引用本文： 祁英文, 彭超, 夏亚穆, 徐堃, 汪志伟, 柴琛. 木脂素1对人胃癌细胞株SGC-7901体外抗肿瘤作用. 中国普外基础与临床杂志, 2016, 23(10): 1204-1208. doi: 10.7507/1007-9424.20160309 复制
牛蒡子为菊科植物牛蒡Arctium lappa L的干燥成熟果实，具有疏散风热、宣肺透疹和解毒利咽功能[1]。自1993年Umehara等[2]发现从牛蒡子中提取的牛蒡子素A、牛蒡子素B、牛蒡子素C和牛蒡子酚C具有良好的抗肿瘤活性后，不断有新的木脂素类化合物从牛蒡子中提取，并且证明具有良好的生物活性。本研究探讨了新型合成的牛蒡子活性成分衍生物——木脂素1对体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901增殖和凋亡的影响，并初步探讨其抗肿瘤机理，为该化合物将来可能应用于临床提供科学依据。
1 材料与方法
1.1 药品与试剂
木脂素1由青岛科技大学合成提供[3]。人胃癌细胞株SGC-7901购置于上海生命科学院，按培养要求进行培养。DMEM（高糖）培养基和胎牛血清购于HYCLONE公司。四甲基偶氮唑（MTT）购置于美国Sigma公司，用磷酸盐缓冲液（PBS）稀释成5g/L，于-20 ℃避光保存。Annexin V-FITC/PI试剂盒购置于德国Bender公司。Caspase3、Bcl-2及Bax单克隆抗体均购置于Affinity公司。
1.2 仪器
CO2培养箱、超净工作台、酶标仪及倒置显微镜购于美国Thermo Formats公司，96孔细胞培养板和25 mL细胞培养瓶购于美国Corning公司。
1.3 观察指标及方法
1.3.1 细胞培养
SGC-7901细胞采用含10%胎牛血清、青霉素（1×104 U/L）和链霉素（100 mg/mL）的DMEM（高糖）培养，置于37 ℃、5% CO2孵育箱中培养，取对数生长期细胞用于实验。
1.3.2 木脂素1对SGC-7901细胞增殖抑制作用的观察
取对数生长期的SGC-7901细胞，按每孔5 000个种植在96孔板中，37 ℃培养箱中过夜，第2天加入已配好的不同浓度的木脂素1，使其终浓度为20、10、5、2.5和1.25 μg/mL。查阅相关文献表明，1%二甲基亚砜（DMSO）浓度对7901细胞没有毒性，并且在实验过程中进行了验证，含1%DMSO的培养基与不含DMSO的培养基培养7901，对细胞增殖的影响无统计学意义。因此，本研究以1% DMSO处理的细胞组作为对照组，每组设5个复孔，同时设置空白组（只加培养基，无细胞）。于24、48和72 h后每孔加入20 μL配好的MTT溶液，继续放入CO2孵箱中4 h，弃去培养基，加入150 μL DMSO震荡10 min，用酶标仪检测570 nm处吸光度值（A值），并绘制相应的抑制率-时间-对数浓度曲线，采用GraphPad Prism 5软件计算药物的半数抑制浓度（IC50）。
1.3.3 木脂素1对SGC-7901细胞凋亡影响的观察
从MTT结果显示，随着药物浓度的增加，木脂素1作用SGC-7901细胞72 h时抑制率更强，但初期通过流式细胞仪对细胞凋亡的影响观察，作用72 h时，大部分细胞处于右上象限，即大部分细胞处于晚期凋亡或者已死亡，影响观测结果，故选用48 h。取对数生长期的SGC-7901细胞，按每孔3×104个种植在6孔板中，37 ℃培养箱中过夜，第2天用配好的不同浓度（20、10、5和2.5 μg/mL）的木脂素1处理48 h，收集细胞，采用离心半径为5 cm的离心机800 r/min离心5 min，冷PBS重悬洗涤细胞3遍，用200 μL分别含有5 μL Annxin V-FITC和5 μL PI的Binding buffer（结合液）重悬混匀细胞，室温避光孵育15 min，流式细胞仪检测。
1.3.4 木脂素1对SGC-7901细胞周期影响的观察
取对数生长期的SGC-7901细胞，按每孔3×104个种植在6孔板中，37 ℃培养箱中过夜，第2天用配好的不同浓度（20、10、5和2.5 μg/mL）的木脂素1处理48 h，收集细胞，采用离心半径为5 cm的离心机800 r/min离心5 min，冷PBS重悬洗涤细胞3遍，然后用50 μg/mL的碘化吡啶染色，在核糖核酸酶A存在的条件下在37 ℃作用30 min。用流式细胞仪记录10 000个细胞的细胞周期，然后用Flowjo软件分析细胞在G0/G1期、S期和G2/M期的百分比。
1.3.5 木脂素1对SGC-7901细胞蛋白表达影响的观察
取对数生长期的SGC-7901细胞，按每孔3×104个种植在6孔板中，37 ℃培养箱中过夜，第2天用配好的不同浓度（20、10、5和2.5 μg/mL）的木脂素1处理48 h，收集裂解细胞，蛋白定量，98 ℃蛋白变性5 min，SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳、转膜、封闭、相应一抗孵育过夜、PBST洗涤3次，每次10 min，室温下孵育二抗1 h，PBST洗涤3次，每次10 min，用化学发光法进行曝光显影。
1.4 统计学方法
统计分析使用SPSS 22.0软件完成。计量资料用均数±标准差(x±s）表示，不同样品间使用单因素方差分析。检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 木脂素1对SGC-7901细胞增殖抑制作用观察结果
使用不同浓度木脂素1处理SGC-7901细胞48 h后，在倒置显微镜下观察，见SGC-7901细胞萎缩、变圆，并且随着药物浓度的增加，贴壁细胞数明显减少（图 1）。不同浓度的木脂素1处理SGC-7901细胞24、48及72 h后，MTT法检测结果显示，随时间增长和剂量增大，木脂素1抑制SGC-7901细胞增殖的能力逐渐增强（P < 0.05），见图 2；其IC50为4.19 μg/mL。
图1
示木脂素1处理48 h后SGC-7901细胞的形态改变（×100）。1A:溶剂对照组；1B：木脂素1浓度为2.5 μg/mL；1C：木脂素1浓度为5 μg/ mL；1D：木脂素1浓度为10 μg/ mL；1E：木脂素1浓度为20 μg/ mL
图2
示不同浓度的木脂素1对SGC-7901细胞作用不同时间后的存活情况
2.2 木脂素1诱导SGC-7901细胞凋亡情况观察结果
不同浓度木脂素1处理SGC-7901细胞48 h后，流式细胞术检测细胞凋亡结果显示，随着木脂素1浓度的增高，SGC-7901细胞凋亡率也增高（P < 0.05），见图 3及图 4。
图3
示不同浓度的木脂素1诱导SGC-7901细胞发生凋亡的流式细胞术检测结果。3A：溶剂对照组；3B：木脂素1浓度为2.5 μg/mL；3C：木脂素1浓度为5 μg/mL；3D：木脂素1浓度为10 μg/mL；3E：木脂素1浓度为20 μg/mL
图4
示不同浓度的木脂素1作用SGC-7901细胞后细胞凋亡率检测结果。与对照组相比，*P < 0.05
2.3 木脂素1对SGC-7901细胞周期影响的观察结果
不同浓度木脂素1处理SGC-7901细胞48 h后PI染色，流式细胞术检测细胞周期，其结果显示：随着木脂素1浓度的增加，处于细胞周期G2/M期细胞的比例明显增加（P < 0.05），提示细胞周期阻滞在G2/M期。见图 5及图 6。
图5
示不同浓度的木脂素1对SGC-7901细胞周期影响的流式细胞术检测结果。5A：溶剂对照组；5B：木脂素1浓度为2.5 μg/mL；5C：木脂素1浓度为5 μg/mL；5D：木脂素1浓度为10 μg/mL；5E：木脂素1浓度为20 μg/ mL
图6
示不同浓度的木脂素1作用SGC-7901细胞后G2/M期细胞所占比例检测结果。与对照组相比，*P < 0.05
2.4 木脂素1对SGC-7901细胞凋亡相关蛋白表达影响的观察结果
不同浓度木脂素1处理SGC-7901细胞48 h后，能明显增加SGC-7901细胞的Caspase3和Bax蛋白的表达，而降低Bcl-2蛋白的表达（图 7及图 8）。
图7
示不同浓度的木脂素1作用SGC-7901细胞后其凋亡相关蛋白表达的电泳结果。7A：Caspase3蛋白（34×103）；7B：Bcl-2蛋白（28×103）；7C：Bax蛋白（21×103）
图8
示不同浓度的木脂素1作用SGC-7901细胞后其凋亡相关蛋白相对表达量检测结果。与对照组相比，*P < 0.05
3 讨论
胃癌是癌症相关死亡的主要原因之一，超过70%的胃癌患者分布于发展中国家[4-5]。随着对胃癌诊断和治疗的研究进展，胃癌患者生存率已有明显改善，但总体预后仍然很差。手术切除是唯一可以治愈胃癌的方法，但术后复发率高。随着新辅助化疗和个体化治疗的临床应用，寻找高效、低毒的化疗药物迫在眉睫。
牛蒡子是传统中药材，具有抗肿瘤、抗菌、抗炎、保肝等生物活性[7]。对牛蒡子的研究主要集中于成分提取和牛蒡子苷及牛蒡苷元的研究[2, 8-12]。木脂素类化合物是牛蒡子中重要的活性成分[13]，其结构类型丰富并广泛存在于自然界中。对木脂素类化合物的提取及合成研究发现，此类化合物具有良好的抗肿瘤活性[10, 14-20]。本研究对人工合成的木脂素1通过体外实验研究其抗胃癌细胞株SGC-7901的增殖活性。
细胞异常增殖与细胞凋亡调控的紊乱是肿瘤发生、发展的重要因素，抑制肿瘤细胞增殖及诱导肿瘤细胞凋亡是化疗药物治疗肿瘤的机理之一。本实验结果发现，木脂素1具有明显抑制胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖的作用，且具有时间-剂量依赖性（P < 0.05）。细胞周期分为静止期（G0）和增殖期（包括G1、S期、G2期和M期），其转换受到周期蛋白依赖激酶以及周期蛋白的调控，其调控机理复杂。木脂素1作用SGC-7901细胞48 h后，SGC-7901细胞周期发生显著变化。G0/G1期细胞比率显著降低，G2/M期细胞比率显著增加（P < 0.05）。以上结果提示：木脂素1可诱导SGC-7901细胞发生G2/M期阻滞，从而抑制胃癌细胞株SGC-7901的增殖。
细胞凋亡是一种主动的由基因控制的程序性细胞死亡，具有重要的生理意义。细胞凋亡信号异常是导致肿瘤发生的机理之一[21]。Caspase3是细胞凋亡的效应因子，在细胞凋亡中处于核心地位[22]。研究发现，Caspase3的激活预示着细胞凋亡执行的开始[23]，通过降解与细胞结构、细胞周期调控、DNA修复等相关蛋白，最终发生细胞凋亡[24]。Isobe等[25]对151例胃癌切除标本中Caspase3蛋白表达水平的检测结果显示，胃癌细胞可通过抑制Caspase3蛋白的表达而抑制凋亡。本实验结果显示，随着木脂素1浓度的增加，Caspase3蛋白表达增高，与对照组相比差异具有统计学意义（P < 0.05）。据此推测木脂素1可能通过激活Caspase3导致胃癌细胞株SGC-7901发生凋亡。
Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡中重要的调控因子，在细胞凋亡线粒体途径中发挥重要的调控作用。Bcl-2家族蛋白分为两类：一类为抗凋亡蛋白，主要包括Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-W等；另一类为促凋亡蛋白，主要包括Bax、BaK、Bcl-XS等。Bcl-2是最重要的抑制凋亡基因，而Bax基因的过表达则促进细胞凋亡，并且抑制Bcl-2的抗凋亡作用[26]。本实验结果显示，随着木脂素1浓度的增加，Bcl-2蛋白表达降低而Bax蛋白表达增高。由此提示，木脂素1还可通过高表达Bax、抑制Bcl-2的表达，通过调控线粒体途径，促进胃癌细胞株SGC-7901发生凋亡。
综上所述，木脂素1具有良好的抗胃癌细胞株SGC-7901增殖作用，其诱导SGC-7901细胞发生凋亡的机理与激活Caspase3、高表达Bax和抑制Bcl-2表达有关。在未来的研究中，将进一步探讨木脂素1在体内的抗肿瘤活性，并且通过药物化学手段对其结构进行改造，以期获得高效、低毒的衍生物，为胃癌化疗提供更多选择。
牛蒡子为菊科植物牛蒡Arctium lappa L的干燥成熟果实，具有疏散风热、宣肺透疹和解毒利咽功能[1]。自1993年Umehara等[2]发现从牛蒡子中提取的牛蒡子素A、牛蒡子素B、牛蒡子素C和牛蒡子酚C具有良好的抗肿瘤活性后，不断有新的木脂素类化合物从牛蒡子中提取，并且证明具有良好的生物活性。本研究探讨了新型合成的牛蒡子活性成分衍生物——木脂素1对体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901增殖和凋亡的影响，并初步探讨其抗肿瘤机理，为该化合物将来可能应用于临床提供科学依据。
1 材料与方法
1.1 药品与试剂
木脂素1由青岛科技大学合成提供[3]。人胃癌细胞株SGC-7901购置于上海生命科学院，按培养要求进行培养。DMEM（高糖）培养基和胎牛血清购于HYCLONE公司。四甲基偶氮唑（MTT）购置于美国Sigma公司，用磷酸盐缓冲液（PBS）稀释成5g/L，于-20 ℃避光保存。Annexin V-FITC/PI试剂盒购置于德国Bender公司。Caspase3、Bcl-2及Bax单克隆抗体均购置于Affinity公司。
1.2 仪器
CO2培养箱、超净工作台、酶标仪及倒置显微镜购于美国Thermo Formats公司，96孔细胞培养板和25 mL细胞培养瓶购于美国Corning公司。
1.3 观察指标及方法
1.3.1 细胞培养
SGC-7901细胞采用含10%胎牛血清、青霉素（1×104 U/L）和链霉素（100 mg/mL）的DMEM（高糖）培养，置于37 ℃、5% CO2孵育箱中培养，取对数生长期细胞用于实验。
1.3.2 木脂素1对SGC-7901细胞增殖抑制作用的观察
取对数生长期的SGC-7901细胞，按每孔5 000个种植在96孔板中，37 ℃培养箱中过夜，第2天加入已配好的不同浓度的木脂素1，使其终浓度为20、10、5、2.5和1.25 μg/mL。查阅相关文献表明，1%二甲基亚砜（DMSO）浓度对7901细胞没有毒性，并且在实验过程中进行了验证，含1%DMSO的培养基与不含DMSO的培养基培养7901，对细胞增殖的影响无统计学意义。因此，本研究以1% DMSO处理的细胞组作为对照组，每组设5个复孔，同时设置空白组（只加培养基，无细胞）。于24、48和72 h后每孔加入20 μL配好的MTT溶液，继续放入CO2孵箱中4 h，弃去培养基，加入150 μL DMSO震荡10 min，用酶标仪检测570 nm处吸光度值（A值），并绘制相应的抑制率-时间-对数浓度曲线，采用GraphPad Prism 5软件计算药物的半数抑制浓度（IC50）。
1.3.3 木脂素1对SGC-7901细胞凋亡影响的观察
从MTT结果显示，随着药物浓度的增加，木脂素1作用SGC-7901细胞72 h时抑制率更强，但初期通过流式细胞仪对细胞凋亡的影响观察，作用72 h时，大部分细胞处于右上象限，即大部分细胞处于晚期凋亡或者已死亡，影响观测结果，故选用48 h。取对数生长期的SGC-7901细胞，按每孔3×104个种植在6孔板中，37 ℃培养箱中过夜，第2天用配好的不同浓度（20、10、5和2.5 μg/mL）的木脂素1处理48 h，收集细胞，采用离心半径为5 cm的离心机800 r/min离心5 min，冷PBS重悬洗涤细胞3遍，用200 μL分别含有5 μL Annxin V-FITC和5 μL PI的Binding buffer（结合液）重悬混匀细胞，室温避光孵育15 min，流式细胞仪检测。
1.3.4 木脂素1对SGC-7901细胞周期影响的观察
取对数生长期的SGC-7901细胞，按每孔3×104个种植在6孔板中，37 ℃培养箱中过夜，第2天用配好的不同浓度（20、10、5和2.5 μg/mL）的木脂素1处理48 h，收集细胞，采用离心半径为5 cm的离心机800 r/min离心5 min，冷PBS重悬洗涤细胞3遍，然后用50 μg/mL的碘化吡啶染色，在核糖核酸酶A存在的条件下在37 ℃作用30 min。用流式细胞仪记录10 000个细胞的细胞周期，然后用Flowjo软件分析细胞在G0/G1期、S期和G2/M期的百分比。
1.3.5 木脂素1对SGC-7901细胞蛋白表达影响的观察
取对数生长期的SGC-7901细胞，按每孔3×104个种植在6孔板中，37 ℃培养箱中过夜，第2天用配好的不同浓度（20、10、5和2.5 μg/mL）的木脂素1处理48 h，收集裂解细胞，蛋白定量，98 ℃蛋白变性5 min，SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳、转膜、封闭、相应一抗孵育过夜、PBST洗涤3次，每次10 min，室温下孵育二抗1 h，PBST洗涤3次，每次10 min，用化学发光法进行曝光显影。
1.4 统计学方法
统计分析使用SPSS 22.0软件完成。计量资料用均数±标准差(x±s）表示，不同样品间使用单因素方差分析。检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 木脂素1对SGC-7901细胞增殖抑制作用观察结果
使用不同浓度木脂素1处理SGC-7901细胞48 h后，在倒置显微镜下观察，见SGC-7901细胞萎缩、变圆，并且随着药物浓度的增加，贴壁细胞数明显减少（图 1）。不同浓度的木脂素1处理SGC-7901细胞24、48及72 h后，MTT法检测结果显示，随时间增长和剂量增大，木脂素1抑制SGC-7901细胞增殖的能力逐渐增强（P < 0.05），见图 2；其IC50为4.19 μg/mL。
图1
示木脂素1处理48 h后SGC-7901细胞的形态改变（×100）。1A:溶剂对照组；1B：木脂素1浓度为2.5 μg/mL；1C：木脂素1浓度为5 μg/ mL；1D：木脂素1浓度为10 μg/ mL；1E：木脂素1浓度为20 μg/ mL
图2
示不同浓度的木脂素1对SGC-7901细胞作用不同时间后的存活情况
2.2 木脂素1诱导SGC-7901细胞凋亡情况观察结果
不同浓度木脂素1处理SGC-7901细胞48 h后，流式细胞术检测细胞凋亡结果显示，随着木脂素1浓度的增高，SGC-7901细胞凋亡率也增高（P < 0.05），见图 3及图 4。
图3
示不同浓度的木脂素1诱导SGC-7901细胞发生凋亡的流式细胞术检测结果。3A：溶剂对照组；3B：木脂素1浓度为2.5 μg/mL；3C：木脂素1浓度为5 μg/mL；3D：木脂素1浓度为10 μg/mL；3E：木脂素1浓度为20 μg/mL
图4
示不同浓度的木脂素1作用SGC-7901细胞后细胞凋亡率检测结果。与对照组相比，*P < 0.05
2.3 木脂素1对SGC-7901细胞周期影响的观察结果
不同浓度木脂素1处理SGC-7901细胞48 h后PI染色，流式细胞术检测细胞周期，其结果显示：随着木脂素1浓度的增加，处于细胞周期G2/M期细胞的比例明显增加（P < 0.05），提示细胞周期阻滞在G2/M期。见图 5及图 6。
图5
示不同浓度的木脂素1对SGC-7901细胞周期影响的流式细胞术检测结果。5A：溶剂对照组；5B：木脂素1浓度为2.5 μg/mL；5C：木脂素1浓度为5 μg/mL；5D：木脂素1浓度为10 μg/mL；5E：木脂素1浓度为20 μg/ mL
图6
示不同浓度的木脂素1作用SGC-7901细胞后G2/M期细胞所占比例检测结果。与对照组相比，*P < 0.05
2.4 木脂素1对SGC-7901细胞凋亡相关蛋白表达影响的观察结果
不同浓度木脂素1处理SGC-7901细胞48 h后，能明显增加SGC-7901细胞的Caspase3和Bax蛋白的表达，而降低Bcl-2蛋白的表达（图 7及图 8）。
图7
示不同浓度的木脂素1作用SGC-7901细胞后其凋亡相关蛋白表达的电泳结果。7A：Caspase3蛋白（34×103）；7B：Bcl-2蛋白（28×103）；7C：Bax蛋白（21×103）
图8
示不同浓度的木脂素1作用SGC-7901细胞后其凋亡相关蛋白相对表达量检测结果。与对照组相比，*P < 0.05
3 讨论
胃癌是癌症相关死亡的主要原因之一，超过70%的胃癌患者分布于发展中国家[4-5]。随着对胃癌诊断和治疗的研究进展，胃癌患者生存率已有明显改善，但总体预后仍然很差。手术切除是唯一可以治愈胃癌的方法，但术后复发率高。随着新辅助化疗和个体化治疗的临床应用，寻找高效、低毒的化疗药物迫在眉睫。
牛蒡子是传统中药材，具有抗肿瘤、抗菌、抗炎、保肝等生物活性[7]。对牛蒡子的研究主要集中于成分提取和牛蒡子苷及牛蒡苷元的研究[2, 8-12]。木脂素类化合物是牛蒡子中重要的活性成分[13]，其结构类型丰富并广泛存在于自然界中。对木脂素类化合物的提取及合成研究发现，此类化合物具有良好的抗肿瘤活性[10, 14-20]。本研究对人工合成的木脂素1通过体外实验研究其抗胃癌细胞株SGC-7901的增殖活性。
细胞异常增殖与细胞凋亡调控的紊乱是肿瘤发生、发展的重要因素，抑制肿瘤细胞增殖及诱导肿瘤细胞凋亡是化疗药物治疗肿瘤的机理之一。本实验结果发现，木脂素1具有明显抑制胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖的作用，且具有时间-剂量依赖性（P < 0.05）。细胞周期分为静止期（G0）和增殖期（包括G1、S期、G2期和M期），其转换受到周期蛋白依赖激酶以及周期蛋白的调控，其调控机理复杂。木脂素1作用SGC-7901细胞48 h后，SGC-7901细胞周期发生显著变化。G0/G1期细胞比率显著降低，G2/M期细胞比率显著增加（P < 0.05）。以上结果提示：木脂素1可诱导SGC-7901细胞发生G2/M期阻滞，从而抑制胃癌细胞株SGC-7901的增殖。
细胞凋亡是一种主动的由基因控制的程序性细胞死亡，具有重要的生理意义。细胞凋亡信号异常是导致肿瘤发生的机理之一[21]。Caspase3是细胞凋亡的效应因子，在细胞凋亡中处于核心地位[22]。研究发现，Caspase3的激活预示着细胞凋亡执行的开始[23]，通过降解与细胞结构、细胞周期调控、DNA修复等相关蛋白，最终发生细胞凋亡[24]。Isobe等[25]对151例胃癌切除标本中Caspase3蛋白表达水平的检测结果显示，胃癌细胞可通过抑制Caspase3蛋白的表达而抑制凋亡。本实验结果显示，随着木脂素1浓度的增加，Caspase3蛋白表达增高，与对照组相比差异具有统计学意义（P < 0.05）。据此推测木脂素1可能通过激活Caspase3导致胃癌细胞株SGC-7901发生凋亡。
Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡中重要的调控因子，在细胞凋亡线粒体途径中发挥重要的调控作用。Bcl-2家族蛋白分为两类：一类为抗凋亡蛋白，主要包括Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-W等；另一类为促凋亡蛋白，主要包括Bax、BaK、Bcl-XS等。Bcl-2是最重要的抑制凋亡基因，而Bax基因的过表达则促进细胞凋亡，并且抑制Bcl-2的抗凋亡作用[26]。本实验结果显示，随着木脂素1浓度的增加，Bcl-2蛋白表达降低而Bax蛋白表达增高。由此提示，木脂素1还可通过高表达Bax、抑制Bcl-2的表达，通过调控线粒体途径，促进胃癌细胞株SGC-7901发生凋亡。
综上所述，木脂素1具有良好的抗胃癌细胞株SGC-7901增殖作用，其诱导SGC-7901细胞发生凋亡的机理与激活Caspase3、高表达Bax和抑制Bcl-2表达有关。在未来的研究中，将进一步探讨木脂素1在体内的抗肿瘤活性，并且通过药物化学手段对其结构进行改造，以期获得高效、低毒的衍生物，为胃癌化疗提供更多选择。
