引用本文： 宋彬, 苏妍卓, 舒振波, 房学东. 远端胃切除术后胃瘫综合征的危险因素分析. 中国普外基础与临床杂志, 2016, 23(1): 94-96. doi: 10.7507/1007-9424.20160024 复制
术后胃瘫综合征（postsurgical gastroparesis syndrome，PGS）是发生于胃大部切除术后的一种胃功能性排空障碍，临床主要表现为因胃蠕动无力或消失、胃运动障碍或胃排空延迟等造成的胃内潴留、饱胀、恶心等不适症状[1]。2011年1月至2013年12月期间笔者所在医院科室行远端胃切除术患者484例，其中术后出现PGS者21例，现就其临床资料进行回顾性分析，以探讨诱发远端胃切除术后PGS的相关危险因素。
1 临床资料
1.1 一般资料
吉林大学中日联谊医院胃肠外科2011年1月至2013年12月期间行远端胃切除术患者484例，术后发生PGS 21例，发生率为4.3％。其中男16例，女5例；年龄47～71岁，中位年龄65.3岁；发病时间为手术后5～12 d。所有病例在手术后胃肠蠕动功能恢复之后拔除胃管，于进流质或半流质饮食时出现呕吐、腹胀，再次行胃肠减压，引流胃液达800～3 000 mL/d；发病后21例均行腹部立位X线平片检查以排除机械性肠梗阻。21例患者常规行76%泛影葡胺上消化道造影检查，造影剂可顺利通过吻合口进入十二指肠或空肠，但胃蠕动减弱、蠕动波减少，残胃内有造影剂残留，显示胃排空延迟。21例行腹部超声及腹部CT检查，未发现腹腔感染、脓肿，排除麻痹性肠梗阻。有17例行胃镜检查见吻合口通畅。PGS缓解历经10～42 d，平均21 d。
1.2 PGS诊断标准
对于PGS的临床诊断，本组病例采用的是秦新裕等[2]提出的诊断标准：①经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻，胃肠吻合口通畅，但上消化道造影或胃镜检查显示胃蠕动差，胃内大量胃液潴留；②胃引流量超过8 00 mL/d，并且持续时间超过10 d；③无明显水电解质酸碱失衡；④无引起胃瘫的基础疾病，如糖尿病、胰腺炎、甲状腺功能减退、结缔组织疾病等；⑤围手术期未应用影响平滑肌收缩的药物。
1.3 观察指标
分别记录胃瘫组和无胃瘫组2组患者的性别、年龄、手术原因、术前流出道梗阻、贫血、低蛋白血症及手术吻合方式。因远端胃切除切除胃的范围在60%～70%之间，并且仅为术中观察，无法具体测量，故未将胃的切除范围列为观察指标。术后腹腔感染、术后吻合口漏存在炎症刺激有引起麻痹性梗阻的可能，此类病例不在讨论范围内，故未被纳入分析。
1.4 统计学方法
采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析，应用χ2检验，检验水准α=0.05。
1.5 结果
结果见表 1。由表 1可见，远端胃切除术后PGS的发生与患者性别、原发疾病、术前贫血及低蛋白血症均无关（P > 0. 05）；而与患者年龄、术前流出道梗阻及术后重建方式有关（P < 0. 05），年龄≥60岁者PGS的发生率高于年龄< 60岁者，胃空肠吻合者PGS的发生率高于胃十二指肠吻合者，术前有流出道梗阻者PGS的发生率高于无梗阻患者。
表1
远端胃切除术后发生PGS的危险因素分析（例）
2 讨论
PGS系多因素造成的腹部或其他部位大手术后，以胃排空延迟为特征的功能性疾病[3]。胃大部切除术后，随着消化道原有解剖结构的改变、神经支配的阻断，其胃动力学发生了一系列的变化，所以PGS的病因是多因素的[4]。虽然PGS发病机理尚未十分清楚，目前认为其与解剖、生理等多种因素相关：①胃手术后，由于术中牵拉、血运影响等原因使位于胃大弯胃体中部的起搏点部分或全部丧失，使残胃不能产生有效的基础电节律和收缩波，引起胃的节律失常。②手术兴奋机体胃肠交感神经，释放出的儿茶酚胺与胃平滑肌细胞受体相结合，影响平滑肌收缩；同时抑制胃肠神经丛的兴奋神经元，导致胃动力不足[5]。③胃切除术损伤了迷走神经，特别是胃癌根治术，直接造成了残余胃动力神经支配的丧失。④胃部手术破坏了胃的完整性，改变了整个消化道内环境，破坏了胃排空的连续统一性，致胃蠕动节律异常[6]。⑤贫血、低蛋白、幽门梗阻等。⑥抑郁、焦虑等精神症状，影响患者胃动力的恢复[7]。
本组病例结果显示，年龄≥60岁、术前有流出道梗阻以及术后胃十二指肠吻合方式是PGS发生的危险因素。笔者认为，老年患者本身的胃肠道动力功能差，且常有其他脏器的合并症，手术后恢复慢、胃动力恢复差，容易造成胃瘫的发生，王俊峰等[8]报道，老年组胃癌术后胃瘫发生率高达45.45%。艾尼瓦尔·克依木等[9]分析260例胃瘫患者，结果显示年龄是PGS发生的危险因素，与本组病例结果一致。本组术前胃流出道梗阻患者出现PGS较无梗阻者发生率高，这和吕振晔等[10]所报道的一致，可能因严重呕吐引起水、电解质紊乱及营养不良或术后胃动力减退等因素，导致胃瘫发生概率增加。本组病例结果显示，PGS的发生与胃术后消化动重建方式有关，胃空肠吻合比胃十二指肠吻合方式胃瘫的发生率高，考虑胃十二指肠吻合更接近胃的正常生理解剖结构，胃和十二指肠运动更加协调，食物的消化和激素的分泌更符合生理，这与王飞等[11]研究结果一致。本组病例结果显示，PGS的发生与术前低蛋白血症无关。潘昌如等[12]报道，低蛋白血症易引起胃瘫，虽与本研究结果不同，但低蛋白血症易引起胃肠道水肿，影响胃肠道收缩，影响胃肠道功能的恢复，应给与及时纠正。PGS属功能性疾患，其演变和转归常具有自限性，诊断一经明确应采取保守治疗，忌再次手术[13]。本组21例胃瘫患者，虽然15例胃瘫症状超过2周，但均经非手术治疗后痊愈，治疗方法包括禁食水、胃肠减压、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡、胃肠动力药物、心理治疗以及给予患者足够的营养支持[14]。
综上，PGS是手术后整个消化系统环境受到干扰的一种功能性改变，高龄、术前流出道梗阻和胃空肠吻合方式是PGS发生的高危因素，其发病机理目前尚未十分清楚；手术创伤可能破坏了胃与远端消化道间的某种反馈调节从而诱发胃的排空障碍，但其具体的发生机理尚不完全清楚[15]。本病经非手术综合治疗均能治愈，不宜盲目手术。
术后胃瘫综合征（postsurgical gastroparesis syndrome，PGS）是发生于胃大部切除术后的一种胃功能性排空障碍，临床主要表现为因胃蠕动无力或消失、胃运动障碍或胃排空延迟等造成的胃内潴留、饱胀、恶心等不适症状[1]。2011年1月至2013年12月期间笔者所在医院科室行远端胃切除术患者484例，其中术后出现PGS者21例，现就其临床资料进行回顾性分析，以探讨诱发远端胃切除术后PGS的相关危险因素。
1 临床资料
1.1 一般资料
吉林大学中日联谊医院胃肠外科2011年1月至2013年12月期间行远端胃切除术患者484例，术后发生PGS 21例，发生率为4.3％。其中男16例，女5例；年龄47～71岁，中位年龄65.3岁；发病时间为手术后5～12 d。所有病例在手术后胃肠蠕动功能恢复之后拔除胃管，于进流质或半流质饮食时出现呕吐、腹胀，再次行胃肠减压，引流胃液达800～3 000 mL/d；发病后21例均行腹部立位X线平片检查以排除机械性肠梗阻。21例患者常规行76%泛影葡胺上消化道造影检查，造影剂可顺利通过吻合口进入十二指肠或空肠，但胃蠕动减弱、蠕动波减少，残胃内有造影剂残留，显示胃排空延迟。21例行腹部超声及腹部CT检查，未发现腹腔感染、脓肿，排除麻痹性肠梗阻。有17例行胃镜检查见吻合口通畅。PGS缓解历经10～42 d，平均21 d。
1.2 PGS诊断标准
对于PGS的临床诊断，本组病例采用的是秦新裕等[2]提出的诊断标准：①经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻，胃肠吻合口通畅，但上消化道造影或胃镜检查显示胃蠕动差，胃内大量胃液潴留；②胃引流量超过8 00 mL/d，并且持续时间超过10 d；③无明显水电解质酸碱失衡；④无引起胃瘫的基础疾病，如糖尿病、胰腺炎、甲状腺功能减退、结缔组织疾病等；⑤围手术期未应用影响平滑肌收缩的药物。
1.3 观察指标
分别记录胃瘫组和无胃瘫组2组患者的性别、年龄、手术原因、术前流出道梗阻、贫血、低蛋白血症及手术吻合方式。因远端胃切除切除胃的范围在60%～70%之间，并且仅为术中观察，无法具体测量，故未将胃的切除范围列为观察指标。术后腹腔感染、术后吻合口漏存在炎症刺激有引起麻痹性梗阻的可能，此类病例不在讨论范围内，故未被纳入分析。
1.4 统计学方法
采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析，应用χ2检验，检验水准α=0.05。
1.5 结果
结果见表 1。由表 1可见，远端胃切除术后PGS的发生与患者性别、原发疾病、术前贫血及低蛋白血症均无关（P > 0. 05）；而与患者年龄、术前流出道梗阻及术后重建方式有关（P < 0. 05），年龄≥60岁者PGS的发生率高于年龄< 60岁者，胃空肠吻合者PGS的发生率高于胃十二指肠吻合者，术前有流出道梗阻者PGS的发生率高于无梗阻患者。
表1
远端胃切除术后发生PGS的危险因素分析（例）
2 讨论
PGS系多因素造成的腹部或其他部位大手术后，以胃排空延迟为特征的功能性疾病[3]。胃大部切除术后，随着消化道原有解剖结构的改变、神经支配的阻断，其胃动力学发生了一系列的变化，所以PGS的病因是多因素的[4]。虽然PGS发病机理尚未十分清楚，目前认为其与解剖、生理等多种因素相关：①胃手术后，由于术中牵拉、血运影响等原因使位于胃大弯胃体中部的起搏点部分或全部丧失，使残胃不能产生有效的基础电节律和收缩波，引起胃的节律失常。②手术兴奋机体胃肠交感神经，释放出的儿茶酚胺与胃平滑肌细胞受体相结合，影响平滑肌收缩；同时抑制胃肠神经丛的兴奋神经元，导致胃动力不足[5]。③胃切除术损伤了迷走神经，特别是胃癌根治术，直接造成了残余胃动力神经支配的丧失。④胃部手术破坏了胃的完整性，改变了整个消化道内环境，破坏了胃排空的连续统一性，致胃蠕动节律异常[6]。⑤贫血、低蛋白、幽门梗阻等。⑥抑郁、焦虑等精神症状，影响患者胃动力的恢复[7]。
本组病例结果显示，年龄≥60岁、术前有流出道梗阻以及术后胃十二指肠吻合方式是PGS发生的危险因素。笔者认为，老年患者本身的胃肠道动力功能差，且常有其他脏器的合并症，手术后恢复慢、胃动力恢复差，容易造成胃瘫的发生，王俊峰等[8]报道，老年组胃癌术后胃瘫发生率高达45.45%。艾尼瓦尔·克依木等[9]分析260例胃瘫患者，结果显示年龄是PGS发生的危险因素，与本组病例结果一致。本组术前胃流出道梗阻患者出现PGS较无梗阻者发生率高，这和吕振晔等[10]所报道的一致，可能因严重呕吐引起水、电解质紊乱及营养不良或术后胃动力减退等因素，导致胃瘫发生概率增加。本组病例结果显示，PGS的发生与胃术后消化动重建方式有关，胃空肠吻合比胃十二指肠吻合方式胃瘫的发生率高，考虑胃十二指肠吻合更接近胃的正常生理解剖结构，胃和十二指肠运动更加协调，食物的消化和激素的分泌更符合生理，这与王飞等[11]研究结果一致。本组病例结果显示，PGS的发生与术前低蛋白血症无关。潘昌如等[12]报道，低蛋白血症易引起胃瘫，虽与本研究结果不同，但低蛋白血症易引起胃肠道水肿，影响胃肠道收缩，影响胃肠道功能的恢复，应给与及时纠正。PGS属功能性疾患，其演变和转归常具有自限性，诊断一经明确应采取保守治疗，忌再次手术[13]。本组21例胃瘫患者，虽然15例胃瘫症状超过2周，但均经非手术治疗后痊愈，治疗方法包括禁食水、胃肠减压、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡、胃肠动力药物、心理治疗以及给予患者足够的营养支持[14]。
综上，PGS是手术后整个消化系统环境受到干扰的一种功能性改变，高龄、术前流出道梗阻和胃空肠吻合方式是PGS发生的高危因素，其发病机理目前尚未十分清楚；手术创伤可能破坏了胃与远端消化道间的某种反馈调节从而诱发胃的排空障碍，但其具体的发生机理尚不完全清楚[15]。本病经非手术综合治疗均能治愈，不宜盲目手术。
