• 沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院 心血管外科, 沈陽(yáng) 110016;

目的 探討長(zhǎng)期肺循環(huán)無搏動(dòng)血流對(duì)肺微血管床結(jié)構(gòu)和功能的影響,以明確在該血流灌注下是否存在肺血管重塑。 方法 建立犬右肺單側(cè)無搏動(dòng)血流灌注的動(dòng)物模型,6個(gè)月后采用鏈親和素生物素酶復(fù)合物法檢測(cè)兩側(cè)肺組織血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide
synthase, eNOS)和肺動(dòng)脈微平滑肌細(xì)胞fas的表達(dá),在光學(xué)顯微鏡下觀察兩側(cè)肺組織毛細(xì)血管床微小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)的變化。 結(jié)果 無搏動(dòng)血流灌注的右肺微小動(dòng)脈eNOS表達(dá)積分值顯著低于左肺(10 846.7±177.8 vs. 13 136.1±189.6; t=2.240, P=0.040);右肺微動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞fas表達(dá)顯著高于左肺(14 254.1±217.1 vs. 11 976.7±195.7; t=2.160, P=0.040);肺微動(dòng)脈圖象分析顯示,管壁厚度與血管外徑比值(13.64%±12.80% vs. 14.96%±13.10%)、管壁面積與血管總面積比值(46.40%±11.70% vs. 47.80%±12.20%)顯著小于左肺(P lt;0.05)。 結(jié)論 長(zhǎng)期無搏動(dòng)血流灌注會(huì)引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞eNOS合成減少,一方面導(dǎo)致肺泡真毛細(xì)血管網(wǎng)的前括約肌毛細(xì)血管收縮,肺小血管阻力升高,直捷通路及動(dòng)靜脈短路持續(xù)開放,引起低氧血癥及活動(dòng)耐力下降;另一方面導(dǎo)致微動(dòng)脈血管壁平滑肌細(xì)胞凋亡增加,動(dòng)脈靜脈化。

引用本文: 尹宗濤,朱洪玉,汪曾煒,等. 無搏動(dòng)血流對(duì)肺微循環(huán)血管結(jié)構(gòu)和功能的長(zhǎng)期影響. 中國(guó)胸心血管外科臨床雜志, 2009, 16(3): 202-205. doi: 復(fù)制