引用本文： 韩炳智, 韩韬, 吴志峰. 重症吸入性肺炎合并ARDS患者行俯卧位机械通气时氧合、血流动力学及气道引流的研究. 中国呼吸与危重监护杂志, 2014, 13(1): 78-81. doi: 10.7507/1671-6205.2014018 复制
吸入性肺炎是指口咽部分泌物和胃内容物反流吸入至喉部和下呼吸道引起的多种肺部综合征，吸入量较大时可引起急性化学性吸入性肺炎[1]。严重者可使肺组织弹性减弱、顺应性降低、肺容量减少；加之肺泡表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎陷引起肺不张；可产生通气不足、通气/血流比例失调和静动脉血分流增加，导致难治性低氧血症甚至引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。对于ARDS的治疗，俯卧位通气是一种重要的治疗手段，俯卧位通气通过改变重力依赖区，复张未通气肺组织，改善气体在肺组织的不均一分布[2]，改善需要机械通气患者的氧合。近期研究表明俯卧位通气可显著改善ARDS患者预后，降低病死率[3]。对于严重吸入性肺炎导致的ARDS，行俯卧位通气治疗对于患者的气道引流、氧合是否有明显改善，对血流动力学是否有影响，尚无相关研究。因此，我们对严重吸入性肺炎导致ARDS患者行俯卧位通气的疗效进行了探讨。
对象与方法
一 对象
2010年1月至2012年6月宿迁市钟吾医院ICU收治并诊断ARDS患者28例，男18例，女10例；年龄20~87岁，平均(44.5±10.3)岁。基础疾病为重型颅脑外伤6例，脑卒中6例，肺性脑病5例，镇静剂中毒4例，一氧化碳中毒3例，乙醇中毒2例，溺水2例。所有患者均有明确误吸史。根据中华重症医学会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)[4]，入组28例患者均符合ARDS诊断标准。所有患者均因严重的低氧血症而行气管插管、人工呼吸辅助通气。
二 方法
1．俯卧位通气方法：选择气垫床，循环稳定前提下给予咪达唑仑3~5 mg负荷量后，以0.05~0.25 mg/min持续静脉泵入；维库溴铵给予0.03~0.05 mg/kg负荷量后，以0.02~0.05 mg/kg持续静脉泵入，稳定10 min，使所有患者镇静，Ramsay评分4~5分。可由4~6人同时实施体位转变，1人负责头部并注意保护气管导管的连接，1人负责其他线路、导管的连接，其余人员站于患者两侧，先转为侧卧位移向一侧床缘，进而俯卧于气垫床上，双臂与身体平行，头略偏向一侧，避免压迫气管导管，额部、双肩、胸部、下腹及膝、踝部均垫入软垫。应用HAMILTON-GALILEO型呼吸机(瑞典)，容量控制通气，潮气量8~10 mL/kg，呼吸频率10~20次/min，吸气时间1.0~1.2 s，吸入氧浓度40%~100%，呼气末正压(PEEP)5~16 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)。
2．观察指标：应用mindray-t5型多功能监护仪(迈瑞公司，中国)，监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、脉搏、血氧饱和度(SpO2)。应用i-stat 200型血气分析仪(雅培公司，美国)测定动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)，计算氧合指数(PaO2/FiO2)。每30 min应用痰培养收集器接负压吸引器清理患者气道，收集痰液计算每小时痰液量。分别记录初始仰卧位、俯卧位1 h、俯卧位2 h、恢复仰卧位2 h的上述指标。
三 统计学处理
计量资料以均数
结果
一 俯卧位通气对氧合的影响
以氧合指数(PaO2/FiO2)增加＞20%作为有反应性的标准，28例(85.5%)有效，俯卧位后氧合指数(PaO2/FiO2)、氧分压(PO2)明显上升，仰卧位2 h仍能维持较高氧合指数(PaO2/FiO2)，提示俯卧位通气能显著改善患者的氧合状况，而不影响CO2的清除。结果见表 1。
表1
重症吸入性肺炎患者俯卧位通气前后氧合、血流动力及气道痰液引流量的变化(n=28,二 俯卧位通气对血流动力学的影响
虽然患者转为俯卧位后有心率增快、血压升高、CVP下降的趋势，但HR、MAP、CVP差异无统计学意义(P＞0.05)，说明俯卧位通气后对血流动力学无明显影响。结果见表 1。
三 俯卧位通气对气道痰液引流量的影响
俯卧位通气后气道内痰液引流量明显增加，俯卧位后2 h增加尤为明显，差异有统计学意义(P＜0.05)，但再次转为仰卧位2 h后这种促进引流的效果消失。结果见表 1。
讨论
吸入性肺炎是各种意识障碍危重症患者的主要并发症之一，据报道格拉斯哥昏迷评分(GCS)3~8分的颅脑外伤患者中有27%(72/269)在急救人员到达时已发生呕吐和误吸[5]，脑卒中合并吸入性肺炎患病率高达60%~90%[6]，吸入性肺炎可引起轻微肺损伤、亚临床肺炎、严重肺炎及ARDS，后两者常伴严重低氧血症，病死率达30%[7]。
目前认为对于误吸造成的肺损害包括误吸物直接肺损害和继发性肺损害两方面。(1)直接肺损伤：吸入物滞留于气道中或酸性吸入物刺激气道和血管，导致气道痉挛、分泌物增加，血管痉挛、闭塞，肺泡上皮细胞受损、肺表面活性物质减少等，引起肺弹性、黏性阻力均增加，肺内血管分流增加，通气/血流比例异常，产生严重低氧血症。(2)继发性损害：通过促发炎症反应，激活炎症效应细胞如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)等，从而释放氧自由基、蛋白酶，损害血管内皮细胞、肺上皮细胞等而引发肺水肿及严重低氧血症，甚至可诱发全身炎症反应综合征(SIRS)，成为多器官功能衰竭(MOF)的发病基础。此外误吸有致病菌繁殖的物质，可引起细菌性感染并成为致伤因子，通过炎症反应进一步损伤肺泡上皮，导致急性肺损伤(ALI)乃至ARDS。因此，尽早纠正肺泡通气/血流比例异常、清除误吸物、保持气道通畅、减轻气道黏膜及肺组织损伤是治疗吸入性肺炎的关键。
吸入性肺炎患者仰卧位通气时，误吸物由于重力作用导致背侧不张的肺组织更多，而血流灌注则在背侧肺组织占优势，因此背侧肺组织只有灌注而无通气，造成背侧血流灌注存在肺内分流；胸前侧部肺泡过度通气，血流灌注不足，导致死腔通气增加、通气/血流比例明显异常。俯卧位后，胸腔内压力梯度迅速下降使重力依赖区跨肺压增加，跨肺压大于气道开放压后，肺泡立即复张，原重力依赖区通气增加，这是导致低氧明显改善的主要原因之一。Mentzelopoulos等[8]研究发现，ARDS患者俯卧位通气时肺内分流及死腔通气可以分别减少21%~50%及20%~47%，通气/血流比例明显改善。此外，俯卧位后大部分肺组织位于心脏之上，有利于肺泡间质及水肿的回吸收[9]。仰卧位时滞留于气道中的误吸物因重力作用、机械通气时镇静呛咳减少等因素引流更加困难。转为俯卧位通气后，可使误吸物及气道炎性分泌物易于向上呼吸道排出，便于吸除。但需要注意的是，本组研究中转为俯卧位后并不能立即明显促进引流，随着俯卧位通气的时间延长方可充分促进气道引流，这种效果多于俯卧后2 h明显，这与国外的研究是一致的[10]。我们也观察到再次转为仰卧位后气道分泌物引流量较俯卧位时减少，故延长俯卧位时间对吸入性肺炎改善氧合、促进引流、减少继发性肺损害是可取的。
综上所述，俯卧位通气在本组吸入性肺炎合并ARDS患者中取得明显的效果，对早期改善严重吸入性肺炎患者氧合、促进引流效果良好，对患者循环无明显影响，且恢复仰卧位后氧合仍能保持较高水平。但恢复仰卧位后促进引流效果消失，故对严重吸入性肺炎需积极气道引流患者可适当增加俯卧位通气次数及时间。
吸入性肺炎是指口咽部分泌物和胃内容物反流吸入至喉部和下呼吸道引起的多种肺部综合征，吸入量较大时可引起急性化学性吸入性肺炎[1]。严重者可使肺组织弹性减弱、顺应性降低、肺容量减少；加之肺泡表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎陷引起肺不张；可产生通气不足、通气/血流比例失调和静动脉血分流增加，导致难治性低氧血症甚至引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。对于ARDS的治疗，俯卧位通气是一种重要的治疗手段，俯卧位通气通过改变重力依赖区，复张未通气肺组织，改善气体在肺组织的不均一分布[2]，改善需要机械通气患者的氧合。近期研究表明俯卧位通气可显著改善ARDS患者预后，降低病死率[3]。对于严重吸入性肺炎导致的ARDS，行俯卧位通气治疗对于患者的气道引流、氧合是否有明显改善，对血流动力学是否有影响，尚无相关研究。因此，我们对严重吸入性肺炎导致ARDS患者行俯卧位通气的疗效进行了探讨。
对象与方法
一 对象
2010年1月至2012年6月宿迁市钟吾医院ICU收治并诊断ARDS患者28例，男18例，女10例；年龄20~87岁，平均(44.5±10.3)岁。基础疾病为重型颅脑外伤6例，脑卒中6例，肺性脑病5例，镇静剂中毒4例，一氧化碳中毒3例，乙醇中毒2例，溺水2例。所有患者均有明确误吸史。根据中华重症医学会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)[4]，入组28例患者均符合ARDS诊断标准。所有患者均因严重的低氧血症而行气管插管、人工呼吸辅助通气。
二 方法
1．俯卧位通气方法：选择气垫床，循环稳定前提下给予咪达唑仑3~5 mg负荷量后，以0.05~0.25 mg/min持续静脉泵入；维库溴铵给予0.03~0.05 mg/kg负荷量后，以0.02~0.05 mg/kg持续静脉泵入，稳定10 min，使所有患者镇静，Ramsay评分4~5分。可由4~6人同时实施体位转变，1人负责头部并注意保护气管导管的连接，1人负责其他线路、导管的连接，其余人员站于患者两侧，先转为侧卧位移向一侧床缘，进而俯卧于气垫床上，双臂与身体平行，头略偏向一侧，避免压迫气管导管，额部、双肩、胸部、下腹及膝、踝部均垫入软垫。应用HAMILTON-GALILEO型呼吸机(瑞典)，容量控制通气，潮气量8~10 mL/kg，呼吸频率10~20次/min，吸气时间1.0~1.2 s，吸入氧浓度40%~100%，呼气末正压(PEEP)5~16 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)。
2．观察指标：应用mindray-t5型多功能监护仪(迈瑞公司，中国)，监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、脉搏、血氧饱和度(SpO2)。应用i-stat 200型血气分析仪(雅培公司，美国)测定动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)，计算氧合指数(PaO2/FiO2)。每30 min应用痰培养收集器接负压吸引器清理患者气道，收集痰液计算每小时痰液量。分别记录初始仰卧位、俯卧位1 h、俯卧位2 h、恢复仰卧位2 h的上述指标。
三 统计学处理
计量资料以均数
结果
一 俯卧位通气对氧合的影响
以氧合指数(PaO2/FiO2)增加＞20%作为有反应性的标准，28例(85.5%)有效，俯卧位后氧合指数(PaO2/FiO2)、氧分压(PO2)明显上升，仰卧位2 h仍能维持较高氧合指数(PaO2/FiO2)，提示俯卧位通气能显著改善患者的氧合状况，而不影响CO2的清除。结果见表 1。
表1
重症吸入性肺炎患者俯卧位通气前后氧合、血流动力及气道痰液引流量的变化(n=28,二 俯卧位通气对血流动力学的影响
虽然患者转为俯卧位后有心率增快、血压升高、CVP下降的趋势，但HR、MAP、CVP差异无统计学意义(P＞0.05)，说明俯卧位通气后对血流动力学无明显影响。结果见表 1。
三 俯卧位通气对气道痰液引流量的影响
俯卧位通气后气道内痰液引流量明显增加，俯卧位后2 h增加尤为明显，差异有统计学意义(P＜0.05)，但再次转为仰卧位2 h后这种促进引流的效果消失。结果见表 1。
讨论
吸入性肺炎是各种意识障碍危重症患者的主要并发症之一，据报道格拉斯哥昏迷评分(GCS)3~8分的颅脑外伤患者中有27%(72/269)在急救人员到达时已发生呕吐和误吸[5]，脑卒中合并吸入性肺炎患病率高达60%~90%[6]，吸入性肺炎可引起轻微肺损伤、亚临床肺炎、严重肺炎及ARDS，后两者常伴严重低氧血症，病死率达30%[7]。
目前认为对于误吸造成的肺损害包括误吸物直接肺损害和继发性肺损害两方面。(1)直接肺损伤：吸入物滞留于气道中或酸性吸入物刺激气道和血管，导致气道痉挛、分泌物增加，血管痉挛、闭塞，肺泡上皮细胞受损、肺表面活性物质减少等，引起肺弹性、黏性阻力均增加，肺内血管分流增加，通气/血流比例异常，产生严重低氧血症。(2)继发性损害：通过促发炎症反应，激活炎症效应细胞如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)等，从而释放氧自由基、蛋白酶，损害血管内皮细胞、肺上皮细胞等而引发肺水肿及严重低氧血症，甚至可诱发全身炎症反应综合征(SIRS)，成为多器官功能衰竭(MOF)的发病基础。此外误吸有致病菌繁殖的物质，可引起细菌性感染并成为致伤因子，通过炎症反应进一步损伤肺泡上皮，导致急性肺损伤(ALI)乃至ARDS。因此，尽早纠正肺泡通气/血流比例异常、清除误吸物、保持气道通畅、减轻气道黏膜及肺组织损伤是治疗吸入性肺炎的关键。
吸入性肺炎患者仰卧位通气时，误吸物由于重力作用导致背侧不张的肺组织更多，而血流灌注则在背侧肺组织占优势，因此背侧肺组织只有灌注而无通气，造成背侧血流灌注存在肺内分流；胸前侧部肺泡过度通气，血流灌注不足，导致死腔通气增加、通气/血流比例明显异常。俯卧位后，胸腔内压力梯度迅速下降使重力依赖区跨肺压增加，跨肺压大于气道开放压后，肺泡立即复张，原重力依赖区通气增加，这是导致低氧明显改善的主要原因之一。Mentzelopoulos等[8]研究发现，ARDS患者俯卧位通气时肺内分流及死腔通气可以分别减少21%~50%及20%~47%，通气/血流比例明显改善。此外，俯卧位后大部分肺组织位于心脏之上，有利于肺泡间质及水肿的回吸收[9]。仰卧位时滞留于气道中的误吸物因重力作用、机械通气时镇静呛咳减少等因素引流更加困难。转为俯卧位通气后，可使误吸物及气道炎性分泌物易于向上呼吸道排出，便于吸除。但需要注意的是，本组研究中转为俯卧位后并不能立即明显促进引流，随着俯卧位通气的时间延长方可充分促进气道引流，这种效果多于俯卧后2 h明显，这与国外的研究是一致的[10]。我们也观察到再次转为仰卧位后气道分泌物引流量较俯卧位时减少，故延长俯卧位时间对吸入性肺炎改善氧合、促进引流、减少继发性肺损害是可取的。
综上所述，俯卧位通气在本组吸入性肺炎合并ARDS患者中取得明显的效果，对早期改善严重吸入性肺炎患者氧合、促进引流效果良好，对患者循环无明显影响，且恢复仰卧位后氧合仍能保持较高水平。但恢复仰卧位后促进引流效果消失，故对严重吸入性肺炎需积极气道引流患者可适当增加俯卧位通气次数及时间。
