• 福建醫(yī)科大學(xué)福州總醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科( 福建福州 350025)通訊作者: 賴國(guó)祥, E-mail: laiguoxiang2007@ 163. com #現(xiàn)在工作單位: 福建醫(yī)科大學(xué)福州肺科醫(yī)院教學(xué)醫(yī)院;

目的 探討血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2( ACE2) 在海水淹溺誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷( PE-SWD) 中的治療作用。
方法 24 只Wistar 大鼠隨機(jī)分為三組: 手術(shù)對(duì)照組( C 組) 、海水淹溺組( S 組) 和 ACE2 治療組( T 組) 。S 組用氣管吸入海水法建立模型; C 組除不吸入海水外, 其他處理同S 組; T組在海水吸入后, 立即給予腹腔注射重組大鼠ACE2 0. 1 mg/kg。于術(shù)后3 h 取大鼠腹腔動(dòng)脈血, 全自動(dòng)動(dòng)脈血?dú)夥治鰞x測(cè)定大鼠動(dòng)脈血?dú)? 測(cè)大鼠肺組織濕重/干重( W/D) 比值; 使用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法 ( ELISA) 測(cè)定各組大鼠肺組織中IL-8 含量; 光學(xué)顯微鏡觀察肺組織病理形態(tài)學(xué)改變。
結(jié)果 成功復(fù)制了大鼠海水淹溺型肺損傷模型; S組PaO2 顯著低于C 組[ ( 52. 34 ±2. 69) mm Hg 比( 96. 40 ±3. 47) mmHg, P  lt; 0. 05] , T 組PaO2 顯著高于S 組[ ( 64. 58 ±3. 42) mm Hg 比( 52. 34 ±2. 69) mm Hg, P  lt; 0. 05] ; S組W /D 比值顯著高于C 組[ ( 8. 30 ±0. 24) 比( 4. 49 ±0. 19) , P  lt;0. 05) ] , T組顯著低于S 組 [ ( 5. 65 ±0. 25) 比( 8. 30 ±0. 24) , P  lt; 0. 05) ] ; S 組IL-8 值顯著高于C 組[ ( 1112. 2 ±40. 02) 比 ( 440. 39 ±4. 06, P  lt;0. 05) ] , T 組顯著低于S 組[ ( 858. 56 ±9. 92) 比( 1112. 2 ±40. 02) , P  lt; 0. 05) ; 光鏡下可見S 組肺組織有肺泡腔內(nèi)出血及透明膜形成, 肺泡水腫及肺間質(zhì)水腫; T組肺泡水腫及肺間質(zhì)水腫有所減輕; C 組未見明顯病理變化。
結(jié)論 吸入海水可使大鼠肺組織損傷明顯。ACE2 對(duì)海水淹溺性肺水腫有治療作用, 其作用可能是對(duì)IL-8 的影響而產(chǎn)生的。

引用本文: 李天林,文文,賴國(guó)祥,柳德靈,張雷. 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2 在海水淹溺誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷中的作用. 中國(guó)呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志, 2012, 11(6): 537-540. doi: 復(fù)制