引用本文： 廖艺璇, 陈亚红, 白宇, 王晓华, 林帆, 李敏霞. 慢性阻塞性肺疾病CT肺血管定量指标的临床意义. 中国呼吸与危重监护杂志, 2015, 14(6): 529-533. doi: 10.7507/1671-6205.2015131 复制
肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)死亡率的重要预测指标，而肺血管重塑是肺气肿优势型慢阻肺肺动脉高压的重要病理机制[1]。高分辨率CT(HRCT)的技术发展使得测量小单位肺气肿、亚段支气管和外周血管成为可能[2-3]。已有研究推荐CT定量的肺小血管横截面积(cross-sectional area，CSA)用以测量肺小血管，主肺动脉直径用以测量肺大血管，为慢阻肺肺血管重塑提供了新的评估方法。然而这种新评估方法与临床指标的相关性尚未阐明。本研究将评估CT肺血管定量指标与临床指标的相关性，探讨其临床意义。
对象与方法
一 对象
本研究采用横断面研究方法，并通过北京大学第三医院伦理委员会批准[批件号：(2013)医伦审第(116)号]。所有参与者签署知情同意书。纳入2013年5月至2015年2月于我院门诊确诊的45~80岁稳定期慢阻肺患者53例。纳入标准：患者符合中华医学会呼吸病分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)》的慢阻肺诊断标准，即吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)<70%，除外其他疾病[4]；近2个月内咳嗽、咳痰和呼吸困难无明显加重者为稳定期。排除标准：(1)其他肺部疾病，如肺炎、肺癌、肺栓塞、肺心病，心脏疾病如心力衰竭、室间隔缺损，胸廓畸形及胸膜等疾病，以及糖尿病、结缔组织病、高血压等可能影响肺血管的疾病；(2)肺部手术史；(3)支气管舒张试验阳性或限制性通气功能障碍。
二 方法
1．问卷调查：包括性别、年龄、身高、体重、吸烟量、慢阻肺评估测试(CAT)、改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC)、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)和慢阻肺急性加重频率等。
2．肺功能测定：使用美国MEDGRAPHICS Profile肺功能仪，得到吸入支气管舒张剂后的第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred) 和FEV1/FVC。
3．肺动脉直径测定：患者取卧位于吸气相行胸部HRCT扫描，扫描电压120 kV，管电流300 mA。用GE Healthcare Advantage Workstation在纵隔窗(层厚5 mm)测量。主肺动脉直径(mPAD)：在主肺动脉分叉层面，过升主动脉中心垂直于主肺动脉长轴所作的直线[5]。轴位斜mPAD：左肺动脉的起点到升主动脉中心的连线上测量的肺动脉[5]。冠状位mPAD：冠状位主动脉长轴的最宽垂直线。矢状位mPAD：矢状位主动脉长轴的最宽垂直线[5]。右肺动脉直径(RPAD)：在右肺动脉最大层面，过升主动脉中心垂直于右肺动脉长轴所做的直线[6]。左肺动脉直径(LPAD)：在左肺动脉最大层面，过左上肺静脉中心垂直于左肺动脉长轴所做的直线[6]。升主动脉直径(AAD)：在左右肺动脉分叉层面，测量AAD。计算主肺动脉与升主动脉直径比(rPA)，rPA=mPAD/AAD。测定在1名放射科副主任医师的指导下，由2名呼吸科医师采用盲法独立完成，取平均值为最终结果。
4．肺小血管横截面积测定：在CT肺窗(层厚0.625 mm)选择3个层面的图像：主动脉弓上缘1 cm水平(上肺野)；隆突下1 cm(中肺野)；右下肺静脉下1 cm(下肺野)。用Image J 1.48分析，步骤如下[1, 7-9](图 1)：(1)用-500 HU到-1 024 HU的阈值分割肺野；(2)转变成窗位为-720 HU的二进制图像；(3)肺小血管每根血管的横截面积定义为<5 mm2，“分析粒子”功能中点范围设为0.9~1.0，总计3个层面肺小血管总横截面积(CSA<5)；(4)阈值同前，点范围设为0~infinity，总计3个层面肺总面积，计算CSA<5占肺总面积的百分比(%CSA<5)。
图1
肺小血管横截面积测定 a．肺野被－500 HU到－1 024 HU的阈值分割；b．窗位-720 HU的二进制图像；c．横截面积<5 mm2的肺小血管
5．肺气肿测定：用GE ADW 4.5测量CT肺窗(层厚0.625 mm)每个薄层低衰减区低于－950 HU的百分比，得到的平均低衰减区百分比即为肺气肿程度(%LAA<－950)。
三 统计学处理
用SPSS 13.0进行统计学处理。正态分布数据计量资料用
结果
一 基本临床特征
稳定期慢阻肺患者共53例，其中男47例，女6例； 平均年龄(67.0±9.1)岁。平均mMRC 1(0，3)级，CAT评分(15.0± 7.1)分，SGRQ评分(35.1±11.8)分，慢阻肺急性加重频率1(0，3)次，FEV1%pred为(55.6±16.6)%，FEV1/FVC为(56.7±10.6)%，%LAA为(14.4±11.0)%。按慢阻肺综合评估将患者分组，A组占18.9%，B组占30.2%，C组占11.3%，D组占39.6%。结果见表 1。
表1
研究对象基本特征及胸内血管指标(二 慢阻肺患者肺血管与基线指标的相关性
mPAD、冠状位mPAD分别与性别有相关关系(r值为0.30、0.53)，仅RPAD与年龄(r=0.46)、mPAD与BMI(r=0.28)、冠状位mPAD与吸烟量(r=0.30)有相关关系，均有统计学意义(P<0.05)。
三 慢阻肺患者肺血管与肺气肿的相关性
mPAD、轴位斜mPAD、矢状位mPAD、RPAD、LPAD分别与%LAA呈正相关(r值为0.36、0.33、0.43、0.45、0.33)，%CSA<5与%LAA呈负相关(r=－0.37)，均P<0.05，结果见表 2。慢阻肺组上、中、下肺野及两肺野之间%CSA<5差异无统计学意义。上、中、下肺野%CSA<5均与%LAA呈负相关(r值为-0.34、-0.37、-0.27，P均<0.05)。
表2
慢阻肺患者肺血管指标与肺气肿、症状、肺功能及急性加重频率的相关性
四 慢阻肺患者按症状、肺功能、急性加重频率、综合评估分组后肺血管的比较
CAT≥10与CAT<10、FEV1%pred<50%与FEV1%pred≥50%、慢阻肺急性加重≥2次与慢阻肺急性加重<2次相比，肺动脉直径均增加，肺小血管横截面积均减少，以上三组中mPAD平均增加了9.9%、8.5%和10.4%，症状分组中%CSA<5平均减少15.7%，差异均有统计学意义(P<0.05)。在慢阻肺综合评估分组中，mPAD、%CSA<5在四组的差异有统计学意义，其中mPAD在D组大于A组，在D组大于B组，%CSA<5在D组小于A组，在B组小于A组，差异均有统计学意义(P<0.05)。
五 慢阻肺患者肺血管与症状、肺功能及急性加重频率的相关性
mPAD分别与CAT评分、SGRQ评分、慢阻肺急性加重频率呈正相关(r值为0.52、0.29、0.35)，与FEV1%pred呈负相关(r=－0.30)；矢状位mPAD、LPAD分别与慢阻肺急性加重频率呈正相关(r值为0.33、0.38)；RPAD与CAT评分呈正相关(r=0.30)；%CSA<5分别与CAT评分、SGRQ评分、慢阻肺急性加重频率呈负相关(r值为-0.29、－0.30、-0.29)，与FEV1%pred呈正相关(r=0.28)，P均<0.05。结果见表 2。
六 慢阻肺患者肺血管的多因素线性回归分析
分析%LAA、CAT评分、SGRQ评分、慢阻肺急性加重频率、FEV1%pred、性别、年龄、BMI、吸烟量等因素对肺血管指标的影响。mPAD与BMI、%LAA、 CAT评分存在线性关系，轴位斜mPAD、矢状位mPAD、RPAD分别与%LAA、CAT存在线性关系，LPAD与%LAA存在线性关系，%CSA<5与FEV1%pred、%LAA存在线性关系，均P<0.05。结果见表 3。
表3
慢阻肺患者肺血管参数的多因素线性回归分析
讨论
研究表明肺血管重塑是严重肺气肿肺动脉高压最重要的因素[1]，Matsuoka等[9-10]推荐通过HRCT多平面重建测量慢阻肺患者亚段及亚亚段肺血管的直径和肺小血管横截面积来评价慢阻肺患者肺小血管。除了肺小血管，CT图像中肺动脉直径也被认为是评估肺血管改变的标志。胸部CT的肺血管测量被用来检测肺动脉高压的存在[11]。采用CT定量测量肺小血管横截面积及主肺动脉直径为慢阻肺肺血管重塑提供了新的评估方法。
本研究中，慢阻肺患者肺气肿程度与肺小血管横截面积成呈负相关，与肺动脉直径呈正相关。Matsuoka等[7]研究表明，%CSA<5与%LAA-950呈高度负相关，这与本研究结果一致，提示肺小血管的总数随着肺气肿的加重而下降。%CSA<5可以作为检测伴随肺气肿或早期慢阻肺改变的肺小血管改变的指标[8]。Mahammedi等[5]研究表明，mPAD>31.5 mm和rPA>1有可能是预测肺动脉高压的最佳指标。本研究发现mPAD等指标与肺气肿呈正相关，提示肺动脉直径随着肺气肿的加重而增加。在严重慢阻肺中，肺气肿破坏伴随血管改变可导致肺动脉高压[8]。肺气肿可介导肺泡单位及其相伴随的毛细血管破坏。毛细血管的丢失可能部分因为血管内皮生长因子(VEGF)的影响[12-13]，反过来加重肺实质结构的破坏，这是由吞噬、衰老、炎症等过程共同介导的。CT对小血管进行三维重建可测量毛细血管的丢失[14-15]。这种丢失伴随胸内小血管血容量的减少和随后血流向肺大血管的集中化[11]。
按症状、肺功能、急性加重频率分组进行分析，CAT≥10与CAT<10、FEV1%pred<50%与FEV1%pred≥50%、慢阻肺急性加重≥2次与慢阻肺急性加重<2次相比，肺动脉直径均增加，肺小血管横截面积均减少。mPAD与CAT、SGRQ呈正相关，RPAD与CAT呈正相关，%CSA<5与CAT、SGRQ呈负相关。提示慢阻肺肺血管重塑与患者的临床症状及生活质量存在一定的相关关系。mPAD与FEV1%pred呈负相关，%CSA<5与FEV1%pred呈正相关。Matsuura等[8]研究表明，吸气相%CSA<5与阻塞性通气功能指标FEV1%pred、FEV1/FVC、V50/V25呈正相关，提示慢阻肺肺血管重塑与气流受限存在一定的相关关系。mPAD、矢状位mPAD、LPAD与慢阻肺急性加重频率呈正相关，%CSA<5与慢阻肺急性加重频率呈负相关，提示慢阻肺肺血管重塑与急性加重史存在一定的相关性。一项大型慢阻肺Gene研究表明，CT测量的肺动脉增大(rPA>1)与慢阻肺严重的急性加重史相关[16]。本研究中rPA与急性加重风险无相关性，考虑与样本量不足有关。在慢阻肺综合评估分组中，mPAD、%CSA<5在四组的差异有统计学意义，其中mPAD在D组大于A组，在D组大于B组，%CSA<5在D组小于A组，在B组小于A组，说明随着慢阻肺患者肺小血管的减少，肺动脉直径的增大，急性加重风险增大。
校正性别、年龄、吸烟等因素后，多因素线性回归分析发现mPAD与BMI、%LAA、CAT存在线性关系，轴位斜mPAD、矢状位mPAD、RPAD分别与%LAA、 CAT存在线性关系，%CSA<5与FEV1%pred、%LAA存在线性关系，说明肺血管指标与临床指标存在一定程度的关联。
综上所述，本研究发现慢阻肺患者肺小血管横截面积与肺气肿程度、症状严重程度、急性加重频率呈负相关关系，与肺功能呈正相关关系，而肺动脉直径与肺气肿程度、症状严重程度、急性加重频率呈正相关关系，与肺功能呈负相关关系。肺血管指标中%CSA<5、mPAD、轴位斜mPAD、矢状位mPAD、RPAD、LPAD代表性较好。这种新的CT定量肺血管测量方法将为慢阻肺患者的病情评估提供新的依据，指导临床。
肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)死亡率的重要预测指标，而肺血管重塑是肺气肿优势型慢阻肺肺动脉高压的重要病理机制[1]。高分辨率CT(HRCT)的技术发展使得测量小单位肺气肿、亚段支气管和外周血管成为可能[2-3]。已有研究推荐CT定量的肺小血管横截面积(cross-sectional area，CSA)用以测量肺小血管，主肺动脉直径用以测量肺大血管，为慢阻肺肺血管重塑提供了新的评估方法。然而这种新评估方法与临床指标的相关性尚未阐明。本研究将评估CT肺血管定量指标与临床指标的相关性，探讨其临床意义。
对象与方法
一 对象
本研究采用横断面研究方法，并通过北京大学第三医院伦理委员会批准[批件号：(2013)医伦审第(116)号]。所有参与者签署知情同意书。纳入2013年5月至2015年2月于我院门诊确诊的45~80岁稳定期慢阻肺患者53例。纳入标准：患者符合中华医学会呼吸病分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)》的慢阻肺诊断标准，即吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)<70%，除外其他疾病[4]；近2个月内咳嗽、咳痰和呼吸困难无明显加重者为稳定期。排除标准：(1)其他肺部疾病，如肺炎、肺癌、肺栓塞、肺心病，心脏疾病如心力衰竭、室间隔缺损，胸廓畸形及胸膜等疾病，以及糖尿病、结缔组织病、高血压等可能影响肺血管的疾病；(2)肺部手术史；(3)支气管舒张试验阳性或限制性通气功能障碍。
二 方法
1．问卷调查：包括性别、年龄、身高、体重、吸烟量、慢阻肺评估测试(CAT)、改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC)、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)和慢阻肺急性加重频率等。
2．肺功能测定：使用美国MEDGRAPHICS Profile肺功能仪，得到吸入支气管舒张剂后的第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred) 和FEV1/FVC。
3．肺动脉直径测定：患者取卧位于吸气相行胸部HRCT扫描，扫描电压120 kV，管电流300 mA。用GE Healthcare Advantage Workstation在纵隔窗(层厚5 mm)测量。主肺动脉直径(mPAD)：在主肺动脉分叉层面，过升主动脉中心垂直于主肺动脉长轴所作的直线[5]。轴位斜mPAD：左肺动脉的起点到升主动脉中心的连线上测量的肺动脉[5]。冠状位mPAD：冠状位主动脉长轴的最宽垂直线。矢状位mPAD：矢状位主动脉长轴的最宽垂直线[5]。右肺动脉直径(RPAD)：在右肺动脉最大层面，过升主动脉中心垂直于右肺动脉长轴所做的直线[6]。左肺动脉直径(LPAD)：在左肺动脉最大层面，过左上肺静脉中心垂直于左肺动脉长轴所做的直线[6]。升主动脉直径(AAD)：在左右肺动脉分叉层面，测量AAD。计算主肺动脉与升主动脉直径比(rPA)，rPA=mPAD/AAD。测定在1名放射科副主任医师的指导下，由2名呼吸科医师采用盲法独立完成，取平均值为最终结果。
4．肺小血管横截面积测定：在CT肺窗(层厚0.625 mm)选择3个层面的图像：主动脉弓上缘1 cm水平(上肺野)；隆突下1 cm(中肺野)；右下肺静脉下1 cm(下肺野)。用Image J 1.48分析，步骤如下[1, 7-9](图 1)：(1)用-500 HU到-1 024 HU的阈值分割肺野；(2)转变成窗位为-720 HU的二进制图像；(3)肺小血管每根血管的横截面积定义为<5 mm2，“分析粒子”功能中点范围设为0.9~1.0，总计3个层面肺小血管总横截面积(CSA<5)；(4)阈值同前，点范围设为0~infinity，总计3个层面肺总面积，计算CSA<5占肺总面积的百分比(%CSA<5)。
图1
肺小血管横截面积测定 a．肺野被－500 HU到－1 024 HU的阈值分割；b．窗位-720 HU的二进制图像；c．横截面积<5 mm2的肺小血管
5．肺气肿测定：用GE ADW 4.5测量CT肺窗(层厚0.625 mm)每个薄层低衰减区低于－950 HU的百分比，得到的平均低衰减区百分比即为肺气肿程度(%LAA<－950)。
三 统计学处理
用SPSS 13.0进行统计学处理。正态分布数据计量资料用
结果
一 基本临床特征
稳定期慢阻肺患者共53例，其中男47例，女6例； 平均年龄(67.0±9.1)岁。平均mMRC 1(0，3)级，CAT评分(15.0± 7.1)分，SGRQ评分(35.1±11.8)分，慢阻肺急性加重频率1(0，3)次，FEV1%pred为(55.6±16.6)%，FEV1/FVC为(56.7±10.6)%，%LAA为(14.4±11.0)%。按慢阻肺综合评估将患者分组，A组占18.9%，B组占30.2%，C组占11.3%，D组占39.6%。结果见表 1。
表1
研究对象基本特征及胸内血管指标(二 慢阻肺患者肺血管与基线指标的相关性
mPAD、冠状位mPAD分别与性别有相关关系(r值为0.30、0.53)，仅RPAD与年龄(r=0.46)、mPAD与BMI(r=0.28)、冠状位mPAD与吸烟量(r=0.30)有相关关系，均有统计学意义(P<0.05)。
三 慢阻肺患者肺血管与肺气肿的相关性
mPAD、轴位斜mPAD、矢状位mPAD、RPAD、LPAD分别与%LAA呈正相关(r值为0.36、0.33、0.43、0.45、0.33)，%CSA<5与%LAA呈负相关(r=－0.37)，均P<0.05，结果见表 2。慢阻肺组上、中、下肺野及两肺野之间%CSA<5差异无统计学意义。上、中、下肺野%CSA<5均与%LAA呈负相关(r值为-0.34、-0.37、-0.27，P均<0.05)。
表2
慢阻肺患者肺血管指标与肺气肿、症状、肺功能及急性加重频率的相关性
四 慢阻肺患者按症状、肺功能、急性加重频率、综合评估分组后肺血管的比较
CAT≥10与CAT<10、FEV1%pred<50%与FEV1%pred≥50%、慢阻肺急性加重≥2次与慢阻肺急性加重<2次相比，肺动脉直径均增加，肺小血管横截面积均减少，以上三组中mPAD平均增加了9.9%、8.5%和10.4%，症状分组中%CSA<5平均减少15.7%，差异均有统计学意义(P<0.05)。在慢阻肺综合评估分组中，mPAD、%CSA<5在四组的差异有统计学意义，其中mPAD在D组大于A组，在D组大于B组，%CSA<5在D组小于A组，在B组小于A组，差异均有统计学意义(P<0.05)。
五 慢阻肺患者肺血管与症状、肺功能及急性加重频率的相关性
mPAD分别与CAT评分、SGRQ评分、慢阻肺急性加重频率呈正相关(r值为0.52、0.29、0.35)，与FEV1%pred呈负相关(r=－0.30)；矢状位mPAD、LPAD分别与慢阻肺急性加重频率呈正相关(r值为0.33、0.38)；RPAD与CAT评分呈正相关(r=0.30)；%CSA<5分别与CAT评分、SGRQ评分、慢阻肺急性加重频率呈负相关(r值为-0.29、－0.30、-0.29)，与FEV1%pred呈正相关(r=0.28)，P均<0.05。结果见表 2。
六 慢阻肺患者肺血管的多因素线性回归分析
分析%LAA、CAT评分、SGRQ评分、慢阻肺急性加重频率、FEV1%pred、性别、年龄、BMI、吸烟量等因素对肺血管指标的影响。mPAD与BMI、%LAA、 CAT评分存在线性关系，轴位斜mPAD、矢状位mPAD、RPAD分别与%LAA、CAT存在线性关系，LPAD与%LAA存在线性关系，%CSA<5与FEV1%pred、%LAA存在线性关系，均P<0.05。结果见表 3。
表3
慢阻肺患者肺血管参数的多因素线性回归分析
讨论
研究表明肺血管重塑是严重肺气肿肺动脉高压最重要的因素[1]，Matsuoka等[9-10]推荐通过HRCT多平面重建测量慢阻肺患者亚段及亚亚段肺血管的直径和肺小血管横截面积来评价慢阻肺患者肺小血管。除了肺小血管，CT图像中肺动脉直径也被认为是评估肺血管改变的标志。胸部CT的肺血管测量被用来检测肺动脉高压的存在[11]。采用CT定量测量肺小血管横截面积及主肺动脉直径为慢阻肺肺血管重塑提供了新的评估方法。
本研究中，慢阻肺患者肺气肿程度与肺小血管横截面积成呈负相关，与肺动脉直径呈正相关。Matsuoka等[7]研究表明，%CSA<5与%LAA-950呈高度负相关，这与本研究结果一致，提示肺小血管的总数随着肺气肿的加重而下降。%CSA<5可以作为检测伴随肺气肿或早期慢阻肺改变的肺小血管改变的指标[8]。Mahammedi等[5]研究表明，mPAD>31.5 mm和rPA>1有可能是预测肺动脉高压的最佳指标。本研究发现mPAD等指标与肺气肿呈正相关，提示肺动脉直径随着肺气肿的加重而增加。在严重慢阻肺中，肺气肿破坏伴随血管改变可导致肺动脉高压[8]。肺气肿可介导肺泡单位及其相伴随的毛细血管破坏。毛细血管的丢失可能部分因为血管内皮生长因子(VEGF)的影响[12-13]，反过来加重肺实质结构的破坏，这是由吞噬、衰老、炎症等过程共同介导的。CT对小血管进行三维重建可测量毛细血管的丢失[14-15]。这种丢失伴随胸内小血管血容量的减少和随后血流向肺大血管的集中化[11]。
按症状、肺功能、急性加重频率分组进行分析，CAT≥10与CAT<10、FEV1%pred<50%与FEV1%pred≥50%、慢阻肺急性加重≥2次与慢阻肺急性加重<2次相比，肺动脉直径均增加，肺小血管横截面积均减少。mPAD与CAT、SGRQ呈正相关，RPAD与CAT呈正相关，%CSA<5与CAT、SGRQ呈负相关。提示慢阻肺肺血管重塑与患者的临床症状及生活质量存在一定的相关关系。mPAD与FEV1%pred呈负相关，%CSA<5与FEV1%pred呈正相关。Matsuura等[8]研究表明，吸气相%CSA<5与阻塞性通气功能指标FEV1%pred、FEV1/FVC、V50/V25呈正相关，提示慢阻肺肺血管重塑与气流受限存在一定的相关关系。mPAD、矢状位mPAD、LPAD与慢阻肺急性加重频率呈正相关，%CSA<5与慢阻肺急性加重频率呈负相关，提示慢阻肺肺血管重塑与急性加重史存在一定的相关性。一项大型慢阻肺Gene研究表明，CT测量的肺动脉增大(rPA>1)与慢阻肺严重的急性加重史相关[16]。本研究中rPA与急性加重风险无相关性，考虑与样本量不足有关。在慢阻肺综合评估分组中，mPAD、%CSA<5在四组的差异有统计学意义，其中mPAD在D组大于A组，在D组大于B组，%CSA<5在D组小于A组，在B组小于A组，说明随着慢阻肺患者肺小血管的减少，肺动脉直径的增大，急性加重风险增大。
校正性别、年龄、吸烟等因素后，多因素线性回归分析发现mPAD与BMI、%LAA、CAT存在线性关系，轴位斜mPAD、矢状位mPAD、RPAD分别与%LAA、 CAT存在线性关系，%CSA<5与FEV1%pred、%LAA存在线性关系，说明肺血管指标与临床指标存在一定程度的关联。
综上所述，本研究发现慢阻肺患者肺小血管横截面积与肺气肿程度、症状严重程度、急性加重频率呈负相关关系，与肺功能呈正相关关系，而肺动脉直径与肺气肿程度、症状严重程度、急性加重频率呈正相关关系，与肺功能呈负相关关系。肺血管指标中%CSA<5、mPAD、轴位斜mPAD、矢状位mPAD、RPAD、LPAD代表性较好。这种新的CT定量肺血管测量方法将为慢阻肺患者的病情评估提供新的依据，指导临床。
