引用本文： 邱玉英, 张英为, 陈露露, 蔡后荣, 肖永龙, 孟凡青. 艾滋病合并肺孢子菌肺炎的临床、影像学及病理学分析. 中国呼吸与危重监护杂志, 2016, 15(1): 2-6. doi: 10.7507/1671-6205.2016002 复制
肺孢子菌肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia，PCP)是在艾滋病(acquired immune deficiency syndrome，AIDS)患者中首先发现的，是AIDS患者最常见和最严重的机会性感染。在未采取PCP预防和抗逆转录病毒治疗(antiretroviral therapy，ART)的晚期AIDS患者中发生率达70%~80%[1]。近年来随着预防用药和ART的推广普及，PCP发病率明显下降[2-3]，但是重症PCP患者仍然是导致AIDS患者死亡的常见原因[4]，血气分析中PaO2下降是PCP病情轻重的判断指标。本研究回顾性研究我院呼吸内科2006年2月至2015年5月诊治的50例AIDS合并PCP患者的临床资料，总结其临床特点、胸部影像学特征及病理特点，以提高临床医师对PCP的认识和诊治水平，减少误诊、漏诊率及病死率。
对象与方法
一 对象
选取2006年2月至2015年5月在南京大学医学院附属鼓楼医院确诊的AIDS合并PCP的住院患者50例。其中男38例，女12例，男女比例为3.17 :1；年龄25~66岁，平均年龄(48±13)岁。所有患者HIV均为阳性，其ARDS的诊断均在其PCP确诊之时。
AIDS的诊断符合2011年中华医学会感染病分会所修订的标准[5]。PCP诊断符合下列第1项或第2~7项中的任何4项[6]。(1) 痰检、支气管镜活检或支气管镜肺泡灌洗肺孢子菌阳性；(2) 符合AIDS的诊断标准；(3) CD4+ T淋巴细胞计数< 200个/μL；(4) 具有干咳、呼吸困难、发热、胸痛或体重下降等症状，而胸部体征不明显；(5) 有典型的胸部影像学表现；(6) 经验性抗PCP治疗有效；(7) 连续3次检测乳酸脱氢酶(LDH)增高。
二 方法
对50例患者进行回顾性研究，收集临床资料，包括病史、体征、实验学检查、影像学检查、病原学检查等资料，以及治疗和转归等情况。按照PaO2水平将患者分为轻度组(PaO2 > 70 mm Hg)、中度组(50 mm Hg≤PaO2≤70 mm Hg)和重度组(PaO2 < 50 mm Hg)三组(1 mm Hg=0.133 kPa)。总结PCP患者的临床特点、胸部影像学特征及病理特点。
三 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计量资料以
结果
一 临床表现
50例患者中发热30例(60%)，干咳39例(78%)，咳痰12例(24%)，呼吸困难38例(76%)，消瘦28例(56%)，腹泻3例(6%)，口腔溃疡12例(24%)，关节酸痛4例(8%)，浅表淋巴结肿大者3例(6%)，皮肤瘙痒2例(4%)，肺部湿啰音5例(10%)，肺部爆裂音3例(6%)。可见干咳、呼吸困难和发热是ARDS合并PCP患者最常见的症状。
二 血气异常
50例PCP患者按照PaO2下降程度分为轻度组20例(40%)，中度组18例(36%)和重度组12例(24%)。三组患者血气分析结果见表 1。
表1
三组不同严重程度患者血气结果比较(三 实验室检查
所有患者外周血CD4+ T淋巴细胞计数< 200个/μL，其中< 50个/μL者12例(24%)，50~100个/μL者24例(48%)，100~200个/μL者14例(28%)。所有患者CD4+/CD8+均降低。三组患者年龄、性别、感染途径、CD4+淋巴细胞计数、LDH、是否接受ART、血常规、肝肾功能等指标比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。而血清白蛋白(ALB)水平在三组间差异有统计学意义(P < 0.01)，其中轻度组显著高于重度组(P < 0.001)，中度组显著高于重度组(P < 0.01)，轻度组与中度组比较差异无统计学意义(P=0.912)。结果见表 2。
表2
三组患者CD4+ T淋巴细胞、ALB及LDH结果比较(四 病原学检查
50例患者中有15例行支气管镜肺泡灌洗，3例支气管肺泡灌洗液(BALF)作银染找到肺孢子菌包囊，结果见图 1。20例行经支气管肺活检(TBLB)检查，16例病理证实肺孢子菌，结果见图 2。其余患者因全身情况差、病情重不能作或因家属担心风险而不愿作支气管镜肺泡灌洗或TBLB。
图1
PCP患者BALF中的肺孢子菌包囊(银染×400)
图2
PCP患者TBLB病理像见肺孢子菌(银染×400)
五 影像学检查
本组50例患者出现双肺弥漫性磨玻璃影、小叶间隔增厚、网状影结节影、肺气囊、斑片影、碎石路征、支气管扩张、纵隔淋巴结肿大及胸腔积液分别为100%、48%、44%、36%、30%、20%、16%、8%及4%。典型病例胸部HRCT结果见图 3和图 4。
图3
患者女性，42岁，农民。咳嗽1个月余，发热气喘半个月。胸部HRCT示双肺弥漫性磨玻璃样实变影、网状影，沿支气管血管束分布。TBLB病理确诊PCP
图4
患者女性，37岁，理发师。活动后胸闷气喘2个月。胸部HRCT示双肺弥漫性磨玻璃样结节影。TBLB病理确诊PCP
讨论
PCP主要经呼吸道传染，感染机体的Ⅰ型肺泡上皮细胞，在免疫功能正常的宿主中依靠巨噬细胞的吞噬作用以及T淋巴细胞的免疫反应可以将其成功清除，而在免疫功能严重受损的宿主，则肺孢子菌可以不断增殖，使肺泡腔内充满菌体和泡沫状嗜酸性物质，致使肺泡间质增厚、氧交换障碍，最终可引起肺间质纤维化。低氧血症是PCP患者最主要的特点，可能是由于肺泡腔内充满菌体和泡沫性物质导致换气障碍。PCP临床表现呈现多样性，缺乏特异性，多数患者以咳嗽、发热、呼吸困难为主要临床症状。本组50例患者均有程度不等的呼吸困难、咳嗽及发热，由此可见呼吸困难、咳嗽、发热是PCP最主要的临床症状，与文献报道一致[6-9]。一半以上的患者有体重减轻，考虑与发热机体消耗及营养状况有关。PCP患者肺部常无阳性体征，少部分患者肺部可闻及湿啰音或爆裂音，本组大部分患者肺部听诊正常。所有患者均因发热、呼吸困难或咳嗽及双肺弥漫性浸润影入我院呼吸内科，常规行HIV抗体筛查，初筛及确诊试验均阳性，也就是说在确诊PCP之前其AIDS的诊断也未确定。结合目前AIDS发病率明显上升，建议临床上遇到发热、呼吸困难及肺部弥漫性病变患者应常规行HIV抗体筛查以及外周血CD4+ T淋巴细胞计数检查，并应详细询问其有无冶游史、静脉吸毒史、输血史等特殊流行病史，以尽早明确诊断，及时治疗，减少漏诊率及病死率。
低氧血症是PCP患者最主要的特点，PCP患者血氧降低是由于肺泡腔内充满菌体和泡沫性物质导致换气障碍，表现为PaO2降低。低氧血症可以刺激颈动脉窦、主动脉体的化学感受器，引起反射性的通气增强。血液中PaCO2降低，引起呼吸性碱中毒，如果低氧血症不能有效控制，病情进展引起组织缺氧，呼吸性碱中毒可使氧离曲线左移，不利于组织获氧，加之重度低氧血症患者多数采用激素治疗，则可在呼吸性碱中毒基础上进一步发生复合性酸碱失衡。各组患者pH值和HCO3-均无明显改变，提示PCP患者即使出现严重呼吸困难和呼吸衰竭，由于机体代偿机制较好，酸碱平衡紊乱出现较少。
外周血CD4+ T淋巴细胞计数是HIV感染者合并PCP最好的预测指标，CD4+ T淋巴细胞计数< 200个/μL时PCP感染的危险性明显增加。本组50例患者CD4+ T淋巴细胞计数均小于200个/μL，且小于100个/μL者占64%，所有患者CD4+/CD8+均降低。三组患者CD4+ T淋巴细胞计数均有不同程度下降，重度组降低最多，但三组之间差异无统计学意义(P > 0.05)。50例患者中45例LDH常均有不同程度的升高，三组间差异无统计学意义(P > 0.05)。文献报道血清LDH水平升高在PCP诊断中已较常见。Boldt等[10]研究认为血清LDH对于PCP的诊断敏感性高达100%，但对诊断PCP特异性较差。β-D(1, 3)葡聚糖是目前研究较多的指标之一，为肺孢子菌包囊的主要构成成分，具有较强的免疫原性和抗原特异性。Esteve等[11]研究认为LDH联合β-D(1, 3)葡聚糖诊断PCP时，两者的诊断界值分别为400 pg/mL和350 ng/L(敏感性92.8%，特异性83.9%)。血清ALB水平下降也有报道，尤其重度PCP患者下降更为明显[7]。本组50例患者ALB水平均低于40 g/L，22例(44%)患者ALB水平低于30 g/L。其中重度组ALB水平最低，与轻度组、中度组相比，差异有统计学意义(P < 0.05)。ALB水平降低可能与患者发热导致消耗增加，而同时摄入不足导致机体营养状况下降有关。
以往研究表明影像学检查在AIDS合并PCP的诊断中具有不可低估的作用[12-15]。PCP典型胸部HRCT表现为两侧肺门周围对称性的磨玻璃影，由肺门向外周肺野发展并有融合的趋势。可伴有不同程度的网状影或有小叶间隔增厚，形成“铺路石征”，可伴有纵隔淋巴结肿大，部分可见肺气囊、少量胸腔积液、牵拉性支气管扩张等征象，本组50例患者出现双肺弥漫性磨玻璃影、小叶间隔增厚、网状影结节影及肺气囊分别为100%、48%、44%及36%。其病理基础是肺孢子菌侵入机体肺部，破坏Ⅰ型肺泡细胞和肺间质，出现不同程度的渗出性改变，影像学表现出磨玻璃影、网状结节影和小叶间隔增厚影。铺路石征是磨玻璃样变与网状影混合形成的影像，是增厚的肺间隔形成线状阴影将病灶分割成多边、不规则形，状似铺路石样改变。肺气囊是PCP的特异性影像，呈多发性，分布于胸膜近处及肺实质内，其形成与肺泡、肺间质性炎症以及不同程度的纤维化导致肺组织重构、形成囊性病变有关。囊肿破裂可引起气胸或纵隔皮下气肿。一旦磨玻璃影区域内出现肺气囊或气胸，则强烈提示PCP。
目前病原学诊断的标准方法是自痰液、BALF以及各种肺活检标本中借助特殊染色(吉姆萨、六胺银染、甲苯胺蓝等)镜下检查找病原体，查到肺孢子菌的包囊为确诊依据[16]。本组50例患者中有16例行TBLB检查，病理证实肺孢子菌肺炎，BALF(银染)中查到肺孢子菌仅仅3例，可能与病理科医
师对灌洗液中肺孢子菌的识别率低有关。我们已加强与病理科的联系，督促病理科医师重视对巨噬细胞内外的肺孢子菌的认识。
对各种原因导致的免疫损害宿主出现上述典型临床表现及胸部影像学，尤其是对血CD4+ T细胞低于0.2×109/L的AIDS患者，应考虑PCP。确诊需要在肺实质或下呼吸道分泌物中证实肺孢子菌的存在。PCP临床特点缺乏特异性，并且免疫缺陷患者可同时合并其他病原(如巨细胞病毒、其他细菌等)感染，因此需与细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、ARDS及淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)等相鉴别。
理想的PCP治疗方案应包括抗肺孢子菌治疗，控制肺部炎症反应，重建免疫功能，最终降低死亡率。本组所有病例均使用TMP-SMZ治疗，其作用机制为抑制二氢叶酸还原酶和合成酶，双重阻断叶酸的合成。治疗AIDS并发PCP的有效率为80%~95%。轻、中度患者口服，重症病例静脉滴注，疗程均为21 d。本组有32例(64%)患者使用卡泊芬净，卡泊芬净属棘球白素类抗真菌剂，能抑制肺孢子菌包囊壁的主要成分β-D(1, 3)-葡聚糖的生物合成，首剂70 mg，次日50 mg，疗程2~3周。AIDS并发PCP时治疗上应用激素已成共识。糖皮质激素能抑制PCP的炎症反应并减轻由此造成的肺损伤，降低中、重度PCP呼吸衰竭的发生率和病死率。50例患者中有36例(72%)使用了激素。甲基泼尼松龙40~80 mg/d，经治疗后无一例死亡，可能与PCP的及时诊断与治疗有关。AIDS合并PCP的治疗效果较非AIDS合并PCP治疗效果好，死亡率低，这与其他的研究结果基本一致[17]。
综上所述，结合其特殊流行病学史、典型的临床表现、实验学检查及影像学表现，可对PCP作出初步临床诊断。确诊依靠病原学检查，通过咳深部痰液、支气管肺泡灌洗、肺活检病理检查找到肺孢子菌。因PCP多数以干咳为主，痰量少，故痰检阳性率低。另一方面，BALF及TBLB均为有创性检查，虽然阳性率高，但重症患者因呼吸困难及缺氧明显，较难接受这样的检查。PCP的病原学诊断较困难，当患者出现发热、干咳、呼吸困难的临床表现，双肺出现弥漫性的磨玻璃影、网状影、碎路石征，血气分析提示低氧血症或Ⅰ型呼吸衰竭，LDH及β-D(1, 3)葡聚糖增高，应考虑PCP可能，进行常规HIV抗体筛查，应详细询问有无冶游史、输血史等特殊病史。对高度怀疑PCP的患者，在疑诊之后，应尽早给予SMZco抗PCP治疗；病情允许的条件下，尽量行BALF或肺活检寻找病原学证据。
肺孢子菌肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia，PCP)是在艾滋病(acquired immune deficiency syndrome，AIDS)患者中首先发现的，是AIDS患者最常见和最严重的机会性感染。在未采取PCP预防和抗逆转录病毒治疗(antiretroviral therapy，ART)的晚期AIDS患者中发生率达70%~80%[1]。近年来随着预防用药和ART的推广普及，PCP发病率明显下降[2-3]，但是重症PCP患者仍然是导致AIDS患者死亡的常见原因[4]，血气分析中PaO2下降是PCP病情轻重的判断指标。本研究回顾性研究我院呼吸内科2006年2月至2015年5月诊治的50例AIDS合并PCP患者的临床资料，总结其临床特点、胸部影像学特征及病理特点，以提高临床医师对PCP的认识和诊治水平，减少误诊、漏诊率及病死率。
对象与方法
一 对象
选取2006年2月至2015年5月在南京大学医学院附属鼓楼医院确诊的AIDS合并PCP的住院患者50例。其中男38例，女12例，男女比例为3.17 :1；年龄25~66岁，平均年龄(48±13)岁。所有患者HIV均为阳性，其ARDS的诊断均在其PCP确诊之时。
AIDS的诊断符合2011年中华医学会感染病分会所修订的标准[5]。PCP诊断符合下列第1项或第2~7项中的任何4项[6]。(1) 痰检、支气管镜活检或支气管镜肺泡灌洗肺孢子菌阳性；(2) 符合AIDS的诊断标准；(3) CD4+ T淋巴细胞计数< 200个/μL；(4) 具有干咳、呼吸困难、发热、胸痛或体重下降等症状，而胸部体征不明显；(5) 有典型的胸部影像学表现；(6) 经验性抗PCP治疗有效；(7) 连续3次检测乳酸脱氢酶(LDH)增高。
二 方法
对50例患者进行回顾性研究，收集临床资料，包括病史、体征、实验学检查、影像学检查、病原学检查等资料，以及治疗和转归等情况。按照PaO2水平将患者分为轻度组(PaO2 > 70 mm Hg)、中度组(50 mm Hg≤PaO2≤70 mm Hg)和重度组(PaO2 < 50 mm Hg)三组(1 mm Hg=0.133 kPa)。总结PCP患者的临床特点、胸部影像学特征及病理特点。
三 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计量资料以
结果
一 临床表现
50例患者中发热30例(60%)，干咳39例(78%)，咳痰12例(24%)，呼吸困难38例(76%)，消瘦28例(56%)，腹泻3例(6%)，口腔溃疡12例(24%)，关节酸痛4例(8%)，浅表淋巴结肿大者3例(6%)，皮肤瘙痒2例(4%)，肺部湿啰音5例(10%)，肺部爆裂音3例(6%)。可见干咳、呼吸困难和发热是ARDS合并PCP患者最常见的症状。
二 血气异常
50例PCP患者按照PaO2下降程度分为轻度组20例(40%)，中度组18例(36%)和重度组12例(24%)。三组患者血气分析结果见表 1。
表1
三组不同严重程度患者血气结果比较(三 实验室检查
所有患者外周血CD4+ T淋巴细胞计数< 200个/μL，其中< 50个/μL者12例(24%)，50~100个/μL者24例(48%)，100~200个/μL者14例(28%)。所有患者CD4+/CD8+均降低。三组患者年龄、性别、感染途径、CD4+淋巴细胞计数、LDH、是否接受ART、血常规、肝肾功能等指标比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。而血清白蛋白(ALB)水平在三组间差异有统计学意义(P < 0.01)，其中轻度组显著高于重度组(P < 0.001)，中度组显著高于重度组(P < 0.01)，轻度组与中度组比较差异无统计学意义(P=0.912)。结果见表 2。
表2
三组患者CD4+ T淋巴细胞、ALB及LDH结果比较(四 病原学检查
50例患者中有15例行支气管镜肺泡灌洗，3例支气管肺泡灌洗液(BALF)作银染找到肺孢子菌包囊，结果见图 1。20例行经支气管肺活检(TBLB)检查，16例病理证实肺孢子菌，结果见图 2。其余患者因全身情况差、病情重不能作或因家属担心风险而不愿作支气管镜肺泡灌洗或TBLB。
图1
PCP患者BALF中的肺孢子菌包囊(银染×400)
图2
PCP患者TBLB病理像见肺孢子菌(银染×400)
五 影像学检查
本组50例患者出现双肺弥漫性磨玻璃影、小叶间隔增厚、网状影结节影、肺气囊、斑片影、碎石路征、支气管扩张、纵隔淋巴结肿大及胸腔积液分别为100%、48%、44%、36%、30%、20%、16%、8%及4%。典型病例胸部HRCT结果见图 3和图 4。
图3
患者女性，42岁，农民。咳嗽1个月余，发热气喘半个月。胸部HRCT示双肺弥漫性磨玻璃样实变影、网状影，沿支气管血管束分布。TBLB病理确诊PCP
图4
患者女性，37岁，理发师。活动后胸闷气喘2个月。胸部HRCT示双肺弥漫性磨玻璃样结节影。TBLB病理确诊PCP
讨论
PCP主要经呼吸道传染，感染机体的Ⅰ型肺泡上皮细胞，在免疫功能正常的宿主中依靠巨噬细胞的吞噬作用以及T淋巴细胞的免疫反应可以将其成功清除，而在免疫功能严重受损的宿主，则肺孢子菌可以不断增殖，使肺泡腔内充满菌体和泡沫状嗜酸性物质，致使肺泡间质增厚、氧交换障碍，最终可引起肺间质纤维化。低氧血症是PCP患者最主要的特点，可能是由于肺泡腔内充满菌体和泡沫性物质导致换气障碍。PCP临床表现呈现多样性，缺乏特异性，多数患者以咳嗽、发热、呼吸困难为主要临床症状。本组50例患者均有程度不等的呼吸困难、咳嗽及发热，由此可见呼吸困难、咳嗽、发热是PCP最主要的临床症状，与文献报道一致[6-9]。一半以上的患者有体重减轻，考虑与发热机体消耗及营养状况有关。PCP患者肺部常无阳性体征，少部分患者肺部可闻及湿啰音或爆裂音，本组大部分患者肺部听诊正常。所有患者均因发热、呼吸困难或咳嗽及双肺弥漫性浸润影入我院呼吸内科，常规行HIV抗体筛查，初筛及确诊试验均阳性，也就是说在确诊PCP之前其AIDS的诊断也未确定。结合目前AIDS发病率明显上升，建议临床上遇到发热、呼吸困难及肺部弥漫性病变患者应常规行HIV抗体筛查以及外周血CD4+ T淋巴细胞计数检查，并应详细询问其有无冶游史、静脉吸毒史、输血史等特殊流行病史，以尽早明确诊断，及时治疗，减少漏诊率及病死率。
低氧血症是PCP患者最主要的特点，PCP患者血氧降低是由于肺泡腔内充满菌体和泡沫性物质导致换气障碍，表现为PaO2降低。低氧血症可以刺激颈动脉窦、主动脉体的化学感受器，引起反射性的通气增强。血液中PaCO2降低，引起呼吸性碱中毒，如果低氧血症不能有效控制，病情进展引起组织缺氧，呼吸性碱中毒可使氧离曲线左移，不利于组织获氧，加之重度低氧血症患者多数采用激素治疗，则可在呼吸性碱中毒基础上进一步发生复合性酸碱失衡。各组患者pH值和HCO3-均无明显改变，提示PCP患者即使出现严重呼吸困难和呼吸衰竭，由于机体代偿机制较好，酸碱平衡紊乱出现较少。
外周血CD4+ T淋巴细胞计数是HIV感染者合并PCP最好的预测指标，CD4+ T淋巴细胞计数< 200个/μL时PCP感染的危险性明显增加。本组50例患者CD4+ T淋巴细胞计数均小于200个/μL，且小于100个/μL者占64%，所有患者CD4+/CD8+均降低。三组患者CD4+ T淋巴细胞计数均有不同程度下降，重度组降低最多，但三组之间差异无统计学意义(P > 0.05)。50例患者中45例LDH常均有不同程度的升高，三组间差异无统计学意义(P > 0.05)。文献报道血清LDH水平升高在PCP诊断中已较常见。Boldt等[10]研究认为血清LDH对于PCP的诊断敏感性高达100%，但对诊断PCP特异性较差。β-D(1, 3)葡聚糖是目前研究较多的指标之一，为肺孢子菌包囊的主要构成成分，具有较强的免疫原性和抗原特异性。Esteve等[11]研究认为LDH联合β-D(1, 3)葡聚糖诊断PCP时，两者的诊断界值分别为400 pg/mL和350 ng/L(敏感性92.8%，特异性83.9%)。血清ALB水平下降也有报道，尤其重度PCP患者下降更为明显[7]。本组50例患者ALB水平均低于40 g/L，22例(44%)患者ALB水平低于30 g/L。其中重度组ALB水平最低，与轻度组、中度组相比，差异有统计学意义(P < 0.05)。ALB水平降低可能与患者发热导致消耗增加，而同时摄入不足导致机体营养状况下降有关。
以往研究表明影像学检查在AIDS合并PCP的诊断中具有不可低估的作用[12-15]。PCP典型胸部HRCT表现为两侧肺门周围对称性的磨玻璃影，由肺门向外周肺野发展并有融合的趋势。可伴有不同程度的网状影或有小叶间隔增厚，形成“铺路石征”，可伴有纵隔淋巴结肿大，部分可见肺气囊、少量胸腔积液、牵拉性支气管扩张等征象，本组50例患者出现双肺弥漫性磨玻璃影、小叶间隔增厚、网状影结节影及肺气囊分别为100%、48%、44%及36%。其病理基础是肺孢子菌侵入机体肺部，破坏Ⅰ型肺泡细胞和肺间质，出现不同程度的渗出性改变，影像学表现出磨玻璃影、网状结节影和小叶间隔增厚影。铺路石征是磨玻璃样变与网状影混合形成的影像，是增厚的肺间隔形成线状阴影将病灶分割成多边、不规则形，状似铺路石样改变。肺气囊是PCP的特异性影像，呈多发性，分布于胸膜近处及肺实质内，其形成与肺泡、肺间质性炎症以及不同程度的纤维化导致肺组织重构、形成囊性病变有关。囊肿破裂可引起气胸或纵隔皮下气肿。一旦磨玻璃影区域内出现肺气囊或气胸，则强烈提示PCP。
目前病原学诊断的标准方法是自痰液、BALF以及各种肺活检标本中借助特殊染色(吉姆萨、六胺银染、甲苯胺蓝等)镜下检查找病原体，查到肺孢子菌的包囊为确诊依据[16]。本组50例患者中有16例行TBLB检查，病理证实肺孢子菌肺炎，BALF(银染)中查到肺孢子菌仅仅3例，可能与病理科医
师对灌洗液中肺孢子菌的识别率低有关。我们已加强与病理科的联系，督促病理科医师重视对巨噬细胞内外的肺孢子菌的认识。
对各种原因导致的免疫损害宿主出现上述典型临床表现及胸部影像学，尤其是对血CD4+ T细胞低于0.2×109/L的AIDS患者，应考虑PCP。确诊需要在肺实质或下呼吸道分泌物中证实肺孢子菌的存在。PCP临床特点缺乏特异性，并且免疫缺陷患者可同时合并其他病原(如巨细胞病毒、其他细菌等)感染，因此需与细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、ARDS及淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)等相鉴别。
理想的PCP治疗方案应包括抗肺孢子菌治疗，控制肺部炎症反应，重建免疫功能，最终降低死亡率。本组所有病例均使用TMP-SMZ治疗，其作用机制为抑制二氢叶酸还原酶和合成酶，双重阻断叶酸的合成。治疗AIDS并发PCP的有效率为80%~95%。轻、中度患者口服，重症病例静脉滴注，疗程均为21 d。本组有32例(64%)患者使用卡泊芬净，卡泊芬净属棘球白素类抗真菌剂，能抑制肺孢子菌包囊壁的主要成分β-D(1, 3)-葡聚糖的生物合成，首剂70 mg，次日50 mg，疗程2~3周。AIDS并发PCP时治疗上应用激素已成共识。糖皮质激素能抑制PCP的炎症反应并减轻由此造成的肺损伤，降低中、重度PCP呼吸衰竭的发生率和病死率。50例患者中有36例(72%)使用了激素。甲基泼尼松龙40~80 mg/d，经治疗后无一例死亡，可能与PCP的及时诊断与治疗有关。AIDS合并PCP的治疗效果较非AIDS合并PCP治疗效果好，死亡率低，这与其他的研究结果基本一致[17]。
综上所述，结合其特殊流行病学史、典型的临床表现、实验学检查及影像学表现，可对PCP作出初步临床诊断。确诊依靠病原学检查，通过咳深部痰液、支气管肺泡灌洗、肺活检病理检查找到肺孢子菌。因PCP多数以干咳为主，痰量少，故痰检阳性率低。另一方面，BALF及TBLB均为有创性检查，虽然阳性率高，但重症患者因呼吸困难及缺氧明显，较难接受这样的检查。PCP的病原学诊断较困难，当患者出现发热、干咳、呼吸困难的临床表现，双肺出现弥漫性的磨玻璃影、网状影、碎路石征，血气分析提示低氧血症或Ⅰ型呼吸衰竭，LDH及β-D(1, 3)葡聚糖增高，应考虑PCP可能，进行常规HIV抗体筛查，应详细询问有无冶游史、输血史等特殊病史。对高度怀疑PCP的患者，在疑诊之后，应尽早给予SMZco抗PCP治疗；病情允许的条件下，尽量行BALF或肺活检寻找病原学证据。
