目的:水泡口炎病毒(Vesicular Stomatitis Virus,VSV)基質(zhì)蛋白(Matrix protein, M 蛋白)具有誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的作用,本研究探討水泡口炎病毒基質(zhì)蛋白對(duì)癌性腹水形成的抑制和治療作用。方法:采用旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀法制備納米脂質(zhì)體,檢測其體外轉(zhuǎn)染效率;采用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染技術(shù)將已構(gòu)建的水泡口炎病毒基質(zhì)蛋白(VSVM)重組真核表達(dá)質(zhì)粒pcDNA31M 轉(zhuǎn)入MethA腫瘤細(xì)胞,轉(zhuǎn)染后6小時(shí)將細(xì)胞接種于小鼠腹腔,觀察小鼠腹水的形成情況;腹水治療組,則先將MethA腫瘤細(xì)胞接種于小鼠腹腔,將小鼠隨機(jī)分成4組,于接種后第二天分別用脂質(zhì)體包裹的pcDNA31M、pcDNA31空載體、單純脂質(zhì)體及生理鹽水治療,觀察腹水的形成情況。結(jié)果:自制的DOTAP:DOPE脂質(zhì)體與Sigma公司購買的Lipofectamine 2000的轉(zhuǎn)染效率相似,pcDNA31M明顯抑制MethA腹水的形成,對(duì)已經(jīng)形成的腹水也有明顯的治療作用,與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt;005),同時(shí)明顯延長了小鼠的存活期。結(jié)論: VSVM蛋白真核表達(dá)質(zhì)粒pcDNA31M對(duì)小鼠腹水的形成有抑制作用,能延長小鼠的存活期,對(duì)于惡性腹水的治療具有一定的意義,值得進(jìn)一步研究。

引用本文： 趙菊梅,劉濤,許靜洪,龐秋霞,文艷君. 水泡口炎病毒基質(zhì)蛋白質(zhì)粒脂質(zhì)體復(fù)合物對(duì)癌性腹水抑制效應(yīng)的實(shí)驗(yàn)研究. 華西醫(yī)學(xué), 2010, 25(1): 53-57. doi: 復(fù)制

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