• 1 第四軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院呼吸科( 陜西西安 710038);;
  • 2 解放軍第451 醫(yī)院呼吸科( 陜西西安 710054) ;;
  • 3 第四軍醫(yī)大學病理生理教研室( 陜西西安 710032) 通訊作者: 金發(fā)光, E-mail: jinfag@ fmmu. edu. cn;

目的  探討丹參酮ⅡA 磺酸鈉( STS) 是否可減輕海水淹溺性肺水腫( PE-SWD) 及其對鈉鉀ATP酶( NKA) 的作用。方法  將大鼠隨機分為正常組、海水組和STS 治療組。應用海水吸入法建立大鼠PE-SWD 模型。檢測海水灌注前, 海水灌注后30 min、1 h、2 h、4 h 和6 h 的PaO2 。在造模4 h后, 觀察肺組織形態(tài)學改變、測定肺濕/ 干重比值( W/D) 、肺毛細血管通透性( PMVP) 及肺組織勻漿中NKA 活性, 采用Western blot 檢測NKAα1 亞基蛋白表達。結果  海水吸入導致PaO2和NKA 表達及活性均下降, 使W/D、PMVP 增加。STS 治療組從海水灌注后2 h 開始PaO2 顯著高于海水組[ ( 67. 58 ±3. 45) mm Hg比( 59. 00 ±3. 86) mm Hg, P  lt; 0. 05) ] , 到4 h PaO2 值達高峰[ ( 80. 75 ±3. 57) mmHg比( 70. 5 ±4. 48) mm Hg, P  lt;0. 01) ] ; 肺組織形態(tài)學表明海水組肺組織出血、水腫, 肺泡間隔明顯增厚, 炎性細胞滲入肺泡腔; STS 治療組肺損傷明顯減輕; STS 治療組W/D 較海水組明顯下降( 5. 53 ±0. 45 比6. 40 ±0. 42, P  lt; 0. 05) , PMVP 值STS 治療組亦較海水組明顯減輕[ ( 52. 75 ±5. 86) μg/ g比( 65. 63 ±6. 34) μg/ g, P  lt;0. 05] ; 肺組織勻漿中NKA 活性及NKA-α1 亞基蛋白表達STS治療組均較海水組明顯增高( P  lt;0. 05) 。結論  STS 能夠減輕海水淹溺性肺水腫, 此作用可能與其增加NKA 活性及表達有關。

引用本文: 謝曉燕 ,張博,李佳歡,范啟新,張勇,金發(fā)光. 丹參酮Ⅱ A 磺酸鈉在減輕海水淹溺性肺水腫中的作用及機制. 中國呼吸與危重監(jiān)護雜志, 2011, 10(3): 252-256. doi: 復制