引用本文： 郭俏凤, 甘彦明, 张宇航, 周越. 抗阻运动对糖、脂代谢异常人群效果的 Meta 分析. 中国循证医学杂志, 2021, 21(12): 1432-1440. doi: 10.7507/1672-2531.202107086 复制
近年来，我国糖尿病患病率显著增加，20岁以上人群的糖耐量异常患病率增长更快[1]。糖脂代谢紊乱可诱发胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少，从而形成空腹血糖受损和糖耐量异常，统称为糖尿病前期，进一步恶化可导致糖尿病[2]。众多研究表明规律运动可降低患者血糖、血脂水平[3-5]。而抗阻运动可改善糖脂代谢和胰岛素抵抗[6,7]，可能与抗阻运动降低体脂百分比使瘦体重和力量增加提高了肌肉质量和全身胰岛素敏感性、炎症减少、脂联素水平增加、代谢控制的改善、表观遗传修饰等有关[7,8]。对糖、脂代谢异常人群而言，抗阻运动存在更容易造成肌纤维的超微结构损伤及炎症因子水平、心血管风险升高等潜在风险，但降低抗阻运动的强度则无法提高肌肉力量达到提高骨骼肌对葡萄糖的摄取能力及促进脂肪消耗的效果[9]。因此，抗阻运动在糖、脂代谢异常人群中的疗效和安全性一直是学者们研究的问题。有专家认为在糖代谢异常开始时干预可更有效预防2型糖尿病发生发展，但对于抗阻运动改善糖尿病前期人群和2型糖尿病患者效果之间的差异尚不清楚。基于此，本研究系统评价抗阻运动在不同糖、脂代谢状态人群的干预效果，以期为其临床应用提供更可靠的依据。
1 资料与方法
1.1 纳入与排除标准
1.1.1 研究类型
随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）。
1.1.2 研究对象
糖尿病前期人群或2型糖尿病患者，其国籍、种族、性别、年龄、病程不限。
1.1.3 干预措施
对照组无特定形式运动，试验组为单纯的抗阻运动。干预周期至少3周，两组运动强度、频率不限。
1.1.4 结局指标
主要结局指标：① 糖化血红蛋白；② 空腹血糖；③ 总胆固醇。次要结局指标：① 高密度脂蛋白；② 低密度脂蛋白；③ 稳态模型-胰岛素抵抗指数；④ 体质量指数。
1.1.5 排除标准
① 重复发表研究；② 有并发症患者；③ 无法获得全文、无重要结局指标的原始数据或数据无法换算。
1.2 文献检索策略
计算机检索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、Web of Science、EBSCO、VIP、WanFang Data和CNKI数据库，搜集采用抗阻运动干预糖尿病前期和2型糖尿病的RCT，检索时限从2010年1月至2021年4月。检索采用主题词与自由词相结合的方式进行，并根据各数据库特点进行调整。同时检索纳入研究的参考文献，以补充获取相关资料。中文检索词包括：抗阻运动、力量训练、2型糖尿病、糖尿病前期、糖*异常、随机*等；英文检索词包括：resistance training、“diabetes mellitus, type 2”、T2DM、prediabetic state、IGR、IFG、IGT、FG、HbA1c、HDL、LDL、TC、HOMA、BMI、RCT等。以PubMed为例，其具体检索策略见框1。
图k1
1.3 文献筛选与资料提取
由2名研究者独立筛选文献、提取资料并交叉核对。如有分歧，则通过讨论或与第三方协商解决。文献筛选时首先阅读文题，在排除明显不相关的文献后，进一步阅读摘要和全文以确定是否纳入。如有需要，通过邮件、电话联系原始研究作者获取未确定但对本研究非常重要的信息。资料提取内容包括：① 纳入研究的基本信息：研究题目、第一作者、发表期刊等；② 研究对象的基线特征和干预措施；③ 偏倚风险评价的关键要素；④ 所关注的结局指标和结果测量数据。
1.4 纳入研究的偏倚风险评价
由2名研究者独立评价纳入研究的偏倚风险，并交叉核对结果。偏倚风险评价采用Cochrane手册5.1.0推荐的RCT偏倚风险评估工具[10]。
1.5 统计分析
采用RevMan 5.1和Stata 12.0软件进行Meta分析[11]。计量资料采用均数差（mean difference，MD）为效应分析统计量，各效应量均提供其95%可信区间（confidence interval，CI）。纳入研究结果间的异质性采用χ2检验进行分析（检验水准为α=0.1），同时结合I2定量判断异质性大小。若各研究结果间无统计学异质性，则采用固定效应模型进行Meta分析；若各研究结果间存在统计学异质性，则进一步分析异质性来源，在排除明显临床异质性的影响后，采用随机效应模型进行Meta分析。Meta分析的水准设为α=0.05。如由明显的临床异质性采用亚组分析或敏感性分析等方法处理，或只行描述性分析。通过Egger’s线性回归分析法进行发表偏倚检验。
2 结果
2.1 文献筛选流程及结果
初检共获得相关文献2 016篇，经逐层筛选后，最终纳入26个RCT[12-37]，包括2 078例受试者。文献筛选流程及结果见图1。
图1
文献筛选流程及结果
*所检索的数据库和各数据库检出文献数具体如下：PubMed（
2.2 纳入研究的基本特征与偏倚风险评价结果
表1
纳入研究的基本特征
表2
纳入研究的偏倚风险评价
2.3 Meta分析结果
2.3.1 空腹血糖
共纳入23个RCT[12-24,26-32,34-36]。随机效应模型Meta分析结果显示：抗阻运动降低空腹血糖的效果明显优于对照组［MD=−0.57，95%CI（−0.69，−0.45），P<0.000 01］（表3）。
表3
抗阻运动对对不同糖脂代谢状态人群改善效果的Meta分析结果
2.3.2 糖化血红蛋白
共纳入19个RCT[12,15,16,18-24,26,29,31-37]。随机效应模型Meta分析结果显示：抗阻运动降低糖化血红蛋白的效果明显优于对照组［MD=−0.28，95%CI（−0.33，−0.22），P<0.000 01］（表3）。
2.3.3 高密度脂蛋白
共纳入13个RCT[12,15,16,19-21,24,25,29,31,32,36,37]。随机效应模型Meta分析结果显示：抗阻运动增加高密度脂蛋白的效果明显优于对照组［MD=0.06，95%CI（0.01，0.11），P=0.01］（表3）。
2.3.4 低密度脂蛋白
共纳入15个RCT[12,15,16,18,19,20-22,24,25,29,31,32,36,37]。随机效应模型Meta分析结果显示：抗阻运动降低低密度脂蛋白的效果明显优于对照组［MD=−0.35，95%CI（−0.47，−0.24），P<0.000 01］（表3）。
2.3.5 总胆固醇
共纳入15个RCT[12,15,16,18-22,24,25,29,31,32,36,37]。随机效应模型Meta分析结果显示：抗阻运动降低总胆固醇的效果明显优于对照组［MD=−0.25，95%CI（−0.39，−0.12），P=0.000 3］（表3）。
2.3.6 稳态模型-胰岛素抵抗指数
共纳入8个RCT[13,14,17,21,25,27,30,36]。随机效应Meta分析结果显示：抗阻运动降低稳态模型-胰岛素抵抗指数的效果明显优于对照组［MD=−0.74，95%CI（−0.80，−0.68），P<0.000 01］（表3）。
2.3.7 体质量指数
共纳入7个RCT[14,20,21,30,32,33,37]。固定效应模型Meta分析结果显示：抗阻运动改善体质量指数的效果明显优于对照组［MD=−0.54，95%CI（−1.03，−0.05），P=0.03］（表3）。
2.3.8 亚组分析
根据研究对象的不同状态和随访时间进行亚组分析，结果显示，与对照组相比，抗阻运动对2型糖尿病和随访12周以内患者的高密度脂蛋白、随访12周以内患者总胆固醇和稳态模型-胰岛素抵抗指数的影响差异无统计学意义，其余亚组均优于对照组（表3）。
2.4 发表偏倚检验
对空腹血糖这一结局指标进行Egger’s线性回归法进行发表偏倚检验，结果提示存在发表偏倚的可能性较小（P>0.05）。
3 讨论
2型糖尿病是由胰岛素分泌缺陷和调节糖代谢功能下降引起的，表现为慢性高血糖、脂肪、蛋白质等紊乱的内分泌疾病。在发展过程中，糖脂代谢紊乱与胰岛素抵抗形成恶性循环。骨骼肌是胰岛素介导的葡萄糖摄取、代谢和利用的主要靶器官之一，而骨骼肌质量和功能的下降使其糖脂调节能力进一步下降。抗阻运动是在运动过程中对某肌肉群施加一定阻力的运动，其本质是对肌纤维的破坏重塑，达到增加肌肉体积和力量以提高安静代谢率，促进脂肪消耗，提高胰岛素敏感性，改善糖脂代谢。抗阻运动过程需要动用无氧供能系统，因此与有氧运动对运动周期的要求不同，并非越长时间效果越好。然而2型糖尿患者的糖脂代谢紊乱相较糖尿病前期人群的严重程度更高，抗阻运动对这两类人群的糖代谢和脂代谢的改善效果也可能存在差异。
空腹血糖和糖化血红蛋白是评价糖尿病患者血糖控制的主要依据[1]。本研究结果显示，与对照组相比，抗阻运动可显著降低患者空腹血糖和糖化血红蛋白水平。抗阻运动相对有氧运动，在运动过程对肌肉群施加较大阻力的无氧运动，以往认为在慢性病患者运动训练中的安全性较低。但现有研究[8,38]表明规律的抗阻运动降低空腹血糖和糖化血红蛋白的效果比有氧运动更具长效性，停训后只有抗阻运动组保持了降低后的糖化血红蛋白和增加的高密度脂蛋白。这可能与有氧运动是单纯减脂，而抗阻运动是通过增加肌肉量提高葡萄糖摄取、利用、转运能力，两者的作用机制不同有关。Simonsen等[39]进行8周抗阻运动干预后，虽然肌肉力量和身体质量均获改善，但患者的糖化血红蛋白水平没有发生显著性变化。Benham[40]的研究指出有氧训练和联合训练与糖化血红蛋白的降低之间存在剂量效应关系，抗阻运动却不存在，这与本研究的结果一致。
本研究结果显示，抗阻运动对糖尿病前期和2型糖尿病人群有增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白和总胆固醇的作用。低密度脂蛋白是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，容易造成异位脂肪组织堆积。高密度脂蛋白则是“血管清道夫”，负责将组织内的胆固醇送回肝脏代谢。而总胆固醇既包括结合胆固醇也包括游离胆固醇。在亚组分析中，抗阻运动持续3～12周、或亚组人群为2型糖尿病患者的改善效果不具有统计学意义；对于不同糖代谢人群和干预周期的分类，高密度脂蛋白的亚组分析差异不具有统计学意义。因此，患者血糖水平和抗阻运动的干预周期可能并不影响抗阻运动对患者总胆固醇和高密度脂蛋白的改善水平。但结合低密度脂蛋白的亚组分析结果来看，抗阻运动对糖尿病前期人群的脂代谢改善可能更好。糖代谢异常首先发生在糖尿病前期，随后才产生脂代谢紊乱，提示在糖尿病前期进行抗阻运动干预，对脂代谢调节的改善可能起到事半功倍的效果。骨骼肌属于非脂肪组织，脂肪在该处堆积一方面容易损害骨骼肌，减少对葡萄糖的摄取和转运利用，另一方面会引起慢性炎症蔓延至其它器官，造成全身性的慢性炎症损害正常组织；此外，基础代谢率降低会减少脂肪消耗，使脂代谢异常愈发严重。Nunes[41]指出小运动量的抗阻运动仅可改善糖代谢，若要改善脂代谢则需要增加运动量。有研究对进行循环抗阻训练人员进行第4、8、12周的脂蛋白代谢监测，发现血脂至少在8周才发生变化[42]。抗阻运动改善脂代谢可能首先发生在低密度脂蛋白的减少，其改善的敏感期可能出现在3~12周内，这有助于第一时间减少高脂高糖对非脂肪组织的伤害，抑制炎症的发生。
在糖脂代谢异常人群中，由于骨骼肌中的脂肪酸代谢失调，导致肌肉细胞内脂质积累，产生慢性炎症、氧化应激、线粒体功能下降等，干扰肌细胞的胰岛素信号，从而产生胰岛素抵抗，葡萄糖摄取和利用的效率下降。当机体内处于长期高血糖状态，便会引发全身各组织器官的病变。本研究以稳态模型-胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗，Meta分析结果显示，抗阻运动显著降低稳态模型-胰岛素抵抗指数和体质量指数。亚组分析结果显示，3～12周的抗阻运动对胰岛素抵抗的改善效果不具有统计学意义，而12周以上的干预则由显著改善，这与骨骼肌增长的时间吻合，进一步说明抗阻运动改善胰岛素抵抗与骨骼肌增加直接有关。体质量指数的变化反映了脂体重与瘦体重相互关系的变化。稳态模型-胰岛素抵抗指数反映机体胰岛素抵抗水平，有研究发现其与体质量指数、骨骼肌质量、血糖、血脂相关[43,44]。在Marini等[45]的研究中，抗阻运动通过增加肌肉肥大和减轻体质量，增加血清脂联素，从而改善血管介导的胰岛素抵抗，更好地控制血糖。有研究表明[46]，抗炎效果与体质量减轻无关，而是取决于运动方式。然而，现尚未发现关于抗阻运动对肌内脂肪含量影响的公开数据。有研究[47]提到，规律的抗阻运动并没有显著降低体质量，而是通过减少腹部脂肪来改善胰岛素抵抗。因此，抗阻运动极有可能不是通过改变身体质量，而是通过体成分的改变来改善脂代谢。
抗阻运动改善糖脂代谢的可能作用机制包括：① 运动中和运动后加快动员更多葡萄糖和脂肪利用，提高骨骼肌对胰岛素的敏感性，促进骨骼肌糖的摄取和脂肪的分解；② 长期运动增强全身胰岛素敏感性，增加相关信号蛋白的表达和活性，促进血糖平衡[48]；③ 运动过程动员交感神经系统，通过神经-体液调节方式动员相关激素，实现血糖的动态平衡；④ 减少身体部分脂肪，从而减轻胰岛的负担；⑤ 肌肉质量增加和功能增强，葡萄糖转运蛋白表达增强，促进葡萄糖的转运[49]；⑥ 运动的能量消耗，影响AMPK介导的相关炎症、氧化应激等通路，使胰岛素抵抗水平下降。
本研究的局限性：① 纳入研究中，抗阻运动实施强度、频率、运动形式上不完全相同，可能存在一定的临床异质性；② 纳入部分研究未明确报道或未实施分配隐藏、盲法及存在退出/失访情况，存在选择、实施、测量等偏倚；③ 纳入研究的国外文献占比较少，影响结果的外推性。
综上所述，当前证据表明，抗阻运动可改善糖、脂代谢异常人群的血糖、血脂及胰岛素抵抗水平。受纳入研究数量和质量的限制，上述结论尚待更多高质量研究予以验证。
近年来，我国糖尿病患病率显著增加，20岁以上人群的糖耐量异常患病率增长更快[1]。糖脂代谢紊乱可诱发胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少，从而形成空腹血糖受损和糖耐量异常，统称为糖尿病前期，进一步恶化可导致糖尿病[2]。众多研究表明规律运动可降低患者血糖、血脂水平[3-5]。而抗阻运动可改善糖脂代谢和胰岛素抵抗[6,7]，可能与抗阻运动降低体脂百分比使瘦体重和力量增加提高了肌肉质量和全身胰岛素敏感性、炎症减少、脂联素水平增加、代谢控制的改善、表观遗传修饰等有关[7,8]。对糖、脂代谢异常人群而言，抗阻运动存在更容易造成肌纤维的超微结构损伤及炎症因子水平、心血管风险升高等潜在风险，但降低抗阻运动的强度则无法提高肌肉力量达到提高骨骼肌对葡萄糖的摄取能力及促进脂肪消耗的效果[9]。因此，抗阻运动在糖、脂代谢异常人群中的疗效和安全性一直是学者们研究的问题。有专家认为在糖代谢异常开始时干预可更有效预防2型糖尿病发生发展，但对于抗阻运动改善糖尿病前期人群和2型糖尿病患者效果之间的差异尚不清楚。基于此，本研究系统评价抗阻运动在不同糖、脂代谢状态人群的干预效果，以期为其临床应用提供更可靠的依据。
1 资料与方法
1.1 纳入与排除标准
1.1.1 研究类型
随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）。
1.1.2 研究对象
糖尿病前期人群或2型糖尿病患者，其国籍、种族、性别、年龄、病程不限。
1.1.3 干预措施
对照组无特定形式运动，试验组为单纯的抗阻运动。干预周期至少3周，两组运动强度、频率不限。
1.1.4 结局指标
主要结局指标：① 糖化血红蛋白；② 空腹血糖；③ 总胆固醇。次要结局指标：① 高密度脂蛋白；② 低密度脂蛋白；③ 稳态模型-胰岛素抵抗指数；④ 体质量指数。
1.1.5 排除标准
① 重复发表研究；② 有并发症患者；③ 无法获得全文、无重要结局指标的原始数据或数据无法换算。
1.2 文献检索策略
计算机检索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、Web of Science、EBSCO、VIP、WanFang Data和CNKI数据库，搜集采用抗阻运动干预糖尿病前期和2型糖尿病的RCT，检索时限从2010年1月至2021年4月。检索采用主题词与自由词相结合的方式进行，并根据各数据库特点进行调整。同时检索纳入研究的参考文献，以补充获取相关资料。中文检索词包括：抗阻运动、力量训练、2型糖尿病、糖尿病前期、糖*异常、随机*等；英文检索词包括：resistance training、“diabetes mellitus, type 2”、T2DM、prediabetic state、IGR、IFG、IGT、FG、HbA1c、HDL、LDL、TC、HOMA、BMI、RCT等。以PubMed为例，其具体检索策略见框1。
图k1
1.3 文献筛选与资料提取
由2名研究者独立筛选文献、提取资料并交叉核对。如有分歧，则通过讨论或与第三方协商解决。文献筛选时首先阅读文题，在排除明显不相关的文献后，进一步阅读摘要和全文以确定是否纳入。如有需要，通过邮件、电话联系原始研究作者获取未确定但对本研究非常重要的信息。资料提取内容包括：① 纳入研究的基本信息：研究题目、第一作者、发表期刊等；② 研究对象的基线特征和干预措施；③ 偏倚风险评价的关键要素；④ 所关注的结局指标和结果测量数据。
1.4 纳入研究的偏倚风险评价
由2名研究者独立评价纳入研究的偏倚风险，并交叉核对结果。偏倚风险评价采用Cochrane手册5.1.0推荐的RCT偏倚风险评估工具[10]。
1.5 统计分析
采用RevMan 5.1和Stata 12.0软件进行Meta分析[11]。计量资料采用均数差（mean difference，MD）为效应分析统计量，各效应量均提供其95%可信区间（confidence interval，CI）。纳入研究结果间的异质性采用χ2检验进行分析（检验水准为α=0.1），同时结合I2定量判断异质性大小。若各研究结果间无统计学异质性，则采用固定效应模型进行Meta分析；若各研究结果间存在统计学异质性，则进一步分析异质性来源，在排除明显临床异质性的影响后，采用随机效应模型进行Meta分析。Meta分析的水准设为α=0.05。如由明显的临床异质性采用亚组分析或敏感性分析等方法处理，或只行描述性分析。通过Egger’s线性回归分析法进行发表偏倚检验。
2 结果
2.1 文献筛选流程及结果
初检共获得相关文献2 016篇，经逐层筛选后，最终纳入26个RCT[12-37]，包括2 078例受试者。文献筛选流程及结果见图1。
图1
文献筛选流程及结果
*所检索的数据库和各数据库检出文献数具体如下：PubMed（
2.2 纳入研究的基本特征与偏倚风险评价结果
表1
纳入研究的基本特征
表2
纳入研究的偏倚风险评价
2.3 Meta分析结果
2.3.1 空腹血糖
共纳入23个RCT[12-24,26-32,34-36]。随机效应模型Meta分析结果显示：抗阻运动降低空腹血糖的效果明显优于对照组［MD=−0.57，95%CI（−0.69，−0.45），P<0.000 01］（表3）。
表3
抗阻运动对对不同糖脂代谢状态人群改善效果的Meta分析结果
2.3.2 糖化血红蛋白
共纳入19个RCT[12,15,16,18-24,26,29,31-37]。随机效应模型Meta分析结果显示：抗阻运动降低糖化血红蛋白的效果明显优于对照组［MD=−0.28，95%CI（−0.33，−0.22），P<0.000 01］（表3）。
2.3.3 高密度脂蛋白
共纳入13个RCT[12,15,16,19-21,24,25,29,31,32,36,37]。随机效应模型Meta分析结果显示：抗阻运动增加高密度脂蛋白的效果明显优于对照组［MD=0.06，95%CI（0.01，0.11），P=0.01］（表3）。
2.3.4 低密度脂蛋白
共纳入15个RCT[12,15,16,18,19,20-22,24,25,29,31,32,36,37]。随机效应模型Meta分析结果显示：抗阻运动降低低密度脂蛋白的效果明显优于对照组［MD=−0.35，95%CI（−0.47，−0.24），P<0.000 01］（表3）。
2.3.5 总胆固醇
共纳入15个RCT[12,15,16,18-22,24,25,29,31,32,36,37]。随机效应模型Meta分析结果显示：抗阻运动降低总胆固醇的效果明显优于对照组［MD=−0.25，95%CI（−0.39，−0.12），P=0.000 3］（表3）。
2.3.6 稳态模型-胰岛素抵抗指数
共纳入8个RCT[13,14,17,21,25,27,30,36]。随机效应Meta分析结果显示：抗阻运动降低稳态模型-胰岛素抵抗指数的效果明显优于对照组［MD=−0.74，95%CI（−0.80，−0.68），P<0.000 01］（表3）。
2.3.7 体质量指数
共纳入7个RCT[14,20,21,30,32,33,37]。固定效应模型Meta分析结果显示：抗阻运动改善体质量指数的效果明显优于对照组［MD=−0.54，95%CI（−1.03，−0.05），P=0.03］（表3）。
2.3.8 亚组分析
根据研究对象的不同状态和随访时间进行亚组分析，结果显示，与对照组相比，抗阻运动对2型糖尿病和随访12周以内患者的高密度脂蛋白、随访12周以内患者总胆固醇和稳态模型-胰岛素抵抗指数的影响差异无统计学意义，其余亚组均优于对照组（表3）。
2.4 发表偏倚检验
对空腹血糖这一结局指标进行Egger’s线性回归法进行发表偏倚检验，结果提示存在发表偏倚的可能性较小（P>0.05）。
3 讨论
2型糖尿病是由胰岛素分泌缺陷和调节糖代谢功能下降引起的，表现为慢性高血糖、脂肪、蛋白质等紊乱的内分泌疾病。在发展过程中，糖脂代谢紊乱与胰岛素抵抗形成恶性循环。骨骼肌是胰岛素介导的葡萄糖摄取、代谢和利用的主要靶器官之一，而骨骼肌质量和功能的下降使其糖脂调节能力进一步下降。抗阻运动是在运动过程中对某肌肉群施加一定阻力的运动，其本质是对肌纤维的破坏重塑，达到增加肌肉体积和力量以提高安静代谢率，促进脂肪消耗，提高胰岛素敏感性，改善糖脂代谢。抗阻运动过程需要动用无氧供能系统，因此与有氧运动对运动周期的要求不同，并非越长时间效果越好。然而2型糖尿患者的糖脂代谢紊乱相较糖尿病前期人群的严重程度更高，抗阻运动对这两类人群的糖代谢和脂代谢的改善效果也可能存在差异。
空腹血糖和糖化血红蛋白是评价糖尿病患者血糖控制的主要依据[1]。本研究结果显示，与对照组相比，抗阻运动可显著降低患者空腹血糖和糖化血红蛋白水平。抗阻运动相对有氧运动，在运动过程对肌肉群施加较大阻力的无氧运动，以往认为在慢性病患者运动训练中的安全性较低。但现有研究[8,38]表明规律的抗阻运动降低空腹血糖和糖化血红蛋白的效果比有氧运动更具长效性，停训后只有抗阻运动组保持了降低后的糖化血红蛋白和增加的高密度脂蛋白。这可能与有氧运动是单纯减脂，而抗阻运动是通过增加肌肉量提高葡萄糖摄取、利用、转运能力，两者的作用机制不同有关。Simonsen等[39]进行8周抗阻运动干预后，虽然肌肉力量和身体质量均获改善，但患者的糖化血红蛋白水平没有发生显著性变化。Benham[40]的研究指出有氧训练和联合训练与糖化血红蛋白的降低之间存在剂量效应关系，抗阻运动却不存在，这与本研究的结果一致。
本研究结果显示，抗阻运动对糖尿病前期和2型糖尿病人群有增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白和总胆固醇的作用。低密度脂蛋白是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，容易造成异位脂肪组织堆积。高密度脂蛋白则是“血管清道夫”，负责将组织内的胆固醇送回肝脏代谢。而总胆固醇既包括结合胆固醇也包括游离胆固醇。在亚组分析中，抗阻运动持续3～12周、或亚组人群为2型糖尿病患者的改善效果不具有统计学意义；对于不同糖代谢人群和干预周期的分类，高密度脂蛋白的亚组分析差异不具有统计学意义。因此，患者血糖水平和抗阻运动的干预周期可能并不影响抗阻运动对患者总胆固醇和高密度脂蛋白的改善水平。但结合低密度脂蛋白的亚组分析结果来看，抗阻运动对糖尿病前期人群的脂代谢改善可能更好。糖代谢异常首先发生在糖尿病前期，随后才产生脂代谢紊乱，提示在糖尿病前期进行抗阻运动干预，对脂代谢调节的改善可能起到事半功倍的效果。骨骼肌属于非脂肪组织，脂肪在该处堆积一方面容易损害骨骼肌，减少对葡萄糖的摄取和转运利用，另一方面会引起慢性炎症蔓延至其它器官，造成全身性的慢性炎症损害正常组织；此外，基础代谢率降低会减少脂肪消耗，使脂代谢异常愈发严重。Nunes[41]指出小运动量的抗阻运动仅可改善糖代谢，若要改善脂代谢则需要增加运动量。有研究对进行循环抗阻训练人员进行第4、8、12周的脂蛋白代谢监测，发现血脂至少在8周才发生变化[42]。抗阻运动改善脂代谢可能首先发生在低密度脂蛋白的减少，其改善的敏感期可能出现在3~12周内，这有助于第一时间减少高脂高糖对非脂肪组织的伤害，抑制炎症的发生。
在糖脂代谢异常人群中，由于骨骼肌中的脂肪酸代谢失调，导致肌肉细胞内脂质积累，产生慢性炎症、氧化应激、线粒体功能下降等，干扰肌细胞的胰岛素信号，从而产生胰岛素抵抗，葡萄糖摄取和利用的效率下降。当机体内处于长期高血糖状态，便会引发全身各组织器官的病变。本研究以稳态模型-胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗，Meta分析结果显示，抗阻运动显著降低稳态模型-胰岛素抵抗指数和体质量指数。亚组分析结果显示，3～12周的抗阻运动对胰岛素抵抗的改善效果不具有统计学意义，而12周以上的干预则由显著改善，这与骨骼肌增长的时间吻合，进一步说明抗阻运动改善胰岛素抵抗与骨骼肌增加直接有关。体质量指数的变化反映了脂体重与瘦体重相互关系的变化。稳态模型-胰岛素抵抗指数反映机体胰岛素抵抗水平，有研究发现其与体质量指数、骨骼肌质量、血糖、血脂相关[43,44]。在Marini等[45]的研究中，抗阻运动通过增加肌肉肥大和减轻体质量，增加血清脂联素，从而改善血管介导的胰岛素抵抗，更好地控制血糖。有研究表明[46]，抗炎效果与体质量减轻无关，而是取决于运动方式。然而，现尚未发现关于抗阻运动对肌内脂肪含量影响的公开数据。有研究[47]提到，规律的抗阻运动并没有显著降低体质量，而是通过减少腹部脂肪来改善胰岛素抵抗。因此，抗阻运动极有可能不是通过改变身体质量，而是通过体成分的改变来改善脂代谢。
抗阻运动改善糖脂代谢的可能作用机制包括：① 运动中和运动后加快动员更多葡萄糖和脂肪利用，提高骨骼肌对胰岛素的敏感性，促进骨骼肌糖的摄取和脂肪的分解；② 长期运动增强全身胰岛素敏感性，增加相关信号蛋白的表达和活性，促进血糖平衡[48]；③ 运动过程动员交感神经系统，通过神经-体液调节方式动员相关激素，实现血糖的动态平衡；④ 减少身体部分脂肪，从而减轻胰岛的负担；⑤ 肌肉质量增加和功能增强，葡萄糖转运蛋白表达增强，促进葡萄糖的转运[49]；⑥ 运动的能量消耗，影响AMPK介导的相关炎症、氧化应激等通路，使胰岛素抵抗水平下降。
本研究的局限性：① 纳入研究中，抗阻运动实施强度、频率、运动形式上不完全相同，可能存在一定的临床异质性；② 纳入部分研究未明确报道或未实施分配隐藏、盲法及存在退出/失访情况，存在选择、实施、测量等偏倚；③ 纳入研究的国外文献占比较少，影响结果的外推性。
综上所述，当前证据表明，抗阻运动可改善糖、脂代谢异常人群的血糖、血脂及胰岛素抵抗水平。受纳入研究数量和质量的限制，上述结论尚待更多高质量研究予以验证。
