引用本文: 李林蔚, 杜晶, 邓燕, 祖萍, 何太灵, 袁玉茹, 梁斌苗. 肺容量和弥散功能在不同级别慢性阻塞性肺疾病患者中的表现. 中国呼吸与危重监护杂志, 2015, 14(5): 436-438. doi: 10.7507/1671-6205.2015108 复制
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以不完全可逆性气流受限为特征的疾病,气流受限呈进行性加重,与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应相关。随着疾病进展,可引发肺的过度充气以及换气功能障碍,这些改变可导致患者呼吸困难、活动受限以及生活质量下降[1]。体积描记法和气体稀释法是最常用的两种间接检测肺容量的方法[2],肺一氧化碳弥散量(DLCO)是最常用的检测肺换气功能的指标[3]。本研究拟对不同严重程度慢阻肺患者的肺容量和弥散功能进行分析,以探讨这些指标改变在慢阻肺患者中的生理基础及临床意义。
对象与方法
一 对象
收集2014年1月至2015年3月期间在四川大学华西医院呼吸与危重症医学科门诊就诊的慢阻肺患者。所有患者的诊断均符合2013年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组修订的慢阻肺诊断标准[4]。
二 方法
1. 一般资料:收集所有患者的性别、年龄、病程、吸烟史和临床症状等。
2. 肺功能测定:采用Master Screen肺功能测定仪(德国Jaeger公司)测定每位患者的最大呼气流量-容积曲线、肺容量和DLCO。
最大呼气流量-容积曲线:测定参照我国肺功能检查指南(第二部分)-肺量计检查[5],并记录指标:第1秒用力呼气容积(FEV1)%pred、FEV1/用力肺活量(FEV1/FVC)、峰值呼气流量(PEF)%pred和最大呼气中段流量(MMEF)%pred。
肺容量指标:肺总量(TLC)、残气容积(RV)及RV/TLC,通过体积描记法和气体稀释法两种方法进行测定[2],分别记录为:TLC(体描)%pred、RV(体描)%pred、RV/TLC(体描)和TLC(稀释)%pred、RV(稀释)%pred、RV/TLC(稀释)(%),并计算两种方法之间的差值ΔTLC%pred、ΔRV%pred和ΔRV/TLC。
DLCO测定:采用单次呼吸法,受试者呼气至RV位,然后快速均匀吸气,吸入标准气体成分达到TLC,在TLC位下屏气时间通常为10 s,然后呼气[3]。
三 统计学处理
所有数据分析均采用SPSS 18.0统计学软件进行。计量资料以
结果
一 不同级别慢阻肺患者肺容量和DLCO%pred比较
共计170例慢阻肺患者被纳入研究。结合临床症状和肺功能指标,170例慢阻肺患者被分为4组:轻度组(1级)44例,中度组(2级)54例,重度组(3级)34例和极重度组(4级)38例。随慢阻肺严重程度的加重,体积描记法测定的肺容量指标(TLC、RV和RV/TLC)均逐渐增加,体积描记法和气体稀释法两种方法之间的差值ΔTLC%pred、ΔRV%pred和ΔRV/TLC逐渐增加,尤其是在3、4级显著高于1、2级。随FEV1%pred降低,DLCO%pred逐渐降低,进一步组间比较表明,DLCO在3、4级显著低于1、2级,在1级与2级之间差异无统计学意义(P>0.05)。结果见表 1。

二 慢阻肺患者通气功能与肺容量和DLCO%pred的相关性
随慢阻肺级别的增加,肺容量指标逐渐增加,弥散功能逐渐下降。肺容量指标在两种方法之间的差值ΔTLC%pred、ΔRV%pred和ΔRV/TLC与FEV1%pred和FEV1/FVC呈显著负相关,其中ΔRV%pred相关系数较大。DLCO与FEV1%pred和FEV1/FVC呈显著正相关。结果见表 2。

讨论
慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。除气道病变,如气道平滑肌的痉挛收缩和肥大,气道管腔分泌物的增多及黏液堵塞管腔外,肺泡结构的破坏也是慢阻肺患者气流受限不可逆性的重要原因之一。肺泡结构的破坏使之对周围小气道的牵拉作用减弱,降低了维持小气道开放的能力,导致气流受限逐渐加重。同时气道和肺泡病变会引起慢阻肺患者肺容量和弥散功能的改变,出现肺过度充气以及换气功能的下降[1, 4, 6]。
慢阻肺患者的肺功能主要表现为不可逆性气流受限,同时也存在肺泡弹性回缩力的减退。狭窄的外周气道关闭,功能残气量(FRC)或RV明显增加;气流受限导致机体的代偿性反应,患者过度呼吸,胸腔内过度充气,TLC明显增加[6-7]。本研究对不同级别慢阻肺患者的肺容量进行了测定。从轻度组到极重度组,随气道阻塞程度加重,RV%pred、TLC%pred和RV/TLC均有不同程度增加,而且这些指标在体积描记法与气体稀释法测值之间的差值明显增加。基于波义尔定律,体积描记法测定的是胸腔内所有气体容积,除了与气道沟通的肺容量外,还包括了无通气肺区的肺容积,如肺大疱和气道陷闭滞留的气量等[8-9]。气体稀释法则依据质量守恒定律,即某一已知浓度的指示气体被另一未知容积的气体所稀释,通过测定已被稀释的气体中指示气体的浓度即可获得该未知的容积[8, 10]。与气体稀释法相比,体积描记法测定RV不受肺通气质量的影响。因此,对于肺通气功能正常者或限制性通气功能障碍者,两种方法测值接近;但对于阻塞性通气障碍者,如哮喘和慢阻肺患者,气体稀释法所测得的RV低于体积描记法。本研究发现,随气道阻塞程度的加重,体积描记法与气体稀释法测定的RV%pred、TLC%pred之间存在显著容积差别,而且肺容量指标在两种方法之间的差值与FEV1%pred呈显著负相关。两种方法测定结果的差值实际上反映了肺内滞留气体的程度,气道阻塞越重,气体陷闭越多,差值越大。因此,对于重度和极重度慢阻肺患者,因其气道阻塞严重、肺内气体分布严重不均,在进行容量测定时建议采用体积描记法。而对于尚无条件开展体积描记法的实验室,在采用气体稀释法时,应充分考虑到气体陷闭导致肺容量被低估的可能,需结合临床资料对结果进行分析[2, 8, 11]。
在慢阻肺患者中,随疾病进展,换气功能也会出现异常[1, 4]。本研究显示,反映换气功能的指标DLCO%pred在轻度和中度慢阻肺患者中并未下降,可能与患者临床症状轻、气道及肺实质病变不重有关。在重度和极重度患者中,DLCO%pred显著低于轻度和中度者,而且DLCO%pred与FEV1%pred呈显著正相关,表明气道阻塞越严重,弥散功能下降越显著。慢阻肺患者反复的气道炎症导致气道管壁增厚,肺泡-毛细血管膜厚度增加,气体交换距离增大;病变累及肺实质时,肺泡壁破坏,有效的气体交换面积减少[12]。而且,慢阻肺存在通气/血流比失调,气道阻塞时通气不足,引起通气/血流比降低,肺气肿时肺过度膨胀,通气/血流比升高[13]。所有这些都可以引起弥散功能的下降。因此,随慢阻肺程度的加重,DLCO%pred逐渐降低。
综上所述,本研究显示,与气体稀释法相比,体积描记法能更准确地对慢阻肺患者的肺容量进行测定;随气流受限程度加重,慢阻肺患者弥散功能逐渐下降;肺容量和弥散功能的测定可以监测疾病发展并早期发现慢阻肺患者气体分布和气体交换的异常。
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以不完全可逆性气流受限为特征的疾病,气流受限呈进行性加重,与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应相关。随着疾病进展,可引发肺的过度充气以及换气功能障碍,这些改变可导致患者呼吸困难、活动受限以及生活质量下降[1]。体积描记法和气体稀释法是最常用的两种间接检测肺容量的方法[2],肺一氧化碳弥散量(DLCO)是最常用的检测肺换气功能的指标[3]。本研究拟对不同严重程度慢阻肺患者的肺容量和弥散功能进行分析,以探讨这些指标改变在慢阻肺患者中的生理基础及临床意义。
对象与方法
一 对象
收集2014年1月至2015年3月期间在四川大学华西医院呼吸与危重症医学科门诊就诊的慢阻肺患者。所有患者的诊断均符合2013年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组修订的慢阻肺诊断标准[4]。
二 方法
1. 一般资料:收集所有患者的性别、年龄、病程、吸烟史和临床症状等。
2. 肺功能测定:采用Master Screen肺功能测定仪(德国Jaeger公司)测定每位患者的最大呼气流量-容积曲线、肺容量和DLCO。
最大呼气流量-容积曲线:测定参照我国肺功能检查指南(第二部分)-肺量计检查[5],并记录指标:第1秒用力呼气容积(FEV1)%pred、FEV1/用力肺活量(FEV1/FVC)、峰值呼气流量(PEF)%pred和最大呼气中段流量(MMEF)%pred。
肺容量指标:肺总量(TLC)、残气容积(RV)及RV/TLC,通过体积描记法和气体稀释法两种方法进行测定[2],分别记录为:TLC(体描)%pred、RV(体描)%pred、RV/TLC(体描)和TLC(稀释)%pred、RV(稀释)%pred、RV/TLC(稀释)(%),并计算两种方法之间的差值ΔTLC%pred、ΔRV%pred和ΔRV/TLC。
DLCO测定:采用单次呼吸法,受试者呼气至RV位,然后快速均匀吸气,吸入标准气体成分达到TLC,在TLC位下屏气时间通常为10 s,然后呼气[3]。
三 统计学处理
所有数据分析均采用SPSS 18.0统计学软件进行。计量资料以
结果
一 不同级别慢阻肺患者肺容量和DLCO%pred比较
共计170例慢阻肺患者被纳入研究。结合临床症状和肺功能指标,170例慢阻肺患者被分为4组:轻度组(1级)44例,中度组(2级)54例,重度组(3级)34例和极重度组(4级)38例。随慢阻肺严重程度的加重,体积描记法测定的肺容量指标(TLC、RV和RV/TLC)均逐渐增加,体积描记法和气体稀释法两种方法之间的差值ΔTLC%pred、ΔRV%pred和ΔRV/TLC逐渐增加,尤其是在3、4级显著高于1、2级。随FEV1%pred降低,DLCO%pred逐渐降低,进一步组间比较表明,DLCO在3、4级显著低于1、2级,在1级与2级之间差异无统计学意义(P>0.05)。结果见表 1。

二 慢阻肺患者通气功能与肺容量和DLCO%pred的相关性
随慢阻肺级别的增加,肺容量指标逐渐增加,弥散功能逐渐下降。肺容量指标在两种方法之间的差值ΔTLC%pred、ΔRV%pred和ΔRV/TLC与FEV1%pred和FEV1/FVC呈显著负相关,其中ΔRV%pred相关系数较大。DLCO与FEV1%pred和FEV1/FVC呈显著正相关。结果见表 2。

讨论
慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。除气道病变,如气道平滑肌的痉挛收缩和肥大,气道管腔分泌物的增多及黏液堵塞管腔外,肺泡结构的破坏也是慢阻肺患者气流受限不可逆性的重要原因之一。肺泡结构的破坏使之对周围小气道的牵拉作用减弱,降低了维持小气道开放的能力,导致气流受限逐渐加重。同时气道和肺泡病变会引起慢阻肺患者肺容量和弥散功能的改变,出现肺过度充气以及换气功能的下降[1, 4, 6]。
慢阻肺患者的肺功能主要表现为不可逆性气流受限,同时也存在肺泡弹性回缩力的减退。狭窄的外周气道关闭,功能残气量(FRC)或RV明显增加;气流受限导致机体的代偿性反应,患者过度呼吸,胸腔内过度充气,TLC明显增加[6-7]。本研究对不同级别慢阻肺患者的肺容量进行了测定。从轻度组到极重度组,随气道阻塞程度加重,RV%pred、TLC%pred和RV/TLC均有不同程度增加,而且这些指标在体积描记法与气体稀释法测值之间的差值明显增加。基于波义尔定律,体积描记法测定的是胸腔内所有气体容积,除了与气道沟通的肺容量外,还包括了无通气肺区的肺容积,如肺大疱和气道陷闭滞留的气量等[8-9]。气体稀释法则依据质量守恒定律,即某一已知浓度的指示气体被另一未知容积的气体所稀释,通过测定已被稀释的气体中指示气体的浓度即可获得该未知的容积[8, 10]。与气体稀释法相比,体积描记法测定RV不受肺通气质量的影响。因此,对于肺通气功能正常者或限制性通气功能障碍者,两种方法测值接近;但对于阻塞性通气障碍者,如哮喘和慢阻肺患者,气体稀释法所测得的RV低于体积描记法。本研究发现,随气道阻塞程度的加重,体积描记法与气体稀释法测定的RV%pred、TLC%pred之间存在显著容积差别,而且肺容量指标在两种方法之间的差值与FEV1%pred呈显著负相关。两种方法测定结果的差值实际上反映了肺内滞留气体的程度,气道阻塞越重,气体陷闭越多,差值越大。因此,对于重度和极重度慢阻肺患者,因其气道阻塞严重、肺内气体分布严重不均,在进行容量测定时建议采用体积描记法。而对于尚无条件开展体积描记法的实验室,在采用气体稀释法时,应充分考虑到气体陷闭导致肺容量被低估的可能,需结合临床资料对结果进行分析[2, 8, 11]。
在慢阻肺患者中,随疾病进展,换气功能也会出现异常[1, 4]。本研究显示,反映换气功能的指标DLCO%pred在轻度和中度慢阻肺患者中并未下降,可能与患者临床症状轻、气道及肺实质病变不重有关。在重度和极重度患者中,DLCO%pred显著低于轻度和中度者,而且DLCO%pred与FEV1%pred呈显著正相关,表明气道阻塞越严重,弥散功能下降越显著。慢阻肺患者反复的气道炎症导致气道管壁增厚,肺泡-毛细血管膜厚度增加,气体交换距离增大;病变累及肺实质时,肺泡壁破坏,有效的气体交换面积减少[12]。而且,慢阻肺存在通气/血流比失调,气道阻塞时通气不足,引起通气/血流比降低,肺气肿时肺过度膨胀,通气/血流比升高[13]。所有这些都可以引起弥散功能的下降。因此,随慢阻肺程度的加重,DLCO%pred逐渐降低。
综上所述,本研究显示,与气体稀释法相比,体积描记法能更准确地对慢阻肺患者的肺容量进行测定;随气流受限程度加重,慢阻肺患者弥散功能逐渐下降;肺容量和弥散功能的测定可以监测疾病发展并早期发现慢阻肺患者气体分布和气体交换的异常。