目的 研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠膈肌萎縮信號通路——泛素-蛋白酶體通路中E2-14K、MAFbx和MuRF-1蛋白表達(dá)及核轉(zhuǎn)錄因子κB（NF-κB）p50表達(dá)情況，以及前炎癥因子白細(xì)胞介素17（IL-17）在大鼠血清及膈肌中的表達(dá)，探討膈肌萎縮的可能調(diào)控機制。
方法 采用氣管內(nèi)滴入脂多糖+反復(fù)熏香煙法復(fù)制COPD大鼠動物模型。Western blot法測定大鼠膈肌內(nèi)E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50表達(dá)，ELISA法測定大鼠血清及膈肌中IL-17的表達(dá)。
結(jié)果 Western blot結(jié)果顯示COPD大鼠膈肌中E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50蛋白的表達(dá)均較對照組明顯升高（0.96±0.12比0.53±0.09，0.99±0.10比0.53±0.08，0.95±0.08比0.51±0.16，1.11±0.10比0.64±0.50，P均 lt;0.01）。ELISA結(jié)果顯示IL-17在血清及膈肌中的表達(dá)均升高（P lt;均0.01）。NF-κB p50與E2-14K、MAFbx、MuRF-1水平呈顯著正相關(guān)（r值分別為0.82、0.92、0.86，P均 lt;0.01）；血清IL-17與中性粒細(xì)胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈顯著正相關(guān)（r值分別為0.94、0.90、0.85、0.84及0.79，P均 lt;0.01）；膈肌IL-17與中性粒細(xì)胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈顯著正相關(guān)（r值分別為0.82、0.92、0.86，P均 lt;0.01）；血清IL-17與中性粒細(xì)胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈顯著正相關(guān)（r值分別為0.94、0.90、0.85、0.84及0.79，P均 lt;0.01）；膈肌IL-17與中性粒細(xì)胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈顯著正相關(guān)（r值分別為0.88、0.90、0.72、0.86及0.80，P均 lt;0.01）；血清IL-17與膈肌IL-17呈顯著正相關(guān)（r=0.84，P lt;0.01）。
結(jié)論 COPD大鼠膈肌中泛素-蛋白酶體通路與NF-κB通路表達(dá)上調(diào)可能是導(dǎo)致膈肌萎縮的主要原因之一，IL-17可能參與了膈肌萎縮的調(diào)控。
引用本文： 范偉,劉朝暉,張溪林,梁志科,曾祥富. 慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌萎縮信號通路與白細(xì)胞介素17相關(guān)性的研究. 中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志, 2011, 10(6): 527-532. doi: 復(fù)制