引用本文： 苟文枭, 印隆林, 谢欢, 陈小煜, 王富民. 黄色肉芽肿性胆囊炎的MRI表现（附7例报道）. 中国普外基础与临床杂志, 2016, 23(3): 355-359. doi: 10.7507/1007-9424.20160094 复制
黄色肉芽肿性胆囊炎（xanthogranulomatous cholecystitis，XGC）又称蜡质样组织细胞肉芽肿、纤维性黄色肉芽肿性胆囊炎，是一种少见的类型特殊的胆囊炎。此病虽为良性但具有侵袭性，临床及影像学诊断有时较困难，术前极易误诊为胆囊癌。MRI检查为该病的重要诊断方法。笔者回顾性分析了7例在四川省人民医院行MRI检查且经手术病理学检查证实为XGC患者的影像学资料，并探讨其影像学表现的病理学基础，以期提高对该病的认识及术前诊断的准确性。
1 资料与方法
1.1 临床资料
经检索医院信息系统，2013年1月至2015年11月期间在四川省人民医院行上腹部MRI检查且术后病理学检查证实为XGC患者有7例，所有患者均在MRI检查后1个月内进行了手术切除。7例患者中，男5例，女2例；年龄45～77岁，平均年龄为59.9岁。所有患者均出现右上腹疼痛，2例皮肤、巩膜黄染。2例Murphy征阳性，4例CA19-9水平升高，5例总胆红素水平升高，7例直接胆红素水平升高，2例白细胞计数升高。
1.2 检查设备及参数
所有患者的扫描设备均为德国西门子Avanto 1.5 T超导高场强MRI扫描机，采用8通道体部相阵控线圈。每例患者在检查前均签署了知情同意书。患者取仰卧位，头先进，检查前进行呼吸训练以减少运动伪影发生。首先行冠状位真实稳态进动快速成像（TRUE-FISP） 扫描 （TR/TE：3.7 ms/1.9 ms；视野：350 mm×350 mm；层厚：5 mm；矩阵：512×512；层间隔：6.5 mm；带宽：500 Hz）、轴位同反相位双回波T1W平扫（TR/TE：110 ms/2.4 ms；视野：260 mm×350 mm；层厚：6 mm；矩阵：384×512；层间隔：7.8 mm；带宽：380 Hz）、轴位半傅里叶采集单次激发快速自旋回波序列（HASTE） T2W平扫（TR/TE：1 000 ms/85 ms；视野：260 mm×350 mm；层厚：6 mm；矩阵：192×256；层间隔：7.8 mm；带宽：390 Hz）、HASTE薄层半傅里叶采集单次激发快速自旋回波序列薄层3D磁共振胰胆管造影（3D-MRCP）扫描（TR/TE：1 250 ms/90 ms；视野：300 mm×300 mm；层厚：4 mm； 矩阵：512×512；层间隔：4 mm；带宽：195 Hz）及HASTE厚层半傅里叶采集单次激发快速自旋回波序列厚层2D磁共振胰胆管造影（2D-MRCP）扫描（TR/TE：4 500 ms/750 ms；视野：350 mm×350 mm；层厚：40 mm；矩阵：384×384；层间隔：40 mm；带宽：150 Hz，多角度采集6～8幅图像）。7例患者均行上腹部三维容积插值屏气检查（3D-VIBE）序列多期动态增强扫描（TR/TE：4.8 ms/2.3 ms，激励角12°；视野：280 mm×370 mm；层厚：2.5 mm；矩阵：320×512；层间隔：2.5 mm；带宽：300 Hz），注射对比剂后分别延迟20、40及60 s扫描，以获得动脉早期、动脉晚期及门静脉期图像，扫描范围尽可能覆盖肝脏膈顶部至十二指肠水平部。多期动态增强扫描完成后立即行常规2D梯度回波（GRE） T1W序列轴位（TR/TE：180 ms/2.5 ms；视野：260 mm×350 mm；层厚：6 mm；矩阵：320×512；层间隔：7.8 mm；带宽：260 Hz）和冠状位（TR/TE：180 ms/2.5 ms；视野：400 mm×400 mm；层厚：7 mm；矩阵：384×384；层间隔：9 mm；带宽：260 Hz）扫描以获取平衡期增强图像。扎喷酸葡胺注射液（Gd-DTPA）对比剂（北京北陆药业股份公司）均经前臂静脉采用高压注射器注入，对比剂剂量为0.2 mmol/kg，注射速率为2 mL/s，然后以同样速率推注50 mL生理盐水灌洗。
1.3 图像分析
所有患者的MRI图像资料均由医院信息中心数据库回传到工作站，然后在工作站上完成图像分析工作。由2位长期从事MRI腹部影像诊断工作的高年资医师及1位住院医师共同组成阅片小组，2位高年资医师负责图像的分析工作（有争议者2位医师需达成共识），住院医师负责记录观察分析结果。在全面观察分析图像的基础上，重点观察以下内容：胆囊壁增厚及强化情况、胆囊壁内结节、胆囊黏膜线是否完整、胆囊结石、胆囊周围组织（包括周围脂肪间隙、肝脏、胃、肠管、腹膜等）改变情况、肿大淋巴结等。
2 结果
2.1 MRI表现
2.1.1 胆囊壁
7例患者的胆囊壁均不同程度增厚（4～11 mm），其中2例呈局限性增厚，5例呈弥漫性增厚（胆囊壁增厚程度＞50%称为弥漫性增厚）；弥漫性增厚病例中有4例呈均匀性增厚，1例呈不均匀性增厚。增厚的胆囊壁在T1WI图像上呈不均匀等、稍低信号，在T2WI图像上呈不均匀稍高信号。增强扫描示胆囊壁均不同程度强化，黏膜层强化明显，并且在门静脉期及平衡期最为明显；其中4例表现为“夹心饼干”样强化（图 1），即黏膜层与浆膜层强化明显，中间肌层无明显强化。增强扫描示胆囊黏膜线连续者6例，1例不连续（其胆囊壁表现为弥漫性增厚）。
图1
示一63 岁女性XGC 的MRI 图像。1A：T2WI 轴位图像示泥沙样胆囊结石（黑箭），壁内结节呈高信号（白箭）；1B：T1WI 轴位图像示壁内结节呈低信号（白箭）；1C：动态增强门静脉期轴位图像示胆囊壁呈“夹心饼干征”（白箭） 图 2示一51 岁男性XGC 患者的MRI 图像。2A：T2WI 轴位图像示胆囊壁增厚（白箭）、与肝脏分界不清；2B：动态增强门静脉期轴位图像示胆囊壁内结节不强化（白箭），黏膜线连续性强化（黑箭）；2C：T1W 增强扫描冠状位图像示胆囊（黑箭）炎症侵及邻近结肠（白箭） 图 3示一66 岁男性XGC 患者的MRI 图像。3A：动态增强扫描门静脉期轴位图像示黏膜线连续性强化（黑箭），壁内结节不强化（白箭）；3B：动态增强动脉期轴位图像示邻近肝实质一过性强化（黑箭），胆囊结石（白箭）；3C：T2WI 横轴位图像示肝内脓肿（白箭）；3D：T1W 增强扫描冠状位图像示肝内脓肿环形强化（细黑箭），胆囊（粗黑箭）炎症侵及邻近结肠（白箭）
2.1.2 壁内结节
7例患者中，5例观察到壁内结节，其在T1WI图像上呈低信号，在T2WI图像上呈高信号，增强扫描均未见明显强化（图 1～3）。5例壁内结节患者中，4例表现为壁内多发结节，1例为壁内单发结节。4例患者壁内结节的T1WI平扫反相位信号均较同相位减低，仅1例壁内结节同相位信号较反相位稍低。在这5例患者中，胆汁均表现为T1WI反相位信号低于同相位，在T2WI图像上胆汁信号均较壁内结节高。
2.1.3 胆囊结石
1例患者胆囊内的胆汁黏稠（T1WI图像上胆汁呈高信号），其余6例均见胆囊结石〔1例为泥沙样结石（图 1），1例结石位于胆囊管与肝总管汇合处，1例胆总管下端见结石〕 。
2.1.4 胆囊周围组织及肿大淋巴结
7例患者均表现为胆囊周围脂肪间隙模糊、肝实质与胆囊分界不清（2例为局限性分界不清）。邻近胆囊的肝实质在T2WI图像上呈稍高信号。增强扫描示所有患者均出现动脉期胆囊周围肝实质斑片状一过性强化，1例出现肝脓肿。2例胆囊与结肠肝曲粘连（图 2和图 3），1例与胃窦部粘连，2例累及前腹壁腹膜致局限性增厚。
7例患者中，2例肝门部胆管狭窄、肝内胆管扩张，2例（1例伴有胆总管下端结石）肝内外胆管均轻度扩张。3例伴发肝囊肿，4例见单或双肾囊肿。所有患者均未发现腹腔内、腹膜后肿大淋巴结（图 1～3）。
2.2 术中所见及病理学表现
7例患者中，1例行腹腔镜手术，6例行开腹手术（其中1例由于胆囊与腹膜、肝脏紧密粘连，呈纤维化，分离胆囊较困难，故腹腔镜术中转为开腹手术）。术中见1例胆囊与腹膜及结肠肝曲粘连，1例与结肠肝曲粘连，1例与腹膜粘连，1例与胃窦粘连，1例见肝内脓肿形成。大体标本：剖开胆囊，7例患者的胆囊壁均呈不同程度增厚、质硬；6例胆囊内见结石，其中1例结石位于胆囊管与肝总管汇合处。镜下所见：7例胆囊壁内均见纤维组织增生伴炎性细胞浸润、大量泡沫细胞聚集形成的肉芽肿性结构，1例伴胆囊腺肌症，1例见胆囊低级别上皮内瘤变。
3 讨论
XGC是一种以胆囊慢性炎症为基础、以胆囊壁内黄色肉芽肿形成为特征的类型特殊的胆囊炎性病变，其发病率占胆囊炎性疾病的1.46%～5.0% [1]，由McCoy等[2]于1976年正式命名。该病男女均可发病，女性多于男性，50～60岁为其好发年龄[3]。XGC的临床表现无特异性，可表现为急性或慢性胆囊炎的临床特征[4-5]。该病患者的血清CA19-9水平可升高，相关文献[6]报道，CA19-9异常者的比例甚至可达52.4%，本组7例患者中有4例增高。XGC的病因和发病机理尚不十分清楚，Takahashi等[7]首先发现罗-阿窦与XGC的发生有关，认为XGC的发病可能是由胆囊急慢性炎症和胆汁淤积共同作用所致。目前多数学者[8-9]认为，XGC的基本病因是结石所致的梗阻造成胆囊黏膜溃疡形成、罗-阿窦破裂，胆汁沿着胆囊壁黏膜溃疡面或罗-阿窦不断渗入至胆囊壁，组织细胞受胆汁中胆固醇和脂质诱发后增生并吞噬胆固醇、磷脂、胆色素等，形成泡沫样细胞，伴随纤维组织增生而形成黄色肉芽肿。
XGC多合并胆囊结石，胆囊结石可造成胆管梗阻、胆囊内压增高及急慢性胆囊炎，从而引起肉芽肿性炎，进而导致XGC [10]。文献[11]报道，XGC合并胆囊结石的比例高达85%～100%，本组7例XGC中6例合并胆囊结石。马黎斌等[12]认为，因受结石成分的影响，MRI检查发现胆囊结石的敏感性、特异性和准确性均高于CT检查。XGC时胆囊多增大，胆囊壁呈弥漫性或局限性增厚。在增厚的胆囊壁内，因泡沫细胞伴纤维组织增生而形成的黄色肉芽肿在T1WI图像上呈低信号，在T2WI图像上呈高信号，增强扫描时不强化。由于泡沫细胞吞噬胆固醇、磷脂等而富含脂质成分，故多数黄色肉芽肿在T1WI平扫反相位图像上信号较同相位减低。本组4例患者的壁内结节的T1WI平扫反相位信号较同相位减低，1例患者反相位信号较同相位稍高，可能是因为此壁内结节包含泡沫细胞、炎性细胞、纤维化组织、脓肿、坏死细胞等各种复杂成分。有文献[13]表明，在T2WI图像上表现为高信号的肉芽肿结节内可见低信号分隔，故认为结节内低信号分隔可作为XGC的诊断线索。Zhao等[14]报道，49例XGC患者的MRI图像上的壁内结节显示率为85.7%，本组7例XGC患者中有5例可见壁内结节影，但不是所有壁内结节均是黄色肉芽肿，脓肿或坏死也可表现为壁内结节影[15]。胆囊癌也可能含有壁内结节，但是其结节表面多不规则且形态多成小裂片状[16]。由于XGC时大量胆汁渗入胆囊壁肌层，增强扫描时黏膜层与浆膜层强化明显，而水肿的肌层未强化，形成特征性的“夹心饼干”征，本组有4例。
XGC主要应与胆囊癌相鉴别。有学者[17]研究发现，XGC患者并无P53突变，说明XGC与腺癌并无直接关系，但XGC与胆囊癌在MRI图像上的表现有时难以鉴别。黏膜线在影像学上是由黏膜层与肌层组成[18]，增强扫描时胆囊黏膜线是否连续是XGC与胆囊癌相鉴别的重要征象。Goshima等[19]报道，有66.7%的XGC患者的黏膜线完整，有82.2%的胆囊癌患者的黏膜线被破坏，本组病例增强扫描示黏膜线完整者6例。这是因为胆囊黏膜线覆于壁表面，多数情况下位于壁内的肉芽肿是推挤黏膜而不破坏其完整性；而胆囊癌起源于胆囊壁的黏膜层，病变容易破坏胆囊黏膜。当然，黄色肉芽肿或黏膜溃疡的破坏可导致少部分XGC患者的胆囊壁黏膜线中断，本组病例中仅1例黏膜线不连续，并且其胆囊壁呈弥漫性增厚，这与Zhao等[14]的报道相符（其报道的10例黏膜线不连续患者的胆囊壁均呈弥漫性增厚）。这或许可以推断出，如果胆囊壁黏膜线不连续的病例表现为胆囊壁局限性增厚，诊断XGC的可能性应明显减低。Chun等[18]报道，有91%的XGC患者的胆囊壁呈弥漫性增厚，而只有47%的胆囊癌的胆囊壁呈弥漫性增厚。Goshima等[19]报道，有88.9%的XGC患者及35.3%的胆囊癌患者的胆囊壁呈弥漫性增厚，这说明了XGC的胆囊壁较胆囊癌更易发生弥漫性增厚。本组7例患者中有5例表现为胆囊壁弥漫性增厚，仅2例呈局限性增厚。
XGC容易累及胆囊周围组织[20]，包括周围脂肪间隙，邻近肝实质、十二指肠及结肠肝曲、胃窦、前腹壁腹膜等结构。邻近肝实质侵犯多表现为炎性细胞浸润及纤维化[21]，在T2WI图像上呈高信号。Zhao等[14]报道，胆囊壁黏膜线不完整的XGC患者更容易侵及邻近肝实质及周围其他组织。XGC常见邻近胆囊的肝实质在动脉期一过性强化，有学者[22]认为这是由于XGC刺激胆囊静脉，导致其扩张、血流量增多并直接回流到肝实质而引起强化。而胆囊癌侵犯肝脏形成的软组织肿块，其强化方式与肿瘤强化方式类似。有学者[23]认为，有无肝内胆管扩张比观察邻近肝实质的改变对二者的鉴别更有价值，Goshima等[19]报道，有72.2%的XGC及23.5%的胆囊癌不出现肝内胆管扩张，Guermazi等[23]认为，不出现肝内胆管扩张是诊断XGC的重要间接征象。本组病例中仅2例出现肝门部胆管狭窄、肝内胆管扩张。
XGC患者不易出现腹腔内、腹膜后肿大淋巴结[24]，本组7例患者的MRI图像均未发现腹腔内、腹膜后肿大淋巴结，而胆囊癌容易发生腹腔及腹膜后淋巴结转移[25]。
总之，XGC的影像学表现具有一定的特征性，包括胆囊壁弥漫性增厚、胆囊壁内结节、“夹心饼干”征、黏膜线连续、容易伴有胆囊结石、邻近胆囊的肝实质在动脉期一过性强化、侵犯胆囊周围组织、不容易伴有腹腔及腹膜后肿大淋巴结等，综合分析这些影像学特点对术前准确诊断XGC及其与胆囊癌的鉴别均有重要价值，对临床治疗方案的制定并准确评价患者的预后也有重要的指导意义。
黄色肉芽肿性胆囊炎（xanthogranulomatous cholecystitis，XGC）又称蜡质样组织细胞肉芽肿、纤维性黄色肉芽肿性胆囊炎，是一种少见的类型特殊的胆囊炎。此病虽为良性但具有侵袭性，临床及影像学诊断有时较困难，术前极易误诊为胆囊癌。MRI检查为该病的重要诊断方法。笔者回顾性分析了7例在四川省人民医院行MRI检查且经手术病理学检查证实为XGC患者的影像学资料，并探讨其影像学表现的病理学基础，以期提高对该病的认识及术前诊断的准确性。
1 资料与方法
1.1 临床资料
经检索医院信息系统，2013年1月至2015年11月期间在四川省人民医院行上腹部MRI检查且术后病理学检查证实为XGC患者有7例，所有患者均在MRI检查后1个月内进行了手术切除。7例患者中，男5例，女2例；年龄45～77岁，平均年龄为59.9岁。所有患者均出现右上腹疼痛，2例皮肤、巩膜黄染。2例Murphy征阳性，4例CA19-9水平升高，5例总胆红素水平升高，7例直接胆红素水平升高，2例白细胞计数升高。
1.2 检查设备及参数
所有患者的扫描设备均为德国西门子Avanto 1.5 T超导高场强MRI扫描机，采用8通道体部相阵控线圈。每例患者在检查前均签署了知情同意书。患者取仰卧位，头先进，检查前进行呼吸训练以减少运动伪影发生。首先行冠状位真实稳态进动快速成像（TRUE-FISP） 扫描 （TR/TE：3.7 ms/1.9 ms；视野：350 mm×350 mm；层厚：5 mm；矩阵：512×512；层间隔：6.5 mm；带宽：500 Hz）、轴位同反相位双回波T1W平扫（TR/TE：110 ms/2.4 ms；视野：260 mm×350 mm；层厚：6 mm；矩阵：384×512；层间隔：7.8 mm；带宽：380 Hz）、轴位半傅里叶采集单次激发快速自旋回波序列（HASTE） T2W平扫（TR/TE：1 000 ms/85 ms；视野：260 mm×350 mm；层厚：6 mm；矩阵：192×256；层间隔：7.8 mm；带宽：390 Hz）、HASTE薄层半傅里叶采集单次激发快速自旋回波序列薄层3D磁共振胰胆管造影（3D-MRCP）扫描（TR/TE：1 250 ms/90 ms；视野：300 mm×300 mm；层厚：4 mm； 矩阵：512×512；层间隔：4 mm；带宽：195 Hz）及HASTE厚层半傅里叶采集单次激发快速自旋回波序列厚层2D磁共振胰胆管造影（2D-MRCP）扫描（TR/TE：4 500 ms/750 ms；视野：350 mm×350 mm；层厚：40 mm；矩阵：384×384；层间隔：40 mm；带宽：150 Hz，多角度采集6～8幅图像）。7例患者均行上腹部三维容积插值屏气检查（3D-VIBE）序列多期动态增强扫描（TR/TE：4.8 ms/2.3 ms，激励角12°；视野：280 mm×370 mm；层厚：2.5 mm；矩阵：320×512；层间隔：2.5 mm；带宽：300 Hz），注射对比剂后分别延迟20、40及60 s扫描，以获得动脉早期、动脉晚期及门静脉期图像，扫描范围尽可能覆盖肝脏膈顶部至十二指肠水平部。多期动态增强扫描完成后立即行常规2D梯度回波（GRE） T1W序列轴位（TR/TE：180 ms/2.5 ms；视野：260 mm×350 mm；层厚：6 mm；矩阵：320×512；层间隔：7.8 mm；带宽：260 Hz）和冠状位（TR/TE：180 ms/2.5 ms；视野：400 mm×400 mm；层厚：7 mm；矩阵：384×384；层间隔：9 mm；带宽：260 Hz）扫描以获取平衡期增强图像。扎喷酸葡胺注射液（Gd-DTPA）对比剂（北京北陆药业股份公司）均经前臂静脉采用高压注射器注入，对比剂剂量为0.2 mmol/kg，注射速率为2 mL/s，然后以同样速率推注50 mL生理盐水灌洗。
1.3 图像分析
所有患者的MRI图像资料均由医院信息中心数据库回传到工作站，然后在工作站上完成图像分析工作。由2位长期从事MRI腹部影像诊断工作的高年资医师及1位住院医师共同组成阅片小组，2位高年资医师负责图像的分析工作（有争议者2位医师需达成共识），住院医师负责记录观察分析结果。在全面观察分析图像的基础上，重点观察以下内容：胆囊壁增厚及强化情况、胆囊壁内结节、胆囊黏膜线是否完整、胆囊结石、胆囊周围组织（包括周围脂肪间隙、肝脏、胃、肠管、腹膜等）改变情况、肿大淋巴结等。
2 结果
2.1 MRI表现
2.1.1 胆囊壁
7例患者的胆囊壁均不同程度增厚（4～11 mm），其中2例呈局限性增厚，5例呈弥漫性增厚（胆囊壁增厚程度＞50%称为弥漫性增厚）；弥漫性增厚病例中有4例呈均匀性增厚，1例呈不均匀性增厚。增厚的胆囊壁在T1WI图像上呈不均匀等、稍低信号，在T2WI图像上呈不均匀稍高信号。增强扫描示胆囊壁均不同程度强化，黏膜层强化明显，并且在门静脉期及平衡期最为明显；其中4例表现为“夹心饼干”样强化（图 1），即黏膜层与浆膜层强化明显，中间肌层无明显强化。增强扫描示胆囊黏膜线连续者6例，1例不连续（其胆囊壁表现为弥漫性增厚）。
图1
示一63 岁女性XGC 的MRI 图像。1A：T2WI 轴位图像示泥沙样胆囊结石（黑箭），壁内结节呈高信号（白箭）；1B：T1WI 轴位图像示壁内结节呈低信号（白箭）；1C：动态增强门静脉期轴位图像示胆囊壁呈“夹心饼干征”（白箭） 图 2示一51 岁男性XGC 患者的MRI 图像。2A：T2WI 轴位图像示胆囊壁增厚（白箭）、与肝脏分界不清；2B：动态增强门静脉期轴位图像示胆囊壁内结节不强化（白箭），黏膜线连续性强化（黑箭）；2C：T1W 增强扫描冠状位图像示胆囊（黑箭）炎症侵及邻近结肠（白箭） 图 3示一66 岁男性XGC 患者的MRI 图像。3A：动态增强扫描门静脉期轴位图像示黏膜线连续性强化（黑箭），壁内结节不强化（白箭）；3B：动态增强动脉期轴位图像示邻近肝实质一过性强化（黑箭），胆囊结石（白箭）；3C：T2WI 横轴位图像示肝内脓肿（白箭）；3D：T1W 增强扫描冠状位图像示肝内脓肿环形强化（细黑箭），胆囊（粗黑箭）炎症侵及邻近结肠（白箭）
2.1.2 壁内结节
7例患者中，5例观察到壁内结节，其在T1WI图像上呈低信号，在T2WI图像上呈高信号，增强扫描均未见明显强化（图 1～3）。5例壁内结节患者中，4例表现为壁内多发结节，1例为壁内单发结节。4例患者壁内结节的T1WI平扫反相位信号均较同相位减低，仅1例壁内结节同相位信号较反相位稍低。在这5例患者中，胆汁均表现为T1WI反相位信号低于同相位，在T2WI图像上胆汁信号均较壁内结节高。
2.1.3 胆囊结石
1例患者胆囊内的胆汁黏稠（T1WI图像上胆汁呈高信号），其余6例均见胆囊结石〔1例为泥沙样结石（图 1），1例结石位于胆囊管与肝总管汇合处，1例胆总管下端见结石〕 。
2.1.4 胆囊周围组织及肿大淋巴结
7例患者均表现为胆囊周围脂肪间隙模糊、肝实质与胆囊分界不清（2例为局限性分界不清）。邻近胆囊的肝实质在T2WI图像上呈稍高信号。增强扫描示所有患者均出现动脉期胆囊周围肝实质斑片状一过性强化，1例出现肝脓肿。2例胆囊与结肠肝曲粘连（图 2和图 3），1例与胃窦部粘连，2例累及前腹壁腹膜致局限性增厚。
7例患者中，2例肝门部胆管狭窄、肝内胆管扩张，2例（1例伴有胆总管下端结石）肝内外胆管均轻度扩张。3例伴发肝囊肿，4例见单或双肾囊肿。所有患者均未发现腹腔内、腹膜后肿大淋巴结（图 1～3）。
2.2 术中所见及病理学表现
7例患者中，1例行腹腔镜手术，6例行开腹手术（其中1例由于胆囊与腹膜、肝脏紧密粘连，呈纤维化，分离胆囊较困难，故腹腔镜术中转为开腹手术）。术中见1例胆囊与腹膜及结肠肝曲粘连，1例与结肠肝曲粘连，1例与腹膜粘连，1例与胃窦粘连，1例见肝内脓肿形成。大体标本：剖开胆囊，7例患者的胆囊壁均呈不同程度增厚、质硬；6例胆囊内见结石，其中1例结石位于胆囊管与肝总管汇合处。镜下所见：7例胆囊壁内均见纤维组织增生伴炎性细胞浸润、大量泡沫细胞聚集形成的肉芽肿性结构，1例伴胆囊腺肌症，1例见胆囊低级别上皮内瘤变。
3 讨论
XGC是一种以胆囊慢性炎症为基础、以胆囊壁内黄色肉芽肿形成为特征的类型特殊的胆囊炎性病变，其发病率占胆囊炎性疾病的1.46%～5.0% [1]，由McCoy等[2]于1976年正式命名。该病男女均可发病，女性多于男性，50～60岁为其好发年龄[3]。XGC的临床表现无特异性，可表现为急性或慢性胆囊炎的临床特征[4-5]。该病患者的血清CA19-9水平可升高，相关文献[6]报道，CA19-9异常者的比例甚至可达52.4%，本组7例患者中有4例增高。XGC的病因和发病机理尚不十分清楚，Takahashi等[7]首先发现罗-阿窦与XGC的发生有关，认为XGC的发病可能是由胆囊急慢性炎症和胆汁淤积共同作用所致。目前多数学者[8-9]认为，XGC的基本病因是结石所致的梗阻造成胆囊黏膜溃疡形成、罗-阿窦破裂，胆汁沿着胆囊壁黏膜溃疡面或罗-阿窦不断渗入至胆囊壁，组织细胞受胆汁中胆固醇和脂质诱发后增生并吞噬胆固醇、磷脂、胆色素等，形成泡沫样细胞，伴随纤维组织增生而形成黄色肉芽肿。
XGC多合并胆囊结石，胆囊结石可造成胆管梗阻、胆囊内压增高及急慢性胆囊炎，从而引起肉芽肿性炎，进而导致XGC [10]。文献[11]报道，XGC合并胆囊结石的比例高达85%～100%，本组7例XGC中6例合并胆囊结石。马黎斌等[12]认为，因受结石成分的影响，MRI检查发现胆囊结石的敏感性、特异性和准确性均高于CT检查。XGC时胆囊多增大，胆囊壁呈弥漫性或局限性增厚。在增厚的胆囊壁内，因泡沫细胞伴纤维组织增生而形成的黄色肉芽肿在T1WI图像上呈低信号，在T2WI图像上呈高信号，增强扫描时不强化。由于泡沫细胞吞噬胆固醇、磷脂等而富含脂质成分，故多数黄色肉芽肿在T1WI平扫反相位图像上信号较同相位减低。本组4例患者的壁内结节的T1WI平扫反相位信号较同相位减低，1例患者反相位信号较同相位稍高，可能是因为此壁内结节包含泡沫细胞、炎性细胞、纤维化组织、脓肿、坏死细胞等各种复杂成分。有文献[13]表明，在T2WI图像上表现为高信号的肉芽肿结节内可见低信号分隔，故认为结节内低信号分隔可作为XGC的诊断线索。Zhao等[14]报道，49例XGC患者的MRI图像上的壁内结节显示率为85.7%，本组7例XGC患者中有5例可见壁内结节影，但不是所有壁内结节均是黄色肉芽肿，脓肿或坏死也可表现为壁内结节影[15]。胆囊癌也可能含有壁内结节，但是其结节表面多不规则且形态多成小裂片状[16]。由于XGC时大量胆汁渗入胆囊壁肌层，增强扫描时黏膜层与浆膜层强化明显，而水肿的肌层未强化，形成特征性的“夹心饼干”征，本组有4例。
XGC主要应与胆囊癌相鉴别。有学者[17]研究发现，XGC患者并无P53突变，说明XGC与腺癌并无直接关系，但XGC与胆囊癌在MRI图像上的表现有时难以鉴别。黏膜线在影像学上是由黏膜层与肌层组成[18]，增强扫描时胆囊黏膜线是否连续是XGC与胆囊癌相鉴别的重要征象。Goshima等[19]报道，有66.7%的XGC患者的黏膜线完整，有82.2%的胆囊癌患者的黏膜线被破坏，本组病例增强扫描示黏膜线完整者6例。这是因为胆囊黏膜线覆于壁表面，多数情况下位于壁内的肉芽肿是推挤黏膜而不破坏其完整性；而胆囊癌起源于胆囊壁的黏膜层，病变容易破坏胆囊黏膜。当然，黄色肉芽肿或黏膜溃疡的破坏可导致少部分XGC患者的胆囊壁黏膜线中断，本组病例中仅1例黏膜线不连续，并且其胆囊壁呈弥漫性增厚，这与Zhao等[14]的报道相符（其报道的10例黏膜线不连续患者的胆囊壁均呈弥漫性增厚）。这或许可以推断出，如果胆囊壁黏膜线不连续的病例表现为胆囊壁局限性增厚，诊断XGC的可能性应明显减低。Chun等[18]报道，有91%的XGC患者的胆囊壁呈弥漫性增厚，而只有47%的胆囊癌的胆囊壁呈弥漫性增厚。Goshima等[19]报道，有88.9%的XGC患者及35.3%的胆囊癌患者的胆囊壁呈弥漫性增厚，这说明了XGC的胆囊壁较胆囊癌更易发生弥漫性增厚。本组7例患者中有5例表现为胆囊壁弥漫性增厚，仅2例呈局限性增厚。
XGC容易累及胆囊周围组织[20]，包括周围脂肪间隙，邻近肝实质、十二指肠及结肠肝曲、胃窦、前腹壁腹膜等结构。邻近肝实质侵犯多表现为炎性细胞浸润及纤维化[21]，在T2WI图像上呈高信号。Zhao等[14]报道，胆囊壁黏膜线不完整的XGC患者更容易侵及邻近肝实质及周围其他组织。XGC常见邻近胆囊的肝实质在动脉期一过性强化，有学者[22]认为这是由于XGC刺激胆囊静脉，导致其扩张、血流量增多并直接回流到肝实质而引起强化。而胆囊癌侵犯肝脏形成的软组织肿块，其强化方式与肿瘤强化方式类似。有学者[23]认为，有无肝内胆管扩张比观察邻近肝实质的改变对二者的鉴别更有价值，Goshima等[19]报道，有72.2%的XGC及23.5%的胆囊癌不出现肝内胆管扩张，Guermazi等[23]认为，不出现肝内胆管扩张是诊断XGC的重要间接征象。本组病例中仅2例出现肝门部胆管狭窄、肝内胆管扩张。
XGC患者不易出现腹腔内、腹膜后肿大淋巴结[24]，本组7例患者的MRI图像均未发现腹腔内、腹膜后肿大淋巴结，而胆囊癌容易发生腹腔及腹膜后淋巴结转移[25]。
总之，XGC的影像学表现具有一定的特征性，包括胆囊壁弥漫性增厚、胆囊壁内结节、“夹心饼干”征、黏膜线连续、容易伴有胆囊结石、邻近胆囊的肝实质在动脉期一过性强化、侵犯胆囊周围组织、不容易伴有腹腔及腹膜后肿大淋巴结等，综合分析这些影像学特点对术前准确诊断XGC及其与胆囊癌的鉴别均有重要价值，对临床治疗方案的制定并准确评价患者的预后也有重要的指导意义。
