润型病灶，肾脏体积增大[5]。②肾门部单个实性肿块, 可继发肾积水，伴或不伴病灶包绕血管[20, 29]。③肿瘤坏死、钙化时，增强CT图像表现为不强化或者周边强化的低密度灶[30]。MRI图像中T1及T2加权像均呈低信号，增强CT或MRI表现为实性肿块轻度强化，PET表现为FDG摄取增加[20]。
4.1.7 肾上腺PTLD
少见，多为单侧。主要表现为浸润性低密度病灶，肾上腺体积增大[5]。
4.1.8 腹膜和腹壁PTLD
少见。网膜和小肠系膜的影像学表现主要为软组织浸润或单个分叶状结节，可为原发灶，也可为周围器官的浸润灶[31]。腹壁的影像学表现主要为皮下脂肪和(或)皮下肌肉低密度肿块，但很少见[5]。
4.1.9 淋巴结PTLD
腹部淋巴结PTLD的发病率约为25%, 多见于腹膜后淋巴结[5]。主要表现为淋巴结增大，正常的形态特征和门部结构丧失[27]。MRI图像中T1及T2加权像均呈低信号，增强CT或MRI表现为轻度强化，PET表现为FDG摄取增加[20]。
4.2 胸部PTLD的影像学特征
最常见的影像学表现为肺内单个或散在多发境界清楚的结节，伴或不伴纵隔淋巴结增大[32-33]。也可表现为气腔实变，肺门淋巴结增大，胸膜或胸壁肿块，心包积液，胸腔积液和胸腺增大[34]。虽然其他疾病也可表现为肺内结节和纵隔淋巴结增大，如真菌感染、Kaposi肉瘤，但是PTLD是移植患者出现此类影像学表现的最常见原因[32]。
4.2.1 肺内结节
表现为肺内单个或散在多发境界清楚的结节影，密度均匀，与软组织密度一致[24, 32-33]。结节周围可出现毛玻璃样晕轮征[34-35]。肺内结节通常无规律分布，可出现于任何肺段，且很少形成空洞[20, 32]。MRI图像中T1及T2加权像均呈低信号，增强CT或MRI表现为轻度强化，PET表现为FDG摄取增加[20]。
4.2.2 气腔实变
气腔实变呈中等密度影，无规律地散在分布于肺内，可见支气管周围袖套征、支气管充气征[32]。
4.2.3 纵隔和肺门淋巴结增大
多个纵隔和（或）肺门淋巴结增大，与软组织密度一致，正常的形态特征和门部结构丧失[20, 32-33]。虽然纵隔和肺门的任何淋巴结都可受累，但主要好发于气管旁、前纵隔和主动脉肺动脉窗[32]。MRI图像中T1及T2加权像均呈低信号，增强CT或MRI表现为轻度强化，PET表现为FDG摄取增加[20]。
4.2.4 胸腺增大
胸腺弥漫性增大，无局部病灶，也可表现为坏死呈低密度[32]。
4.2.5 心包增厚
心包增厚，伴或不伴心包积液[32]。
4.2.6 胸腔积液
单侧或双侧少～中等量胸腔积液[32]，通常不会单独出现，常伴有其他部位的病变。
4.3 CNS-PTLD的影像学特征
PTLD很少累及CNS，只累及CNS的PTLD更为少见[36]。CNS-PTLD好发于基底核与皮质下白质
区，小脑、脑干、软脑膜和脊髓少见[36]。病灶通常呈散在多发[13, 36]，增强CT显示病灶均匀强化，或病灶中央坏死呈低密度，外周环形强化，病灶周围水肿[36-37]。对于移植后的患者，颅内局灶性病变为PTLD的概率明显高于原发性神经胶质瘤或转移性上皮细胞瘤[38]。MRI T1加权像中病灶呈低信号至等信号，T2加权像呈低信号，若肿瘤坏死则在T2加权像中呈高信号[32]。
4.4 头颈部PTLD的影像学特征
好发于颈部淋巴结和咽淋巴环（Waldeyer’s ring）；也可累及鼻窦，与息肉相似，偶可累及眼眶，尤其是泪囊窝[15]。主要表现为CT图像中病灶中心呈低密度影，MRI图像中病灶与脑脊液等信号[39]。颈部淋巴结增大时通常合并结外PTLD，表现为单个淋巴结增大，或多个淋巴结受累但体积正常[32]，后者在影像学上几乎不可能被发现，只能通过活检确诊。受累淋巴结坏死较少见，但单个显著增大的淋巴结也可出现坏死[15, 39]。咽淋巴环是咽组织PTLD的好发部位，尤其多见于儿童[25]。病灶中央可出现坏死，类似于脓肿，并向咽旁间隙浸润，而正常人群中该部位淋巴瘤多表现为实性肿块并向气道浸润[39]。
综上所述，PTLD是实体器官移植、骨髓移植及干细胞移植后严重的并发症，与移植后免疫抑制治疗和EBV感染密切相关。PTLD发生于淋巴结和结外淋巴组织，但后者发病率更高。由于其通常无临床表现或者仅为非特异性症状，因此影像学检查可能为诊断该疾病的第一线索，并且在明确活检取样部位、评估治疗效果方面也有着重要作用。不同部位的PTLD具有各自不同的影像学特征表现。但仅仅通过影像学检查还不能区分各病理类型，而治疗方案的制定取决于组织病理类型，因此还需病理组织取样来确诊并指导治疗。及早发现、诊断并治疗PTLD对于改善患者的预后至关重要。