临床资料　患者男，61 岁。因“反复咳嗽、咳痰半年余，加重伴胸闷气喘 1 个月”于 2019 年 3 月 9 日入住我科。患者半年余前无明显诱因下出现咳嗽咳痰，咳白黏痰为主，未重视，间断自服“头孢”等药物，效果欠佳，咳嗽咳痰仍反复。近 1 个月咳嗽咳痰较前加重，伴胸闷气喘，无畏寒发热，无胸痛、咯血。3 月 7 日患者就诊于南京某二级医院，查胸部 CT 示两肺弥漫囊结节状改变。为进一步诊治，患者至我院门诊就诊，门诊拟“两肺弥漫性病变性质待查”收入我科。病程中，患者无盗汗消瘦，食纳可，睡眠一般，二便正常。2013 年因胃癌于我院普通外科行胃癌根治术，术后病理提示胃窦小弯侧溃疡型腺癌，分期为Ⅰ期（T1，N0，cM0），脉管及神经未及明确癌组织累及，术后规范化疗，近 5 年定期至当地医院及我院普通外科门诊复诊，未见胃癌复发征象。2016 年 8 月 16 日、2017 年 6 月 8 日在当地医院查胸腹部 CT 示右下肺囊状影（图 1a、b），未予特殊处理，未重视。有高血压病、慢性乙型病毒性肝炎病史。有吸烟史 10 年，平均 2 支/d，已戒烟半年。父亲有胃癌病史，已去世。余无特殊。

图1 患者胸部 CT 检查像　

a. 2016-08-16，右下肺可见单发囊状改变（红箭）；b. 2017-06-08，右下肺囊壁增厚，囊壁不规则实性成分增多（红箭）；c. 2019-03-11，右下肺囊腔扩大、囊内分隔（红色箭头），双肺弥漫囊结节状改变。

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查体：T 36.5 ℃，P 101 次/min，R 18 次/min，BP 142/89 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；神志清楚，全身皮肤无黄染，口唇无紫绀，浅表淋巴结未触及肿大。两肺听诊呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，腹中线可见一长约 15 cm 陈旧性手术瘢痕，腹肌软，全腹无压痛及反跳痛。双下肢无水肿。

辅助检查：血常规、尿常规、大便常规、血清 B 型钠尿肽、自身抗体、抗中性粒细胞浆抗体、免疫常规、血 T 细胞 γ 干扰素、血沉、凝血五项未见明显异常；肝肾功能：谷丙转氨酶 60.7 U/L（正常参考范围 5～40 U/L），谷草转氨酶 46.0 U/L（正常参考范围 8～40 U/L），肾功能无异常；肿瘤全套：癌胚抗原 39.78 ng/mL（正常参考范围 0～10 ng/mL），CA125 103.5 U/mL（正常参考范围 0～30.2 U/mL），CA19-9 424.20 U/mL（正常参考范围 0～27 U/mL），CA72-4 13.19 U/mL（正常参考范围 0～6.9 U/mL），CA242 109 U/mL（正常参考范围 0～10 U/mL），CA50 147.9 IU/mL（正常参考范围 0～25 IU/mL）；非小细胞肺癌相关抗原 2 26.4 ng/mL（正常参考范围 0～3.3 ng/mL），神经元特异性烯醇化酶 18.98 ng/mL（正常参考范围 0～16.3 ng/mL）；传染病筛查：乙肝表面抗原（+），乙肝 e 抗体（+），乙肝核心抗体（+）；超敏乙肝病毒 DNA：7.52×10⁶ IU/mL。心脏彩超：室间隔心肌增厚，主动脉窦部及升主动脉增宽，主动脉瓣轻-中度、三尖瓣轻-中度、二尖瓣轻度反流，左室舒张功能减退，轻度肺动脉高压（左室射血分数 58%，肺动脉收缩压 36 mm Hg（正常参考范围 18～25 mm Hg）；肺功能：中度以限制性为主混合性通气功能减退（用力肺活量实测值 2.71 L，占预计值百分比 75.8%，第一秒用力呼气容积实测值 1.91 L，占预计值百分比 67.3%）。我院胸腹部 CT 平扫+增强示两肺弥漫性囊状改变伴多发小结节（图 1c）、胃壁致密影。

入院诊断：① 两肺弥漫性病变性质待查；② 胃癌术后。

为进一步明确诊断，患者于 2019 年 3 月 14 日接受经硬质支气管镜冷冻肺活检，支气管镜下气管及各级支气管管腔通畅，黏膜光滑，未见出血、新生物。在右肺上叶行冷冻肺活检，病理（图 2）示：腺癌，活检组织见腺泡状、乳头状及贴壁样生长方式，免疫组织化学检查癌组织示甲状腺转录因子（TTF）-1（+），细胞角蛋白（CK）7（+），CK20（–），Villin（–），Cdx2（–），Ki67（+），结合免疫组织化学考虑肺原发癌。病理组织 EGFR/ALK/ROS1 基因突变检测均阴性。进一步完善头颅磁共振平扫+增强：① 两侧额顶叶及侧脑室旁慢性缺氧性改变；② 轻度脑萎缩；③ 副鼻窦炎症。全身骨 ECT：全身多发骨病变，结合病史考虑转移性骨病可能性较大。故患者肺腺癌Ⅳ期诊断明确，且已有双肺、全身多发骨转移。诊断明确后患者要求出院回当地医院继续治疗。电话随访患者已于 2019 年 7 月 18 日去世。

图2 经硬质支气管镜冷冻肺活检病理检查像　

a. 苏木精–伊红，400×；b. 免疫组织化学，CK7 阳性，400×；c. 免疫组织化学，TTF-1 阳性，200×。

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讨论　肺癌已成为全球病死率最高的恶性肿瘤。绝大部分肺癌患者诊断时已处于中晚期，平均 5 年生存率低于 20%^[1]。目前，腺癌已逐渐超过鳞癌成为肺癌最常见的病理类型。肺原发腺癌胸部 CT 多表现为结节、肿块，可伴有分叶征、毛刺、胸膜压痕、支气管充气征^[2]。随着临床病例的积累，逐渐发现少数在胸部 CT 上表现为囊状改变的肺腺癌患者，发病率约为 3.6%^[3]。荷兰－比利时肺癌筛查组的研究结果显示，漏诊肺癌中约 23% 为囊腔类肺癌^[4]。而囊腔内肺癌多以单发囊状改变为主，表现为双肺弥漫囊状改变极为少见^[5]。该病例以单发囊状阴影起病，初期未引起重视，确诊时已伴有双肺弥漫囊状改变且全身多发转移，预后极差。因此，提高临床医师对单发囊状阴影起病的肺癌的早期识别及诊断能力，对改善这部分患者的预后有着重要的意义。

以肺部囊状改变为主要表现的原发性肺癌好发于中老年吸烟者^[6]。该类型肺癌的囊状改变在胸部高分辨 CT 上通常表现为薄壁（壁厚<2 mm）、含气的球形或类球形病灶、可伴有大小不等的实性结节和多发磨玻璃影。以单发囊状阴影起病的肺癌需注意与其他肺部囊状病变相鉴别。胸部 CT 表现为单发囊状改变的良性疾病以肺大疱最为多见，合并急性感染或炎症可导致大疱壁增厚和不规则的囊腔形成，真菌感染可能导致结节性囊壁增厚。此外，有研究表明经临床诊断为无特殊肺部疾病的受试者中 75 岁以上人群约有 25% 可见囊性病灶，且多为孤立的，以下肺为主，并随着时间的推移基本保持不变，同时发现肺囊肿与吸烟、肺活量、肺气肿无关，而 40 岁以下的受试者没有发现囊肿^[7]，因此对于 40 岁以上的人群，胸部 CT 发现孤立肺囊肿可认为是老龄化的一种表现。而对于先天性支气管囊肿患者，其胸部 CT 上亦可出现单发囊状改变，该病系胚系发育异常，囊肿多位于下叶，壁光滑或呈分叶状，囊内多充满液体，可出现气液平，仅有空气的囊状罕见^[8]。该病例以单发囊状阴影起病，初期被误诊为肺大疱而漏诊。因此对于初期难以鉴别的单发囊状肺部病灶动态监测胸部 CT 尤为重要。Mascalchi 等^[9]描述了囊状肺癌的四种影像学表现形式：Ⅰ型是结节或肿块位于囊腔外；Ⅱ型是结节或肿块局限于囊腔内；Ⅲ型是实性成分沿囊壁生长；Ⅳ型是实行成分出现在成簇囊腔中。有必要充分认识与癌症发展相关的影像学改变以早期识别癌性病变。持续存在并增长的囊壁结节，囊壁厚度的变化、尤其是壁不规则增厚，这些应该警惕癌性病变的存在。

组织病理分析表明腺癌是囊状肺癌的主要病理类型^[6]。囊状肺癌的确切发病机制尚不清楚。究竟是囊腔形成于肺癌发生发展之前，还是肿瘤生长导致囊腔形成，尚无定论。目前认为形成肺癌囊状改变的病理机制有以下几种可能^{[5, 10-11]}：① 癌组织侵犯肺泡壁和细支气管引起管壁增厚或突入管腔内，导致相应的小气道狭窄并引起活瓣阻塞效应，在肺癌生长和呼吸过程中逐渐增加狭窄小气道远端肺组织内含气量和压力，从而不断膨胀形成张力大、壁很薄的含气囊腔，并不断向阻力较低的肺癌瘤体外侧突出；② 肿瘤乳头状生长形成的囊性区域；③ 蛋白酶水解致肿瘤中心部分缺血坏死，液性坏死物经支气管排出后形成透亮区；④ 癌细胞分泌的粘液贮存在肺泡腔内导致肺泡壁破裂；⑤ 黏液腺癌本身粘液样变性。也有研究认为囊状肺癌的 CT 影像表现可能是以上多种机制共同作用的结果^[12]。

囊状肺癌的临床表现并不特异。部分患者尤其是在单发囊状阴影阶段可无症状，仅在常规体检行胸部影像学检查时发现。有症状的患者多以咳嗽、气短、喘鸣为主要表现，可伴有咯血或者痰中带血、纳差或者近期体重下降。随着疾病的进展，可合并肺外转移的全身性表现。

该病容易误诊，血清学相关肿瘤指标升高尤其是癌胚抗原升高有助于早期发现该疾病，细胞学和组织病理学是确诊肺癌的依据。支气管镜、CT 引导下经皮肺穿刺以及电视辅助胸腔镜检查均是可采用的病理采样方法。本例患者进展到双肺弥漫囊状改变后通过经硬质支气管镜冷冻肺活检确诊，这是目前一项较新的诊断技术，在支气管镜下将冷冻探针从支气管延伸到远端细支气管的技术，通过冷冻探针粘附肺组织获得标本，标本大小较常规经支气管镜肺活检标本大 3～6 倍，病理组织标本中包含更多的细支气管、肺泡及间质结构，标本结构相对完整，诊断阳性率高^[13]，能够为以双肺弥漫囊状改变为主要表现的肺部疾病的鉴别诊断提供更多的信息。

双肺弥漫性囊状改变的肿瘤疾病以肺部转移癌多见，大部分来源于头颈部、子宫和膀胱的鳞癌，其次是胃肠道的腺癌^[14]。该患者既往有胃腺癌手术切除史，需高度警惕胃癌肺转移的可能。但患者既往行胃癌根治术后病理分期为Ⅰ期（T1，N0，cM0），未及明确淋巴结及远处转移，术后我院规范化疗，术后 5 年随访复查期间未及复发证据，且冷冻肺活检病理提示原发肺腺癌，因此，胃癌肺转移可予以排除。此外，该患者为男性吸烟患者，胸部 CT 表现为弥漫性囊结节状改变，还需与肺朗格汉斯组织细胞增生症（PLCH）相鉴别。PLCH 多发生于 30～40 岁男性，女性少见，90% 的患者有吸烟史，肺部结节多呈星状，囊腔有相互融合趋势，病灶以两中上肺为主，肋膈角极少累及，病变可进展为广泛肺间质纤维化^[15]。病理发现 CD1a 和 S100 表达阳性的朗格汉斯细胞有助于诊断。该病例胸部 CT 虽然有囊状、结节状改变，但囊腔未见明显融合，双下肺及肋膈角亦有明显分布，冷冻肺活检提示腺癌，遂排除 PLCH 诊断。

本例患者 3 年前胸部 CT 即显示右下肺单发囊状病变，1 年后囊壁有所增厚，囊壁不规则实性成分增多，但都未引起重视，逐渐发展为双肺弥漫囊状改变。因此对于肺部单发囊状改变，需密切随访，在随访过程中如出现囊壁增厚、局部壁结节、囊腔内间隔、实性成分增多等征象，应高度重视、及早诊断和治疗。查阅国内外文献，影像学表现为单发囊状改变或弥漫囊状改变的肺腺癌病例均有报道，但尚未查见描述了由早期单发囊状病灶逐渐演变为双肺弥漫囊状改变的肺腺癌病例报道。

综上所述，以肺部单发囊状阴影起病的原发性肺癌容易误诊。该病例展示了从肺部单发囊状改变逐渐发展至双肺弥漫囊状改变的原发性肺腺癌的影像学演变过程，为临床早期发现和早期诊断这一疾病提供了很有价值的临床及影像学资料。在肺部囊状改变的诊断中需要警惕原发性肺腺癌的可能，且注意与其他肺部疾病相鉴别。

利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。

临床资料　患者男，61 岁。因“反复咳嗽、咳痰半年余，加重伴胸闷气喘 1 个月”于 2019 年 3 月 9 日入住我科。患者半年余前无明显诱因下出现咳嗽咳痰，咳白黏痰为主，未重视，间断自服“头孢”等药物，效果欠佳，咳嗽咳痰仍反复。近 1 个月咳嗽咳痰较前加重，伴胸闷气喘，无畏寒发热，无胸痛、咯血。3 月 7 日患者就诊于南京某二级医院，查胸部 CT 示两肺弥漫囊结节状改变。为进一步诊治，患者至我院门诊就诊，门诊拟“两肺弥漫性病变性质待查”收入我科。病程中，患者无盗汗消瘦，食纳可，睡眠一般，二便正常。2013 年因胃癌于我院普通外科行胃癌根治术，术后病理提示胃窦小弯侧溃疡型腺癌，分期为Ⅰ期（T1，N0，cM0），脉管及神经未及明确癌组织累及，术后规范化疗，近 5 年定期至当地医院及我院普通外科门诊复诊，未见胃癌复发征象。2016 年 8 月 16 日、2017 年 6 月 8 日在当地医院查胸腹部 CT 示右下肺囊状影（图 1a、b），未予特殊处理，未重视。有高血压病、慢性乙型病毒性肝炎病史。有吸烟史 10 年，平均 2 支/d，已戒烟半年。父亲有胃癌病史，已去世。余无特殊。

图1 患者胸部 CT 检查像　

a. 2016-08-16，右下肺可见单发囊状改变（红箭）；b. 2017-06-08，右下肺囊壁增厚，囊壁不规则实性成分增多（红箭）；c. 2019-03-11，右下肺囊腔扩大、囊内分隔（红色箭头），双肺弥漫囊结节状改变。

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查体：T 36.5 ℃，P 101 次/min，R 18 次/min，BP 142/89 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；神志清楚，全身皮肤无黄染，口唇无紫绀，浅表淋巴结未触及肿大。两肺听诊呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，腹中线可见一长约 15 cm 陈旧性手术瘢痕，腹肌软，全腹无压痛及反跳痛。双下肢无水肿。

辅助检查：血常规、尿常规、大便常规、血清 B 型钠尿肽、自身抗体、抗中性粒细胞浆抗体、免疫常规、血 T 细胞 γ 干扰素、血沉、凝血五项未见明显异常；肝肾功能：谷丙转氨酶 60.7 U/L（正常参考范围 5～40 U/L），谷草转氨酶 46.0 U/L（正常参考范围 8～40 U/L），肾功能无异常；肿瘤全套：癌胚抗原 39.78 ng/mL（正常参考范围 0～10 ng/mL），CA125 103.5 U/mL（正常参考范围 0～30.2 U/mL），CA19-9 424.20 U/mL（正常参考范围 0～27 U/mL），CA72-4 13.19 U/mL（正常参考范围 0～6.9 U/mL），CA242 109 U/mL（正常参考范围 0～10 U/mL），CA50 147.9 IU/mL（正常参考范围 0～25 IU/mL）；非小细胞肺癌相关抗原 2 26.4 ng/mL（正常参考范围 0～3.3 ng/mL），神经元特异性烯醇化酶 18.98 ng/mL（正常参考范围 0～16.3 ng/mL）；传染病筛查：乙肝表面抗原（+），乙肝 e 抗体（+），乙肝核心抗体（+）；超敏乙肝病毒 DNA：7.52×10⁶ IU/mL。心脏彩超：室间隔心肌增厚，主动脉窦部及升主动脉增宽，主动脉瓣轻-中度、三尖瓣轻-中度、二尖瓣轻度反流，左室舒张功能减退，轻度肺动脉高压（左室射血分数 58%，肺动脉收缩压 36 mm Hg（正常参考范围 18～25 mm Hg）；肺功能：中度以限制性为主混合性通气功能减退（用力肺活量实测值 2.71 L，占预计值百分比 75.8%，第一秒用力呼气容积实测值 1.91 L，占预计值百分比 67.3%）。我院胸腹部 CT 平扫+增强示两肺弥漫性囊状改变伴多发小结节（图 1c）、胃壁致密影。

入院诊断：① 两肺弥漫性病变性质待查；② 胃癌术后。

为进一步明确诊断，患者于 2019 年 3 月 14 日接受经硬质支气管镜冷冻肺活检，支气管镜下气管及各级支气管管腔通畅，黏膜光滑，未见出血、新生物。在右肺上叶行冷冻肺活检，病理（图 2）示：腺癌，活检组织见腺泡状、乳头状及贴壁样生长方式，免疫组织化学检查癌组织示甲状腺转录因子（TTF）-1（+），细胞角蛋白（CK）7（+），CK20（–），Villin（–），Cdx2（–），Ki67（+），结合免疫组织化学考虑肺原发癌。病理组织 EGFR/ALK/ROS1 基因突变检测均阴性。进一步完善头颅磁共振平扫+增强：① 两侧额顶叶及侧脑室旁慢性缺氧性改变；② 轻度脑萎缩；③ 副鼻窦炎症。全身骨 ECT：全身多发骨病变，结合病史考虑转移性骨病可能性较大。故患者肺腺癌Ⅳ期诊断明确，且已有双肺、全身多发骨转移。诊断明确后患者要求出院回当地医院继续治疗。电话随访患者已于 2019 年 7 月 18 日去世。

图2 经硬质支气管镜冷冻肺活检病理检查像　

a. 苏木精–伊红，400×；b. 免疫组织化学，CK7 阳性，400×；c. 免疫组织化学，TTF-1 阳性，200×。

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讨论　肺癌已成为全球病死率最高的恶性肿瘤。绝大部分肺癌患者诊断时已处于中晚期，平均 5 年生存率低于 20%^[1]。目前，腺癌已逐渐超过鳞癌成为肺癌最常见的病理类型。肺原发腺癌胸部 CT 多表现为结节、肿块，可伴有分叶征、毛刺、胸膜压痕、支气管充气征^[2]。随着临床病例的积累，逐渐发现少数在胸部 CT 上表现为囊状改变的肺腺癌患者，发病率约为 3.6%^[3]。荷兰－比利时肺癌筛查组的研究结果显示，漏诊肺癌中约 23% 为囊腔类肺癌^[4]。而囊腔内肺癌多以单发囊状改变为主，表现为双肺弥漫囊状改变极为少见^[5]。该病例以单发囊状阴影起病，初期未引起重视，确诊时已伴有双肺弥漫囊状改变且全身多发转移，预后极差。因此，提高临床医师对单发囊状阴影起病的肺癌的早期识别及诊断能力，对改善这部分患者的预后有着重要的意义。

以肺部囊状改变为主要表现的原发性肺癌好发于中老年吸烟者^[6]。该类型肺癌的囊状改变在胸部高分辨 CT 上通常表现为薄壁（壁厚<2 mm）、含气的球形或类球形病灶、可伴有大小不等的实性结节和多发磨玻璃影。以单发囊状阴影起病的肺癌需注意与其他肺部囊状病变相鉴别。胸部 CT 表现为单发囊状改变的良性疾病以肺大疱最为多见，合并急性感染或炎症可导致大疱壁增厚和不规则的囊腔形成，真菌感染可能导致结节性囊壁增厚。此外，有研究表明经临床诊断为无特殊肺部疾病的受试者中 75 岁以上人群约有 25% 可见囊性病灶，且多为孤立的，以下肺为主，并随着时间的推移基本保持不变，同时发现肺囊肿与吸烟、肺活量、肺气肿无关，而 40 岁以下的受试者没有发现囊肿^[7]，因此对于 40 岁以上的人群，胸部 CT 发现孤立肺囊肿可认为是老龄化的一种表现。而对于先天性支气管囊肿患者，其胸部 CT 上亦可出现单发囊状改变，该病系胚系发育异常，囊肿多位于下叶，壁光滑或呈分叶状，囊内多充满液体，可出现气液平，仅有空气的囊状罕见^[8]。该病例以单发囊状阴影起病，初期被误诊为肺大疱而漏诊。因此对于初期难以鉴别的单发囊状肺部病灶动态监测胸部 CT 尤为重要。Mascalchi 等^[9]描述了囊状肺癌的四种影像学表现形式：Ⅰ型是结节或肿块位于囊腔外；Ⅱ型是结节或肿块局限于囊腔内；Ⅲ型是实性成分沿囊壁生长；Ⅳ型是实行成分出现在成簇囊腔中。有必要充分认识与癌症发展相关的影像学改变以早期识别癌性病变。持续存在并增长的囊壁结节，囊壁厚度的变化、尤其是壁不规则增厚，这些应该警惕癌性病变的存在。

组织病理分析表明腺癌是囊状肺癌的主要病理类型^[6]。囊状肺癌的确切发病机制尚不清楚。究竟是囊腔形成于肺癌发生发展之前，还是肿瘤生长导致囊腔形成，尚无定论。目前认为形成肺癌囊状改变的病理机制有以下几种可能^{[5, 10-11]}：① 癌组织侵犯肺泡壁和细支气管引起管壁增厚或突入管腔内，导致相应的小气道狭窄并引起活瓣阻塞效应，在肺癌生长和呼吸过程中逐渐增加狭窄小气道远端肺组织内含气量和压力，从而不断膨胀形成张力大、壁很薄的含气囊腔，并不断向阻力较低的肺癌瘤体外侧突出；② 肿瘤乳头状生长形成的囊性区域；③ 蛋白酶水解致肿瘤中心部分缺血坏死，液性坏死物经支气管排出后形成透亮区；④ 癌细胞分泌的粘液贮存在肺泡腔内导致肺泡壁破裂；⑤ 黏液腺癌本身粘液样变性。也有研究认为囊状肺癌的 CT 影像表现可能是以上多种机制共同作用的结果^[12]。

囊状肺癌的临床表现并不特异。部分患者尤其是在单发囊状阴影阶段可无症状，仅在常规体检行胸部影像学检查时发现。有症状的患者多以咳嗽、气短、喘鸣为主要表现，可伴有咯血或者痰中带血、纳差或者近期体重下降。随着疾病的进展，可合并肺外转移的全身性表现。

该病容易误诊，血清学相关肿瘤指标升高尤其是癌胚抗原升高有助于早期发现该疾病，细胞学和组织病理学是确诊肺癌的依据。支气管镜、CT 引导下经皮肺穿刺以及电视辅助胸腔镜检查均是可采用的病理采样方法。本例患者进展到双肺弥漫囊状改变后通过经硬质支气管镜冷冻肺活检确诊，这是目前一项较新的诊断技术，在支气管镜下将冷冻探针从支气管延伸到远端细支气管的技术，通过冷冻探针粘附肺组织获得标本，标本大小较常规经支气管镜肺活检标本大 3～6 倍，病理组织标本中包含更多的细支气管、肺泡及间质结构，标本结构相对完整，诊断阳性率高^[13]，能够为以双肺弥漫囊状改变为主要表现的肺部疾病的鉴别诊断提供更多的信息。

双肺弥漫性囊状改变的肿瘤疾病以肺部转移癌多见，大部分来源于头颈部、子宫和膀胱的鳞癌，其次是胃肠道的腺癌^[14]。该患者既往有胃腺癌手术切除史，需高度警惕胃癌肺转移的可能。但患者既往行胃癌根治术后病理分期为Ⅰ期（T1，N0，cM0），未及明确淋巴结及远处转移，术后我院规范化疗，术后 5 年随访复查期间未及复发证据，且冷冻肺活检病理提示原发肺腺癌，因此，胃癌肺转移可予以排除。此外，该患者为男性吸烟患者，胸部 CT 表现为弥漫性囊结节状改变，还需与肺朗格汉斯组织细胞增生症（PLCH）相鉴别。PLCH 多发生于 30～40 岁男性，女性少见，90% 的患者有吸烟史，肺部结节多呈星状，囊腔有相互融合趋势，病灶以两中上肺为主，肋膈角极少累及，病变可进展为广泛肺间质纤维化^[15]。病理发现 CD1a 和 S100 表达阳性的朗格汉斯细胞有助于诊断。该病例胸部 CT 虽然有囊状、结节状改变，但囊腔未见明显融合，双下肺及肋膈角亦有明显分布，冷冻肺活检提示腺癌，遂排除 PLCH 诊断。

本例患者 3 年前胸部 CT 即显示右下肺单发囊状病变，1 年后囊壁有所增厚，囊壁不规则实性成分增多，但都未引起重视，逐渐发展为双肺弥漫囊状改变。因此对于肺部单发囊状改变，需密切随访，在随访过程中如出现囊壁增厚、局部壁结节、囊腔内间隔、实性成分增多等征象，应高度重视、及早诊断和治疗。查阅国内外文献，影像学表现为单发囊状改变或弥漫囊状改变的肺腺癌病例均有报道，但尚未查见描述了由早期单发囊状病灶逐渐演变为双肺弥漫囊状改变的肺腺癌病例报道。

综上所述，以肺部单发囊状阴影起病的原发性肺癌容易误诊。该病例展示了从肺部单发囊状改变逐渐发展至双肺弥漫囊状改变的原发性肺腺癌的影像学演变过程，为临床早期发现和早期诊断这一疾病提供了很有价值的临床及影像学资料。在肺部囊状改变的诊断中需要警惕原发性肺腺癌的可能，且注意与其他肺部疾病相鉴别。

利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。