• 1.青島大學醫(yī)學院附屬青島市立醫(yī)院 心外科, 山東青島266071;;
  • 2.武漢大學人民醫(yī)院 胸心外科, 武漢 430060;

目的 探討線粒體三磷酸腺苷敏感性鉀通道(mitoKATP)在未成熟心肌預處理保護中的作用,為未成熟心肌的保護提供依據(jù)。 方法 采用Langendorff離體心臟灌注模型,將24只新生(出生14~21 d)日本長耳大白兔按隨機數(shù)字表法分為4組:缺血/再灌注組(I/R組),心臟缺血預處理組(E1組),mitoKATP阻滯劑5-hydroxydecanoate(5HD) +心臟缺血預處理(E2組), mitoKATP通道開放劑Diazoxide(Diaz)預處理組(E3組);檢測心臟功能恢復率、心肌含水量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、心肌細胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+-三磷酸腺苷酶活性(Ca2+-ATPase)、心肌線粒體合成ATP的能力;電子顯微鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果 E1組、E3組心功能恢復優(yōu)于I/R組和E2組,心肌含水量低于I/R組和E2組(P lt;0.05);E1組、E3組三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌線粒體Ca2+-ATPase活性、心肌線粒體合成ATP的能力均優(yōu)于I/R組和E2組(P lt;0.05),丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、心肌細胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量低于I/R 組、E2組(P lt;0.05);E1組、E3組心肌超微結(jié)構(gòu)損傷較I/R組和E2組明顯減輕。 結(jié)論 心肌缺血預處理對未成熟心肌具有明顯的保護作用,其機制可能是通過mitoK-ATP通道的開放起作用。

引用本文: 孫忠東,高尚志,毛志福,等. 線粒體三磷酸腺苷敏感性鉀通道在未成熟心肌缺血預處理中的作用. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2009, 16(3): 210-213. doi: 復制

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