中枢神经系统传染病，特别是伴有肉芽肿形成的传染病，可能与结核、寄生虫、细菌和真菌肉芽肿感染有关^[1]。颅内结核瘤和神经囊虫病（Neuro cysticer cosis，NCC）是中枢神经系统（CNS）中最常见的肉芽肿性感染，常伴有炎性颗粒、肿瘤性反应，其临床特征包括癫痫发作、意识改变及颅内压增高以及头部核磁共振（MRI）上的局灶性神经功能缺损和多个结节或环状强化病变^[2-4]。然而，在发病的早期鉴别这两种疾病是困难的。脑结核瘤是最常见的脑实质结核，颅内结核瘤通常是孤立的，其可能与肺结核或其他形式的 CNS 结核共存。由于临床上脑结核瘤多无特异性临床表现，无典型的结核病表现或颅外活动性结核病灶，临床上容易误诊。本文通过报道一例临床表现及 MRI 特征类似 NCC 的脑结核瘤，强调早期鉴别诊断该类疾病的重要性。

病例介绍　 患者　女，22 岁。因“发作性意识丧失、四肢抽搐 7+年，伴头痛 5 天”入院。7 年余之前患者因“感冒”后出现发热，伴咳嗽、咯痰、盗汗，持续约 2 周，就诊于“当地医院”行相关检查提示“肺结核”，予“输液、抗结核药物”治疗，约 2 个月后患者无明显诱因出现意识丧失、四肢抽搐、口吐白沫、牙关禁闭、眼球向上凝视、面色青紫，持续约 10～20 min，醒后如常，急救送至“某肺科医院”，诊断“肺结核、脑膜炎”，行“输液及抗结核”治疗（具体不详），未予抗癫痫治疗，期间常感头痛，部位无固定，呈牵涉样疼痛，可忍耐，无恶心、呕吐、发热，无肢体麻木、无力，未予重视。2 年后（约 2014 年）患者于在校期间无明显诱因再次出现口角抽搐，头颈部不自主向左侧扭转，随后出现意识丧失、口角抽搐、口吐白沫、呼吸急促，持续时间不详，急救送至“当地县医院”，其后自行醒来。同年年底患者无明显诱因再次出现四肢抽搐，随即出现意识丧失，口吐白沫，发作时间约 10～20 min，休息后自行缓解，醒后如常，感四肢乏力，未予治疗，期间自诉有多次发作性双上肢或双下肢抽搐，无意识丧失、大小便失禁、牙关紧闭等，每次持续约 1～2 min 自行恢复，多时每日 2～7 次不等，持续约数天至一周后停止，少时数月发作一次。

2015 年患者就诊于“当地乡卫生所”，予患者口服苯巴比妥2片，每晚一次，期间每年意识丧失发作 2～3 次，伴随多次发作性双上肢或双下肢抽搐，每次症状同上，服药两年后患者自觉记忆力减退，且自觉每年大发作次数较前一年有所增加，遂自行停用“苯巴比妥”。2018 年患者诉发作性意识丧失、四肢抽搐、口吐白沫等症状发作一次，持续时间约 10～20 min 后自行缓解，醒后感四肢乏力，无头痛、呕吐，未予诊治。 5 天前患者感发作性头颈部不自主向左侧扭转，双上肢指间关节不自主抽搐，双下肢不自主抽搐、强直，平均约 1～3 次/日，每次持续约 1～3 min 后自行缓解，伴头痛，疼痛部位不固定，呈牵涉样疼痛，头晕，眼花，无恶心、呕吐，无胸闷、胸痛、呼吸困难，无肢体麻木、无力、意识障碍、二便失禁等症状，遂就诊于我院门诊，以“癫痫”收入我科。

体格检查　神志清楚，构音清晰，对答切题，大脑高级皮层功能正常，双侧瞳孔圆形等大，直径 3 mm，对光反射灵敏，眼球方向运动可，眼球各方向注视无复视，未见眼震，埋捷征（−），双侧鼻唇沟对称，鼓腮无漏气，咬肌肌力可，伸舌无偏斜，咽反射对称存在，余颅神经阴性。四肢肌力 5 级，四肌张力正常，双上肢肱二头肌、肱三头肌、桡骨骨膜反射（+++），双下肢膝腱反射（++++），跟腱反射（+++），双侧踝阵挛可引出，生理征存在，病理征症未引出，四肢感觉对称存在，共济运动检查（−），脑膜刺激征（−）。

辅助检查　入院动态脑电图（EEG）示：① 清醒状态下：病理波：左侧大脑半球可见尖波散发；② 自然睡眠状态：病理波：睡眠状态下左侧大脑半球可见棘波散在；③ 发作期：全程监测中，未记录到“临床发作”；④ 结论：异常脑电图，请结合临床，必要时复查。胸部正侧位片回示：① 左肺上叶陈旧性病变可能，建议胸部 CT 检查；② 心、膈未见明显异常 X 线征。胸部断层扫描（CT）回示：① 双上肺陈旧性病变，请结合临床；② 右肺门区、纵隔及右侧腋窝钙化灶；③ 双侧腋窝多发小淋巴结；脾脏、肝内、肝周包膜及腹主动脉周围多发钙化灶。心电图回示：① 窦性心律（平均心室率 70 次/min）；② 电轴不偏；③ 左室电压增高，请结合临床。颅脑 MRI 回示（图1a～e）：① 脑实质、脑室池混合型囊虫病-变性死亡期，建议结合临床及脑脊液免疫生化、MRI 增强进一步查；② 双侧上颌窦黏膜轻度增厚。磁共振加权成像（DWI）示：脑实质内未见明显弥散受限异常高信号。头颅 CT 提示：① 颅内多发病变，考虑结核瘤并发钙化；② 交通性脑积水。血生化示：高密度脂蛋白胆固醇 1.09 mmol/L，氯 109.4 mmol/L，葡萄糖 3.46 mmol/L。甲状腺功能+甲状腺抗体回示：TSH4.55 μIU/mL，余未见异常。红细胞沉降率 12 mm/h。脑脊液（CSF）生化回示：脑脊液葡萄糖 2.8 mmol/L，CFS 蛋白 0.50 g/L，余未见异常。结核抗体：结核抗体 Ig 弱阳性。血清 Tsport：结核感染 T 细胞干扰素 γ ：250.30 pg/mL，结核感染 T 细胞：阳性。结核分枝杆菌核酸（TB-DNA）：（−）。Expert 结果回示：利福平耐药。寄生虫全套回示：旋毛虫抗体阳性。血清脑囊虫抗体阴性。血常规、尿常规、凝血、C-反应蛋白未见明显异常。

图1 患者头部 MRI 表现

a～e. （入院第 4 天MRI 表现）：脑实质内散在多发径线约 7 mm，大小相当低等 T1、短 T2 结节影，结节可见等信号环壁征象，周围见环绕水肿信号带，四脑室内见类似结节影并幕上脑室对称性扩大；f～j. （入院第 22 天 MRI 表现）：脑实质内多发结节状病灶形态、大小、信号未见明显变化，病灶周围变应性水肿带明显缩小

图选项

下载全尺寸图像

下载幻灯片

诊断与治疗　根据患者既往 7 年前有“肺结核、脑膜炎”病史，本次入院查肺部及上腹部 CT 提示：① 结核性病变；② 右肺门区、纵隔及右侧腋窝钙化灶；③ 双侧腋窝多发小淋巴结；④ 脾脏、肝内、肝周包膜及腹主动脉周围多发钙化灶。考虑既往血型播散性结核依据充分，目前颅内病灶多位于皮层下、皮髓质交界，幕下亦有散在病灶，结合患者 CSF 中葡萄糖低于正常值，氯化物正常，细胞总数不高，MRI 提示脑实质多发结节病灶，考虑颅内播散性结核瘤并结核性脑膜炎，因目前患者颅内多发病灶多数位于皮层及皮层下，暂无手术指征，考虑其对皮层功能破坏较大，其钙化灶后期可能仍会持续放电产生电位活动诱发癫痫发作，故治疗上予拉莫三嗪联合左乙拉西坦加强抗癫痫治疗，患者 Expert 提示利福平耐药，将其调整为环丝氨酸，并联合异烟肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇规范抗结核，联合地塞米松鞘内注射增强抗结核药物渗透通过血脑屏障，并予甘露醇、甘油果糖脱水，补液、维持电解质平衡，经治疗后患者头痛明显好转，无明显发作性颈部扭转，无四肢不自主抽搐、强直，无癫痫发作，患者肌力、肌张力正常。复查颅脑 MRI 平扫+DWI（图1f～j）提示脑实质内多发病灶未见明显变化，多发径线约 7 mm，病灶周围水肿带缩小。考虑我院为非传染病医院，抗结核药物尚不齐全，拟转入专科医院治疗。目前仍在治疗随访中。

讨论　脑结核球是一种罕见的中枢神经系统结核，是最常见的脑实质结核，约占中枢神经系统结核病 1%^[5]。其形成机制是结核杆菌血行播散于脑实质、脑膜及脑室，发生炎性渗出反应，在细胞免疫基础上形成增生性结节，相互融合形成脑结核瘤，主要血流丰富的皮质及皮髓质交界区^{[6, 7]}。因其轻微的不典型表现和接近正常的实验室检查结果，脑结核瘤仍是世界范围内的诊断挑战，尤其是当患者未合并结核性脑膜炎或肺结核，其发生可能与传染病有关，如结核、细菌和真菌肉芽肿感染。这些结核瘤通常在临床上保持沉默，直到它们表现出对大脑的巨大影响，主要表现为脑膜脑炎及占位效应，常以意识水平改变、癫痫及颅内压增高和局灶性神经功能缺损多见^[8-10]。本例患者以意识水平改变、癫痫发作为首发症状，患者 7 年间，每年全面性发作数次，每次症状上具有刻板性及重复性，近 2 年来发作形式偶有部分性发作，本次入院前自觉部分性发作次数较前增多，偶有全面强直痉挛性发作。

结核瘤和NCC通常通过某些常规 MRI 某些形态学特征来区分，如环增强病变，T2 低信号边缘的存在，病灶的位置，环的聚集，以及相邻水肿的存在及其程度^{[11, 12]}。在大多数情况下，可以通过这些成像特征来区分这两个实体。许多由脑囊虫引起的病例也是血清反应阴性，因为寄生虫已经死亡或因为只有单一寄生虫不能引发强烈的抗体反应。多数结核瘤在 T1WI 呈现中央等信号、边缘等信号，T2WI 呈现中央低信号、边缘高信号的类圆形病灶脑结核瘤最典型的表现是“环靶征”，病灶由中心向外 T2WI 信号依次为高信号- 低信号- 高信号-低信号^{[13, 14]}。本例患者入院颅脑 MRI 提示脑实质、脑室池混合型囊虫病-变性死亡期，完善头颅 MRI 增强提示脑实质内多发不均匀大小环形强化病灶，周围环状层面较厚，考虑炎性肉芽肿，环状强化均匀，大小不一，似脑囊虫改变，但病变中心“无头节”高密度影，符合结核病影像学特点，且结合患者起病前有肺部结核感染病史，复查头颅 MRI 提示脑实质内多发环状钙化病灶，颅内病灶多位于皮层下、皮髓质交界，幕下亦有散在病灶，结合患者 CSF 中糖于正常低限，氯化物正常，细胞总数不高，故诊断考虑既往结核球感染可能性较大。脑囊虫病通常环状层面较薄，且大小一致，通常有生猪肉或饮含猪肉绦虫幼虫卵水源接触史，尽管患者 14 岁前有无间断饮生水个人史，但与患者发病年龄相距较远，且患者头颅 MRI 证实脑实质内多发环状钙化病灶，故暂可排除脑囊虫病诊断，结核患者右侧颞部有一圆形病灶，灶周水肿较重，且双侧颞部在 ADC 序列均可见高信号，提示有血管源性水肿。结核抗体弱阳性及结核感染 T 细胞阳性，结核感染 T 细胞干扰素 γ 增高，但无脑膜炎征象和脑囊虫病脑脊液阳性特征表现，临床表现及影像学特征最初模仿脑囊虫病，致诊断偏倚。

目前治疗困境包括选择适当的抗结核药物、诊断和不良反应，其中包括脑水肿、脑积水、癫痫发作及精神和血管炎的管理^[15]。近年来抗药性结核病的比例上升，增加了抗结核药物的选择问题。本病例患者处于育龄期且对利福平耐药，给治疗带来了巨大挑战。

综上，MRI 及 CSF 检查只能作为辅助诊断手段，有助于评估中枢神经系统结核患者的疾病负荷，本病的确诊依靠病理活检。但病理活检为有创检查，一般不作为首选。由于脑结核球是一种致命的疾病，立即诊断和早期开始治疗是当务之急。多发性脑结核瘤是一种临床少见的多发性中枢神经系统结核性肉芽肿，诊断需结合临床表现、影像学特点、脑脊液化验及抗结核疗效等综合分析，对临床疑似病例，应积极试验性正规抗结核治疗，必要时手术摘除病灶，联合鞘内注射异烟肼及地塞米松可能取得更好的疗效，但有待进一步研究证实。

中枢神经系统传染病，特别是伴有肉芽肿形成的传染病，可能与结核、寄生虫、细菌和真菌肉芽肿感染有关^[1]。颅内结核瘤和神经囊虫病（Neuro cysticer cosis，NCC）是中枢神经系统（CNS）中最常见的肉芽肿性感染，常伴有炎性颗粒、肿瘤性反应，其临床特征包括癫痫发作、意识改变及颅内压增高以及头部核磁共振（MRI）上的局灶性神经功能缺损和多个结节或环状强化病变^[2-4]。然而，在发病的早期鉴别这两种疾病是困难的。脑结核瘤是最常见的脑实质结核，颅内结核瘤通常是孤立的，其可能与肺结核或其他形式的 CNS 结核共存。由于临床上脑结核瘤多无特异性临床表现，无典型的结核病表现或颅外活动性结核病灶，临床上容易误诊。本文通过报道一例临床表现及 MRI 特征类似 NCC 的脑结核瘤，强调早期鉴别诊断该类疾病的重要性。

病例介绍　 患者　女，22 岁。因“发作性意识丧失、四肢抽搐 7+年，伴头痛 5 天”入院。7 年余之前患者因“感冒”后出现发热，伴咳嗽、咯痰、盗汗，持续约 2 周，就诊于“当地医院”行相关检查提示“肺结核”，予“输液、抗结核药物”治疗，约 2 个月后患者无明显诱因出现意识丧失、四肢抽搐、口吐白沫、牙关禁闭、眼球向上凝视、面色青紫，持续约 10～20 min，醒后如常，急救送至“某肺科医院”，诊断“肺结核、脑膜炎”，行“输液及抗结核”治疗（具体不详），未予抗癫痫治疗，期间常感头痛，部位无固定，呈牵涉样疼痛，可忍耐，无恶心、呕吐、发热，无肢体麻木、无力，未予重视。2 年后（约 2014 年）患者于在校期间无明显诱因再次出现口角抽搐，头颈部不自主向左侧扭转，随后出现意识丧失、口角抽搐、口吐白沫、呼吸急促，持续时间不详，急救送至“当地县医院”，其后自行醒来。同年年底患者无明显诱因再次出现四肢抽搐，随即出现意识丧失，口吐白沫，发作时间约 10～20 min，休息后自行缓解，醒后如常，感四肢乏力，未予治疗，期间自诉有多次发作性双上肢或双下肢抽搐，无意识丧失、大小便失禁、牙关紧闭等，每次持续约 1～2 min 自行恢复，多时每日 2～7 次不等，持续约数天至一周后停止，少时数月发作一次。

2015 年患者就诊于“当地乡卫生所”，予患者口服苯巴比妥2片，每晚一次，期间每年意识丧失发作 2～3 次，伴随多次发作性双上肢或双下肢抽搐，每次症状同上，服药两年后患者自觉记忆力减退，且自觉每年大发作次数较前一年有所增加，遂自行停用“苯巴比妥”。2018 年患者诉发作性意识丧失、四肢抽搐、口吐白沫等症状发作一次，持续时间约 10～20 min 后自行缓解，醒后感四肢乏力，无头痛、呕吐，未予诊治。 5 天前患者感发作性头颈部不自主向左侧扭转，双上肢指间关节不自主抽搐，双下肢不自主抽搐、强直，平均约 1～3 次/日，每次持续约 1～3 min 后自行缓解，伴头痛，疼痛部位不固定，呈牵涉样疼痛，头晕，眼花，无恶心、呕吐，无胸闷、胸痛、呼吸困难，无肢体麻木、无力、意识障碍、二便失禁等症状，遂就诊于我院门诊，以“癫痫”收入我科。

体格检查　神志清楚，构音清晰，对答切题，大脑高级皮层功能正常，双侧瞳孔圆形等大，直径 3 mm，对光反射灵敏，眼球方向运动可，眼球各方向注视无复视，未见眼震，埋捷征（−），双侧鼻唇沟对称，鼓腮无漏气，咬肌肌力可，伸舌无偏斜，咽反射对称存在，余颅神经阴性。四肢肌力 5 级，四肌张力正常，双上肢肱二头肌、肱三头肌、桡骨骨膜反射（+++），双下肢膝腱反射（++++），跟腱反射（+++），双侧踝阵挛可引出，生理征存在，病理征症未引出，四肢感觉对称存在，共济运动检查（−），脑膜刺激征（−）。

辅助检查　入院动态脑电图（EEG）示：① 清醒状态下：病理波：左侧大脑半球可见尖波散发；② 自然睡眠状态：病理波：睡眠状态下左侧大脑半球可见棘波散在；③ 发作期：全程监测中，未记录到“临床发作”；④ 结论：异常脑电图，请结合临床，必要时复查。胸部正侧位片回示：① 左肺上叶陈旧性病变可能，建议胸部 CT 检查；② 心、膈未见明显异常 X 线征。胸部断层扫描（CT）回示：① 双上肺陈旧性病变，请结合临床；② 右肺门区、纵隔及右侧腋窝钙化灶；③ 双侧腋窝多发小淋巴结；脾脏、肝内、肝周包膜及腹主动脉周围多发钙化灶。心电图回示：① 窦性心律（平均心室率 70 次/min）；② 电轴不偏；③ 左室电压增高，请结合临床。颅脑 MRI 回示（图1a～e）：① 脑实质、脑室池混合型囊虫病-变性死亡期，建议结合临床及脑脊液免疫生化、MRI 增强进一步查；② 双侧上颌窦黏膜轻度增厚。磁共振加权成像（DWI）示：脑实质内未见明显弥散受限异常高信号。头颅 CT 提示：① 颅内多发病变，考虑结核瘤并发钙化；② 交通性脑积水。血生化示：高密度脂蛋白胆固醇 1.09 mmol/L，氯 109.4 mmol/L，葡萄糖 3.46 mmol/L。甲状腺功能+甲状腺抗体回示：TSH4.55 μIU/mL，余未见异常。红细胞沉降率 12 mm/h。脑脊液（CSF）生化回示：脑脊液葡萄糖 2.8 mmol/L，CFS 蛋白 0.50 g/L，余未见异常。结核抗体：结核抗体 Ig 弱阳性。血清 Tsport：结核感染 T 细胞干扰素 γ ：250.30 pg/mL，结核感染 T 细胞：阳性。结核分枝杆菌核酸（TB-DNA）：（−）。Expert 结果回示：利福平耐药。寄生虫全套回示：旋毛虫抗体阳性。血清脑囊虫抗体阴性。血常规、尿常规、凝血、C-反应蛋白未见明显异常。

图1 患者头部 MRI 表现

a～e. （入院第 4 天MRI 表现）：脑实质内散在多发径线约 7 mm，大小相当低等 T1、短 T2 结节影，结节可见等信号环壁征象，周围见环绕水肿信号带，四脑室内见类似结节影并幕上脑室对称性扩大；f～j. （入院第 22 天 MRI 表现）：脑实质内多发结节状病灶形态、大小、信号未见明显变化，病灶周围变应性水肿带明显缩小

图选项

下载全尺寸图像

下载幻灯片

诊断与治疗　根据患者既往 7 年前有“肺结核、脑膜炎”病史，本次入院查肺部及上腹部 CT 提示：① 结核性病变；② 右肺门区、纵隔及右侧腋窝钙化灶；③ 双侧腋窝多发小淋巴结；④ 脾脏、肝内、肝周包膜及腹主动脉周围多发钙化灶。考虑既往血型播散性结核依据充分，目前颅内病灶多位于皮层下、皮髓质交界，幕下亦有散在病灶，结合患者 CSF 中葡萄糖低于正常值，氯化物正常，细胞总数不高，MRI 提示脑实质多发结节病灶，考虑颅内播散性结核瘤并结核性脑膜炎，因目前患者颅内多发病灶多数位于皮层及皮层下，暂无手术指征，考虑其对皮层功能破坏较大，其钙化灶后期可能仍会持续放电产生电位活动诱发癫痫发作，故治疗上予拉莫三嗪联合左乙拉西坦加强抗癫痫治疗，患者 Expert 提示利福平耐药，将其调整为环丝氨酸，并联合异烟肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇规范抗结核，联合地塞米松鞘内注射增强抗结核药物渗透通过血脑屏障，并予甘露醇、甘油果糖脱水，补液、维持电解质平衡，经治疗后患者头痛明显好转，无明显发作性颈部扭转，无四肢不自主抽搐、强直，无癫痫发作，患者肌力、肌张力正常。复查颅脑 MRI 平扫+DWI（图1f～j）提示脑实质内多发病灶未见明显变化，多发径线约 7 mm，病灶周围水肿带缩小。考虑我院为非传染病医院，抗结核药物尚不齐全，拟转入专科医院治疗。目前仍在治疗随访中。

讨论　脑结核球是一种罕见的中枢神经系统结核，是最常见的脑实质结核，约占中枢神经系统结核病 1%^[5]。其形成机制是结核杆菌血行播散于脑实质、脑膜及脑室，发生炎性渗出反应，在细胞免疫基础上形成增生性结节，相互融合形成脑结核瘤，主要血流丰富的皮质及皮髓质交界区^{[6, 7]}。因其轻微的不典型表现和接近正常的实验室检查结果，脑结核瘤仍是世界范围内的诊断挑战，尤其是当患者未合并结核性脑膜炎或肺结核，其发生可能与传染病有关，如结核、细菌和真菌肉芽肿感染。这些结核瘤通常在临床上保持沉默，直到它们表现出对大脑的巨大影响，主要表现为脑膜脑炎及占位效应，常以意识水平改变、癫痫及颅内压增高和局灶性神经功能缺损多见^[8-10]。本例患者以意识水平改变、癫痫发作为首发症状，患者 7 年间，每年全面性发作数次，每次症状上具有刻板性及重复性，近 2 年来发作形式偶有部分性发作，本次入院前自觉部分性发作次数较前增多，偶有全面强直痉挛性发作。

结核瘤和NCC通常通过某些常规 MRI 某些形态学特征来区分，如环增强病变，T2 低信号边缘的存在，病灶的位置，环的聚集，以及相邻水肿的存在及其程度^{[11, 12]}。在大多数情况下，可以通过这些成像特征来区分这两个实体。许多由脑囊虫引起的病例也是血清反应阴性，因为寄生虫已经死亡或因为只有单一寄生虫不能引发强烈的抗体反应。多数结核瘤在 T1WI 呈现中央等信号、边缘等信号，T2WI 呈现中央低信号、边缘高信号的类圆形病灶脑结核瘤最典型的表现是“环靶征”，病灶由中心向外 T2WI 信号依次为高信号- 低信号- 高信号-低信号^{[13, 14]}。本例患者入院颅脑 MRI 提示脑实质、脑室池混合型囊虫病-变性死亡期，完善头颅 MRI 增强提示脑实质内多发不均匀大小环形强化病灶，周围环状层面较厚，考虑炎性肉芽肿，环状强化均匀，大小不一，似脑囊虫改变，但病变中心“无头节”高密度影，符合结核病影像学特点，且结合患者起病前有肺部结核感染病史，复查头颅 MRI 提示脑实质内多发环状钙化病灶，颅内病灶多位于皮层下、皮髓质交界，幕下亦有散在病灶，结合患者 CSF 中糖于正常低限，氯化物正常，细胞总数不高，故诊断考虑既往结核球感染可能性较大。脑囊虫病通常环状层面较薄，且大小一致，通常有生猪肉或饮含猪肉绦虫幼虫卵水源接触史，尽管患者 14 岁前有无间断饮生水个人史，但与患者发病年龄相距较远，且患者头颅 MRI 证实脑实质内多发环状钙化病灶，故暂可排除脑囊虫病诊断，结核患者右侧颞部有一圆形病灶，灶周水肿较重，且双侧颞部在 ADC 序列均可见高信号，提示有血管源性水肿。结核抗体弱阳性及结核感染 T 细胞阳性，结核感染 T 细胞干扰素 γ 增高，但无脑膜炎征象和脑囊虫病脑脊液阳性特征表现，临床表现及影像学特征最初模仿脑囊虫病，致诊断偏倚。

目前治疗困境包括选择适当的抗结核药物、诊断和不良反应，其中包括脑水肿、脑积水、癫痫发作及精神和血管炎的管理^[15]。近年来抗药性结核病的比例上升，增加了抗结核药物的选择问题。本病例患者处于育龄期且对利福平耐药，给治疗带来了巨大挑战。

综上，MRI 及 CSF 检查只能作为辅助诊断手段，有助于评估中枢神经系统结核患者的疾病负荷，本病的确诊依靠病理活检。但病理活检为有创检查，一般不作为首选。由于脑结核球是一种致命的疾病，立即诊断和早期开始治疗是当务之急。多发性脑结核瘤是一种临床少见的多发性中枢神经系统结核性肉芽肿，诊断需结合临床表现、影像学特点、脑脊液化验及抗结核疗效等综合分析，对临床疑似病例，应积极试验性正规抗结核治疗，必要时手术摘除病灶，联合鞘内注射异烟肼及地塞米松可能取得更好的疗效，但有待进一步研究证实。