临床资料　患者男，48岁，因“夜间不自主遗尿1个月”于2021年12月29日就诊于垫江县人民医院泌尿外科。患者于1个月前无明显诱因开始出现夜间不自主遗尿，遗尿过程不知，偶尔表现为白天遗尿，伴尿线变细、射程变短、排尿费力，无尿频、尿急、尿痛，无头痛、头晕，无咳嗽、咳痰，无胸痛、胸闷，无呼吸困难，门诊以“尿失禁原因待查：神经源性膀胱？膀胱过度活动？”收治入院。

查体：体温36.8 ℃，脉搏72次/min，呼吸19次/min，血压143/98 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清楚，胸廓无畸形，双侧呼吸动度对称，双侧语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音和胸膜摩擦音。心率72次/min，心律整齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部膨隆，全腹无压痛及腹肌紧张，肝及肾区无叩击痛，腹部移动性浊音阴性。双下肢无水肿。四肢肌力正常，病理征阴性。

辅助检查：血常规、大小便常规、肝肾功能、电解质、空腹血糖、乙肝、丙肝、人类免疫缺陷病毒、梅毒、C反应蛋白、血脂、凝血功能、D-二聚体均未见异常；胸部X线检查：胸部正侧位未见明显异常；腹部彩色多普勒超声成像示：膀胱三角区壁厚不光滑，前列腺测值增大，肝胆胰脾双肾未见明显异常；残余尿量测定：膀胱残余尿量小于5 mL；尿动力学压力流率同步测定示：膀胱功能正常、顺应性正常，感觉功能正常，储尿期逼尿肌收缩稳定；插膀胱测压管前自由尿流率测定结果示：尿流率正常；心电图示：窦性心动过缓；腰椎磁共振成像示：腰椎轻微推行性变，腰4/5、腰5/骶1椎间盘变性轻微膨出。上述相关检查均未发现明显异常，夜间遗尿原因不明确，考虑与睡眠习惯有关，特请我科会诊协助诊治。我科会诊医生详细询问病史：患者于10⁺年前开始无明显诱因出现睡眠打鼾，鼾声响亮且不规律，间歇性呼吸停顿，夜间反复憋醒及张口呼吸，入睡后出现嘴唇及双手指发绀，夜间或晨起口干，日间嗜睡，疲倦乏力，注意力不集中，记忆力下降，病程中上述症状逐渐加重，未到医院诊治，患者于1个月前出现睡眠时夜间不自主遗尿，偶尔表现为白天遗尿，无大便失禁。既往无基础疾病；无吸烟及嗜酒，无镇静、催眠及肌肉松弛类药物使用史。无家族性遗传病史。专科查体：体型肥胖，身高162 cm，体重93 kg，体重指数35.4 kg/m²，颈粗短，颈围42 cm，下颌短小，下颌后缩，鼻甲肥大，软腭垂肥大下垂，扁桃体及舌体肥大，咽腔狭窄。

夜间多导睡眠监测（polysomnography，PSG）：入睡后觉醒次数32次，睡眠效率86.9%；N1期52.3%，N2期34.5%，N3期4.3%，REM期8.8%；睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）65.4次/h（其中阻塞性呼吸暂停300次，低通气125次，中枢性呼吸暂停56次，混合性呼吸暂停13次），最长呼吸暂停时间197 s，氧减指数19.5次/h；平均动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO₂）61%，最低SaO₂ 36%；微觉醒指数56.3次/h，打鼾指数117.2次/h；最慢心率59次/min。监测结果提示：（1）重度睡眠呼吸暂停/低通气，阻塞性为主；（2）重度夜间低氧血症。最终诊断：（1）重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）；（2）重度夜间睡眠低血氧症。经整夜呼吸机双水平气道正压模式人工压力滴定，建议治疗压力为吸气相压力 28 cm H₂O（1 cm H₂O=0.098 kPa），呼气相压力20 cm H₂O。此压力下睡眠时长为196.5 min，其中包括71.2 min仰卧位R期睡眠，残余AHI 0.6次/h，包括低通气2次，最低SaO₂ 93%。予以无创双水平气道正压通气治疗，治疗后夜间遗尿逐渐消失，出院后5个月时随访，自诉夜间遗尿症状未再发，夜间打鼾及日间嗜睡得到显著改善。

讨论　OSAHS是一种临床常见的疾病，睡眠时反复出现上呼吸道塌陷和阻塞，引起低氧血症、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱^[1]。男性OSAHS的发病率明显高于女性，30～69岁的成年人发病率最高^[2]。遗尿在OSAHS各种临床表现中已逐成为一种重要的症状，并预示着重度OSAHS^[3]。遗尿是儿童OSAHS的一种常见症状，但以成人夜间遗尿为首发症状者很少见，多以个案报告为主^[4-6]。

本例系中年男性，以单纯夜间遗尿为主要症状，伴习惯性打鼾、肥胖体型，经辅助检查及病史排除其他器质性疾病，PSG示AHI 65.4次/h（其中阻塞型占60.7%），非REM期AHI明显高于REM期，夜间SaO₂降低（最低36%，平均61%），睡眠期间SaO₂下降、微觉醒指数及氧减指数增高与呼吸暂停发作密切相关，故诊断为重度OSAHS。同时行整夜压力滴定检查，当治疗压力调定至吸气相压力 28 cm H₂O、呼气相压力 20 cm H₂O时，AHI降低到0.6次/h，夜间最低SaO₂增高到93%，经随访遗尿症状完全消失，因此可认为夜间遗尿由OSAHS引起。

OSAHS出现夜间遗尿的相关机制可能有：低通气或呼吸暂停出现低氧血症时，胸内负压增加，心房利钠肽分泌增多，同时精氨酸升压素减少，水钠排泄增加^[7]；当呼吸道受阻时引起腹内压增高，对膀胱产生直接压力致尿液排出^[8]；OSAHS常伴N1期、N2期睡眠时间延长及N3期、REM期睡眠时间减少，觉醒指数增高，睡眠碎片化，觉醒阈值增高，大脑无法控制充盈的尿液而发生遗尿^[9-10]。本例遗尿机制可能是因为重度OSAHS合并N3期、REM期占总睡眠时间的比例降低，缺乏深度睡眠，高觉醒阈值，大脑对排尿反射控制减弱而致遗尿。此外，肥胖已成为OSAHS的一个独立危险因素，上呼吸道周围沉积大量脂肪导致呼吸道塌陷，从而引起呼吸暂停^[11-12]。

本研究存在不足之处：患者未完善长程脑电图、头颅磁共振成像、清醒及睡眠中二氧化碳分压等检查排除夜间癫痫发作及脑血管疾病，经无创双水平气道正压通气治疗后未随访PSG。因此，在今后的临床工作中需进一步完善。

综上所述，OSAHS是一种多见的睡眠呼吸疾病，但以成人夜间遗尿为首发症状者极少，其症状无特异性。对以夜间遗尿为主要临床表现的肥胖患者，伴打鼾史，鉴别诊断应考虑OSAHS，需进行详细查体及相关辅助检查以明确诊断，可提高患者生活质量，改善预后。

利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。

临床资料　患者男，48岁，因“夜间不自主遗尿1个月”于2021年12月29日就诊于垫江县人民医院泌尿外科。患者于1个月前无明显诱因开始出现夜间不自主遗尿，遗尿过程不知，偶尔表现为白天遗尿，伴尿线变细、射程变短、排尿费力，无尿频、尿急、尿痛，无头痛、头晕，无咳嗽、咳痰，无胸痛、胸闷，无呼吸困难，门诊以“尿失禁原因待查：神经源性膀胱？膀胱过度活动？”收治入院。

查体：体温36.8 ℃，脉搏72次/min，呼吸19次/min，血压143/98 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清楚，胸廓无畸形，双侧呼吸动度对称，双侧语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音和胸膜摩擦音。心率72次/min，心律整齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部膨隆，全腹无压痛及腹肌紧张，肝及肾区无叩击痛，腹部移动性浊音阴性。双下肢无水肿。四肢肌力正常，病理征阴性。

辅助检查：血常规、大小便常规、肝肾功能、电解质、空腹血糖、乙肝、丙肝、人类免疫缺陷病毒、梅毒、C反应蛋白、血脂、凝血功能、D-二聚体均未见异常；胸部X线检查：胸部正侧位未见明显异常；腹部彩色多普勒超声成像示：膀胱三角区壁厚不光滑，前列腺测值增大，肝胆胰脾双肾未见明显异常；残余尿量测定：膀胱残余尿量小于5 mL；尿动力学压力流率同步测定示：膀胱功能正常、顺应性正常，感觉功能正常，储尿期逼尿肌收缩稳定；插膀胱测压管前自由尿流率测定结果示：尿流率正常；心电图示：窦性心动过缓；腰椎磁共振成像示：腰椎轻微推行性变，腰4/5、腰5/骶1椎间盘变性轻微膨出。上述相关检查均未发现明显异常，夜间遗尿原因不明确，考虑与睡眠习惯有关，特请我科会诊协助诊治。我科会诊医生详细询问病史：患者于10⁺年前开始无明显诱因出现睡眠打鼾，鼾声响亮且不规律，间歇性呼吸停顿，夜间反复憋醒及张口呼吸，入睡后出现嘴唇及双手指发绀，夜间或晨起口干，日间嗜睡，疲倦乏力，注意力不集中，记忆力下降，病程中上述症状逐渐加重，未到医院诊治，患者于1个月前出现睡眠时夜间不自主遗尿，偶尔表现为白天遗尿，无大便失禁。既往无基础疾病；无吸烟及嗜酒，无镇静、催眠及肌肉松弛类药物使用史。无家族性遗传病史。专科查体：体型肥胖，身高162 cm，体重93 kg，体重指数35.4 kg/m²，颈粗短，颈围42 cm，下颌短小，下颌后缩，鼻甲肥大，软腭垂肥大下垂，扁桃体及舌体肥大，咽腔狭窄。

夜间多导睡眠监测（polysomnography，PSG）：入睡后觉醒次数32次，睡眠效率86.9%；N1期52.3%，N2期34.5%，N3期4.3%，REM期8.8%；睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）65.4次/h（其中阻塞性呼吸暂停300次，低通气125次，中枢性呼吸暂停56次，混合性呼吸暂停13次），最长呼吸暂停时间197 s，氧减指数19.5次/h；平均动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO₂）61%，最低SaO₂ 36%；微觉醒指数56.3次/h，打鼾指数117.2次/h；最慢心率59次/min。监测结果提示：（1）重度睡眠呼吸暂停/低通气，阻塞性为主；（2）重度夜间低氧血症。最终诊断：（1）重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）；（2）重度夜间睡眠低血氧症。经整夜呼吸机双水平气道正压模式人工压力滴定，建议治疗压力为吸气相压力 28 cm H₂O（1 cm H₂O=0.098 kPa），呼气相压力20 cm H₂O。此压力下睡眠时长为196.5 min，其中包括71.2 min仰卧位R期睡眠，残余AHI 0.6次/h，包括低通气2次，最低SaO₂ 93%。予以无创双水平气道正压通气治疗，治疗后夜间遗尿逐渐消失，出院后5个月时随访，自诉夜间遗尿症状未再发，夜间打鼾及日间嗜睡得到显著改善。

讨论　OSAHS是一种临床常见的疾病，睡眠时反复出现上呼吸道塌陷和阻塞，引起低氧血症、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱^[1]。男性OSAHS的发病率明显高于女性，30～69岁的成年人发病率最高^[2]。遗尿在OSAHS各种临床表现中已逐成为一种重要的症状，并预示着重度OSAHS^[3]。遗尿是儿童OSAHS的一种常见症状，但以成人夜间遗尿为首发症状者很少见，多以个案报告为主^[4-6]。

本例系中年男性，以单纯夜间遗尿为主要症状，伴习惯性打鼾、肥胖体型，经辅助检查及病史排除其他器质性疾病，PSG示AHI 65.4次/h（其中阻塞型占60.7%），非REM期AHI明显高于REM期，夜间SaO₂降低（最低36%，平均61%），睡眠期间SaO₂下降、微觉醒指数及氧减指数增高与呼吸暂停发作密切相关，故诊断为重度OSAHS。同时行整夜压力滴定检查，当治疗压力调定至吸气相压力 28 cm H₂O、呼气相压力 20 cm H₂O时，AHI降低到0.6次/h，夜间最低SaO₂增高到93%，经随访遗尿症状完全消失，因此可认为夜间遗尿由OSAHS引起。

OSAHS出现夜间遗尿的相关机制可能有：低通气或呼吸暂停出现低氧血症时，胸内负压增加，心房利钠肽分泌增多，同时精氨酸升压素减少，水钠排泄增加^[7]；当呼吸道受阻时引起腹内压增高，对膀胱产生直接压力致尿液排出^[8]；OSAHS常伴N1期、N2期睡眠时间延长及N3期、REM期睡眠时间减少，觉醒指数增高，睡眠碎片化，觉醒阈值增高，大脑无法控制充盈的尿液而发生遗尿^[9-10]。本例遗尿机制可能是因为重度OSAHS合并N3期、REM期占总睡眠时间的比例降低，缺乏深度睡眠，高觉醒阈值，大脑对排尿反射控制减弱而致遗尿。此外，肥胖已成为OSAHS的一个独立危险因素，上呼吸道周围沉积大量脂肪导致呼吸道塌陷，从而引起呼吸暂停^[11-12]。

本研究存在不足之处：患者未完善长程脑电图、头颅磁共振成像、清醒及睡眠中二氧化碳分压等检查排除夜间癫痫发作及脑血管疾病，经无创双水平气道正压通气治疗后未随访PSG。因此，在今后的临床工作中需进一步完善。

综上所述，OSAHS是一种多见的睡眠呼吸疾病，但以成人夜间遗尿为首发症状者极少，其症状无特异性。对以夜间遗尿为主要临床表现的肥胖患者，伴打鼾史，鉴别诊断应考虑OSAHS，需进行详细查体及相关辅助检查以明确诊断，可提高患者生活质量，改善预后。

利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。