引用本文： 李臻, 胡炉淇, 李一帆, 余鹏, 张玉元, 王萌鹤, 吴白露, 任建庄, 张文广, 韩新巍, 任克伟. TendviaTM肺动脉血栓清除系统治疗急性肺血栓栓塞症疗效初探（附三例分析）. 中国呼吸与危重监护杂志, 2023, 22(11): 809-811. doi: 10.7507/1671-6205.202211047 复制
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）是临床中较常见的危重症，致死率高，临床治疗棘手[1]。常规治疗方法包括口服抗凝剂、溶栓、介入治疗、外科手术等[2]。单纯抗凝溶栓作用有限，外科手术风险较大。介入治疗PTE疗效确切，且微创、安全，应用价值以得到临床公认[3]。目前，随着介入新技术的发展，TendviaTM肺动脉血栓清除系统开始进入临床，其疗效初现端倪。2022年3月—2022年5月间3例PTE患者在我院放射介入科接受血栓清除系统辅助下血栓抽吸术，现回顾性分析其临床资料，并初步总结其疗效及安全性。
1 临床资料
2022年3月—2022年5月经我院放射介入科收治3例急性PTE患者，其中女1例，男2例，年龄分别为71、57、28岁。治疗前均通过CT肺动脉血管造影（computed tomography pulmonary angiography，CTPA）、实验室检查等确诊为急性PTE，患者一般资料如下。
病例1，女，71岁。2022年3月以“间断心悸4个月，加重5天”为主诉入院。4个月来间断心悸，伴头晕、乏力，休息后可缓解。在外院诊断为冠心病，给予内科对症治疗，疗效欠佳。5天前症状加重，遂至我院心血管内科就诊，完善相关检查后确诊为频发室性早搏，行心导管射频消融术，术后第6天突发性胸闷、呼吸困难。查体：嘴唇发绀、颈静脉怒张、血氧浓度不足85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），CTPA示双侧肺动脉多发栓子形成，以右下肺动脉干为主（图1a），诊断为肺动脉栓塞。患者家属知情同意后，行血栓抽吸术。经右股静脉穿刺入路，于肺动脉干及左右肺动脉行高压造影，可见双肺动脉多发充盈缺损与CTPA一致（图1b）。遂交换置入20F血管鞘，经导丝引入血栓抽吸导管（CX20）至右下肺动脉干血栓处（图1c），以50 mL注射器负压连接于CX20导管侧臂，然后沿导丝缓慢后撤CX20，同时迅速打开侧臂阀门，直至CX20安全撤出导管鞘，以生理盐水冲洗CX20管腔，明确是否抽出血栓，上述操作可重复1～2次。交换置入血栓清除装置（TF-06-10）进一步清除残留血栓。抽栓术后复查造影显示右肺动脉主干及分支显影良好（图1d）。术中给予肝素1.25万IU抗凝处理。术后肺动脉压（pulmonary artery pressure，PAP）29 mm Hg，较术前（42 mm Hg）明显降低。术中抽吸出大量暗红色栓子（图1e），病理证实为血栓组织（图1f）。术后3天复查CTPA显示右肺动脉主干及分支显影良好（图1g）。5个月后复查胸部平扫提示肺动脉未见明显低密度影。
图1
病例1患者CTPA检查像及血栓抽吸术术中、术后所见
a. CTPA示右肺动脉干充盈缺损（黄箭）；b. 术中造影显示右肺动脉主干及右上分支血管栓塞；c. 抽栓装置到达靶血管进行抽栓血栓处（白箭）；d. 抽栓后造影显示右肺动脉主干及分支显影良好；e. 术中抽吸出的血栓组织；f. 血栓组织病理示肺动脉栓子，符合血栓（苏木精–伊红×40）；g. 术后复查CTPA示右肺动脉干通畅。
病例2，男，57岁。2022年3月以“左侧上肢胀痛7天伴胸闷1天”入院。7天前无明显诱因出现左侧上臂胀痛不适，肿胀逐渐至左侧前壁及左上肢；1天前出现胸闷不适。于当地医院就诊，彩超提示左侧颈总静脉内低回声填充（考虑血栓），予以抗凝治疗。后病情加重入我科就诊，CTPA提示右上肺动脉栓塞，右下肢深静脉大量血栓形成，考虑静脉血栓脱落导致肺栓塞。同法急诊行血栓抽吸术，术后PAP较术前降低4 mm Hg，血栓清除率95.5%。同时置入腔静脉滤器，留置溶栓导管于下肢深静脉血栓处溶栓。5个月后复查CTPA提示原栓子吸收。
病例3，男，28岁。2022年5月以“间断性胸闷15天伴痰中带血3天”入院。15天前出现间断胸闷不适，深吸气后胸闷可缓解，未予以重视；后出现小腿肿胀，未就诊。3天前出现气促、咳嗽、咳痰，痰中带血，遂来我院诊治。CTPA提示右肺动脉主干、左右肺动脉各级分支多发栓塞。同法行肺血栓抽吸术，术后给予抗凝处理。抽栓术后PAP为18 mm Hg，较术前（24 mm Hg）明显降低，血栓清除率90.5%。3个月后复查CTPA提示原肺动脉主干及左右肺动脉分支腔内多发栓子消失。
2 讨论
肺栓塞是由内、外源性的栓子阻塞肺动脉主干或分支引起的，其中以PTE多见，源自于静脉系统或右心的栓子阻塞肺动脉是导致PTE的主要原因[4]。本组3例患者中，2例血栓来源于下肢深静脉，1例源自于右心系统。PTE易栓的致病因素包括遗传性、获得性因素。遗传性因素以抗凝蛋白缺乏为主，获得性因素包括心脏疾病（近3个月心梗、心房颤动等）、下肢骨折创伤等[5]，最终导致血液高凝、血流瘀滞及心血管内皮损伤，继发PTE。
肺栓塞临床表现缺乏特异性。实验室检查对其诊断有一定的临床意义，D-二聚体对PTE的阳性诊断价值不高，多用于鉴别诊断。动脉血气分析常表现为低氧血症，但症状较轻者结果可无异常。临床主要依据影像学确诊。CTPA可以直观显示肺动脉栓塞部位、范围及程度，对于新鲜血栓与慢性血栓阻塞的鉴别有特殊的优势；肺通气/肺灌注（V/Q）显像上可表现为栓塞肺段的灌注缺损，能发现肺动脉细小分支的病变[6]。肺动脉造影是诊断PTE的"金标准"，可显示肺动脉血流动力学改变，表现为肺动脉内充盈缺损、血流阻断，可伴有"轨道征"。本组患者肺动脉造影时均具有以上特征，是主要诊断依据。
PET治疗的关键在于迅速开通靶血管，恢复正常血流，以有效缓解肺动脉高压[7]。目前，临床治疗PTE常用的方法包括口服抗凝剂、溶栓、介入治疗、外科手术等。《欧洲心脏病学会PE指南（2019）》基于危险分层推荐：对高危组患者采取全身静脉溶栓治疗，对中、低危组患者应用基础抗凝治疗[8]。基础抗凝和溶栓药物治疗，可以有效控制轻中度PE患者的症状的进展[9]，但对于大面积PE患者无法提供快速有效的治疗，并且出血风险高，后续残余血栓易导致肺动脉高压等后遗症。Klok等研究[10]表明抗凝剂在预防新冠肺炎相关的静脉血栓栓塞疾病治疗方面可能并不特别有效。介入治疗可快速减轻血栓负荷，开通靶血管，具有微创、安全、有效的特点，已成为治疗PTE的主流方法；主要包括导管接触性溶栓（catheter-directed thrombolysis，CDT）、经导管碎栓和血栓抽吸等[11-12]。CDT是通过多侧孔导管使溶栓药物与血栓直接接触，提高局部药物浓度，达到快速溶栓的目的，对于急性新发血栓疗效较好，但需应用较大剂量的溶栓药物，会增加潜在出血的风险[13]。AngioJet机械性血栓抽吸系统可高速喷射少量溶栓剂于血栓内部以软化血凝块，随后通过伯努利原理抽吸导管前端经高速溶栓、盐水切割碎片化的血凝块，达到快速清除血栓的目的。该系统可最大限度地抽吸血栓，开通靶血管，及时改善血流动力学，实现快速血栓减容。此外，相较于CDT而言，该方法虽然不会造成因旋转导管引起碎栓子堵塞远端肺动脉分支的风险，但可能会继发心律失常、肺血管损伤、出血等并发症，需引起重视[14-15]。
TendviaTM肺动脉血栓清除系统作为一种新型介入取栓装置，通过术中造影标记血栓位置、评估血管直径（抽吸管不能到达6 mm直径以下的血管），导管配合下超硬导丝超选择引入靶血管，引入抽吸导管，导管端口尽可能靠近血栓（抽吸管口距离血栓应小于3 mm），迅速减除血栓负荷以缓解肺动脉高压。同时可联合小剂量尿激酶溶栓，清除肺动脉细小分支的血栓，降低术后溶栓的出血风险。其技术成功率（定义为抽栓导管到达血栓部位成功抽栓）达100%，临床成功率（定义为抽栓术中术后无明显不良反应，且术后患者症状明显缓解）88%，可显著降低PAP。本系统适用于血管直径大于6 mm的大面积的急性肺动脉血管内栓塞，适应证较为广泛。本组3例患者应用该技术清除肺动脉血栓后，呼吸困难、胸闷等症状迅速缓解，氧分压升高，血栓负荷清除效能较好。术后无不良反应发生，安全性良好，值得临床推广、应用。
临床治疗PTE原则是改善血流动力学，降低肺动脉高压，最大限度地减少血栓负荷。此外，对于有溶栓禁忌证的患者，肺动脉血栓清除系统不失为一种有效的选择，介入手术一般可以在2 h内完成，且不需要应用溶栓剂。
目前，该抽栓装置尚未在临床广泛普及、应用，临床亦缺乏其与抗凝、溶栓或其他血管内介入治疗方法对照研究。但从本组病例来看，初步疗效满意，验证了其安全性和有效性。该技术有望成为治疗急性PTE的有效方法，但其远期疗效仍需前瞻性、随机对照研究加以佐证。
利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）是临床中较常见的危重症，致死率高，临床治疗棘手[1]。常规治疗方法包括口服抗凝剂、溶栓、介入治疗、外科手术等[2]。单纯抗凝溶栓作用有限，外科手术风险较大。介入治疗PTE疗效确切，且微创、安全，应用价值以得到临床公认[3]。目前，随着介入新技术的发展，TendviaTM肺动脉血栓清除系统开始进入临床，其疗效初现端倪。2022年3月—2022年5月间3例PTE患者在我院放射介入科接受血栓清除系统辅助下血栓抽吸术，现回顾性分析其临床资料，并初步总结其疗效及安全性。
1 临床资料
2022年3月—2022年5月经我院放射介入科收治3例急性PTE患者，其中女1例，男2例，年龄分别为71、57、28岁。治疗前均通过CT肺动脉血管造影（computed tomography pulmonary angiography，CTPA）、实验室检查等确诊为急性PTE，患者一般资料如下。
病例1，女，71岁。2022年3月以“间断心悸4个月，加重5天”为主诉入院。4个月来间断心悸，伴头晕、乏力，休息后可缓解。在外院诊断为冠心病，给予内科对症治疗，疗效欠佳。5天前症状加重，遂至我院心血管内科就诊，完善相关检查后确诊为频发室性早搏，行心导管射频消融术，术后第6天突发性胸闷、呼吸困难。查体：嘴唇发绀、颈静脉怒张、血氧浓度不足85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），CTPA示双侧肺动脉多发栓子形成，以右下肺动脉干为主（图1a），诊断为肺动脉栓塞。患者家属知情同意后，行血栓抽吸术。经右股静脉穿刺入路，于肺动脉干及左右肺动脉行高压造影，可见双肺动脉多发充盈缺损与CTPA一致（图1b）。遂交换置入20F血管鞘，经导丝引入血栓抽吸导管（CX20）至右下肺动脉干血栓处（图1c），以50 mL注射器负压连接于CX20导管侧臂，然后沿导丝缓慢后撤CX20，同时迅速打开侧臂阀门，直至CX20安全撤出导管鞘，以生理盐水冲洗CX20管腔，明确是否抽出血栓，上述操作可重复1～2次。交换置入血栓清除装置（TF-06-10）进一步清除残留血栓。抽栓术后复查造影显示右肺动脉主干及分支显影良好（图1d）。术中给予肝素1.25万IU抗凝处理。术后肺动脉压（pulmonary artery pressure，PAP）29 mm Hg，较术前（42 mm Hg）明显降低。术中抽吸出大量暗红色栓子（图1e），病理证实为血栓组织（图1f）。术后3天复查CTPA显示右肺动脉主干及分支显影良好（图1g）。5个月后复查胸部平扫提示肺动脉未见明显低密度影。
图1
病例1患者CTPA检查像及血栓抽吸术术中、术后所见
a. CTPA示右肺动脉干充盈缺损（黄箭）；b. 术中造影显示右肺动脉主干及右上分支血管栓塞；c. 抽栓装置到达靶血管进行抽栓血栓处（白箭）；d. 抽栓后造影显示右肺动脉主干及分支显影良好；e. 术中抽吸出的血栓组织；f. 血栓组织病理示肺动脉栓子，符合血栓（苏木精–伊红×40）；g. 术后复查CTPA示右肺动脉干通畅。
病例2，男，57岁。2022年3月以“左侧上肢胀痛7天伴胸闷1天”入院。7天前无明显诱因出现左侧上臂胀痛不适，肿胀逐渐至左侧前壁及左上肢；1天前出现胸闷不适。于当地医院就诊，彩超提示左侧颈总静脉内低回声填充（考虑血栓），予以抗凝治疗。后病情加重入我科就诊，CTPA提示右上肺动脉栓塞，右下肢深静脉大量血栓形成，考虑静脉血栓脱落导致肺栓塞。同法急诊行血栓抽吸术，术后PAP较术前降低4 mm Hg，血栓清除率95.5%。同时置入腔静脉滤器，留置溶栓导管于下肢深静脉血栓处溶栓。5个月后复查CTPA提示原栓子吸收。
病例3，男，28岁。2022年5月以“间断性胸闷15天伴痰中带血3天”入院。15天前出现间断胸闷不适，深吸气后胸闷可缓解，未予以重视；后出现小腿肿胀，未就诊。3天前出现气促、咳嗽、咳痰，痰中带血，遂来我院诊治。CTPA提示右肺动脉主干、左右肺动脉各级分支多发栓塞。同法行肺血栓抽吸术，术后给予抗凝处理。抽栓术后PAP为18 mm Hg，较术前（24 mm Hg）明显降低，血栓清除率90.5%。3个月后复查CTPA提示原肺动脉主干及左右肺动脉分支腔内多发栓子消失。
2 讨论
肺栓塞是由内、外源性的栓子阻塞肺动脉主干或分支引起的，其中以PTE多见，源自于静脉系统或右心的栓子阻塞肺动脉是导致PTE的主要原因[4]。本组3例患者中，2例血栓来源于下肢深静脉，1例源自于右心系统。PTE易栓的致病因素包括遗传性、获得性因素。遗传性因素以抗凝蛋白缺乏为主，获得性因素包括心脏疾病（近3个月心梗、心房颤动等）、下肢骨折创伤等[5]，最终导致血液高凝、血流瘀滞及心血管内皮损伤，继发PTE。
肺栓塞临床表现缺乏特异性。实验室检查对其诊断有一定的临床意义，D-二聚体对PTE的阳性诊断价值不高，多用于鉴别诊断。动脉血气分析常表现为低氧血症，但症状较轻者结果可无异常。临床主要依据影像学确诊。CTPA可以直观显示肺动脉栓塞部位、范围及程度，对于新鲜血栓与慢性血栓阻塞的鉴别有特殊的优势；肺通气/肺灌注（V/Q）显像上可表现为栓塞肺段的灌注缺损，能发现肺动脉细小分支的病变[6]。肺动脉造影是诊断PTE的"金标准"，可显示肺动脉血流动力学改变，表现为肺动脉内充盈缺损、血流阻断，可伴有"轨道征"。本组患者肺动脉造影时均具有以上特征，是主要诊断依据。
PET治疗的关键在于迅速开通靶血管，恢复正常血流，以有效缓解肺动脉高压[7]。目前，临床治疗PTE常用的方法包括口服抗凝剂、溶栓、介入治疗、外科手术等。《欧洲心脏病学会PE指南（2019）》基于危险分层推荐：对高危组患者采取全身静脉溶栓治疗，对中、低危组患者应用基础抗凝治疗[8]。基础抗凝和溶栓药物治疗，可以有效控制轻中度PE患者的症状的进展[9]，但对于大面积PE患者无法提供快速有效的治疗，并且出血风险高，后续残余血栓易导致肺动脉高压等后遗症。Klok等研究[10]表明抗凝剂在预防新冠肺炎相关的静脉血栓栓塞疾病治疗方面可能并不特别有效。介入治疗可快速减轻血栓负荷，开通靶血管，具有微创、安全、有效的特点，已成为治疗PTE的主流方法；主要包括导管接触性溶栓（catheter-directed thrombolysis，CDT）、经导管碎栓和血栓抽吸等[11-12]。CDT是通过多侧孔导管使溶栓药物与血栓直接接触，提高局部药物浓度，达到快速溶栓的目的，对于急性新发血栓疗效较好，但需应用较大剂量的溶栓药物，会增加潜在出血的风险[13]。AngioJet机械性血栓抽吸系统可高速喷射少量溶栓剂于血栓内部以软化血凝块，随后通过伯努利原理抽吸导管前端经高速溶栓、盐水切割碎片化的血凝块，达到快速清除血栓的目的。该系统可最大限度地抽吸血栓，开通靶血管，及时改善血流动力学，实现快速血栓减容。此外，相较于CDT而言，该方法虽然不会造成因旋转导管引起碎栓子堵塞远端肺动脉分支的风险，但可能会继发心律失常、肺血管损伤、出血等并发症，需引起重视[14-15]。
TendviaTM肺动脉血栓清除系统作为一种新型介入取栓装置，通过术中造影标记血栓位置、评估血管直径（抽吸管不能到达6 mm直径以下的血管），导管配合下超硬导丝超选择引入靶血管，引入抽吸导管，导管端口尽可能靠近血栓（抽吸管口距离血栓应小于3 mm），迅速减除血栓负荷以缓解肺动脉高压。同时可联合小剂量尿激酶溶栓，清除肺动脉细小分支的血栓，降低术后溶栓的出血风险。其技术成功率（定义为抽栓导管到达血栓部位成功抽栓）达100%，临床成功率（定义为抽栓术中术后无明显不良反应，且术后患者症状明显缓解）88%，可显著降低PAP。本系统适用于血管直径大于6 mm的大面积的急性肺动脉血管内栓塞，适应证较为广泛。本组3例患者应用该技术清除肺动脉血栓后，呼吸困难、胸闷等症状迅速缓解，氧分压升高，血栓负荷清除效能较好。术后无不良反应发生，安全性良好，值得临床推广、应用。
临床治疗PTE原则是改善血流动力学，降低肺动脉高压，最大限度地减少血栓负荷。此外，对于有溶栓禁忌证的患者，肺动脉血栓清除系统不失为一种有效的选择，介入手术一般可以在2 h内完成，且不需要应用溶栓剂。
目前，该抽栓装置尚未在临床广泛普及、应用，临床亦缺乏其与抗凝、溶栓或其他血管内介入治疗方法对照研究。但从本组病例来看，初步疗效满意，验证了其安全性和有效性。该技术有望成为治疗急性PTE的有效方法，但其远期疗效仍需前瞻性、随机对照研究加以佐证。
利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。
