目的 觀察U 50 488H 預(yù)處理及低溫保存對(duì)離體兔心的保護(hù)作用?！》椒ā?0 只大白兔均分為5 組,每組8 只。通過L angendo rff 裝置建立離體心臟灌注模型, 對(duì)照組: 不用藥物進(jìn)行預(yù)處理, 用UW 液保存心臟6h; 組I :用含U 50 488H (1. 6mmo l ouml;L ) 的St. ThomasII 心臟停搏液預(yù)處理, 離體心臟低溫保存4h; 組II : 預(yù)處理同組I , 低溫保存6h; 組III : 預(yù)處理同組I , 低溫保存8h; I組V : 預(yù)處理同組I , 低溫保存10h。離體心臟在再灌注30min 后檢測(cè)心功能、心肌肌漿網(wǎng)鈣離子三磷酸腺苷酶(SRCa2+ -A TPase) 活性和心肌線粒體Ca2+ 濃度?！〗Y(jié)果 隨著離體心臟低溫保存時(shí)間的延長(zhǎng), 心功能各項(xiàng)指標(biāo)的恢復(fù)率、冠狀動(dòng)脈流量(Cf) 的恢復(fù)率和SRCa2+ -A TPase 的活性呈下降趨勢(shì), 而線粒體Ca2+ 濃度隨著心臟低溫保存時(shí)間的延長(zhǎng)而逐漸升高。組I 和組II 上述心功能指標(biāo)恢復(fù)率分別高于組III和組VI(P lt; 0.05, 0. 01) , 組III 恢復(fù)率高于組IV (P lt; 0. 05)。組II Cf 的恢復(fù)率(84. 56%±10. 38%) 高于組III (79. 45%±9. 67%)、組IV (68. 31%±6. 84% , P lt; 0. 01) , 組III 高于組IV (P lt; 0. 05)。組II SRCa2+ -A TPase 的活性(4.43±0. 41μmo l/mg?h) 分別高于對(duì)照組(3. 04±0. 22μmo l/m g?h)、組III (3. 26±0. 29μmo l/m g ?h ) 和組IV (2. 57±0.63μmo l/m g ?h, P lt;0.05) , 組III 高于組IV(P lt; 0. 01)。組II 線粒體Ca2+ 濃度(38. 76±4. 30μmo l/g ?dw ) 和對(duì)照組(40. 23±3. 75μmo l/g?dw ) 分別低于組III (43. 25±5. 16μmo l/g?dw ) 和組IV (45. 78±3. 26μmo l/g ?dw , P lt; 0. 05, 0. 01)?！〗Y(jié)論 U 50 488H預(yù)處理及U 50 488H 保存液對(duì)離體供心的低溫保存時(shí)間應(yīng)控制在8h 以內(nèi);UW 液對(duì)離體心臟的保存作用與U 50 488H預(yù)處理及低溫保存6h 效果相當(dāng)。
引用本文： 段大為,李彤,胡曉,朱海龍,劉建,張強(qiáng),吳鵬,稂與恒. U 50 488H 預(yù)處理及低溫保存對(duì)離體兔心的保護(hù)作用. 中國(guó)胸心血管外科臨床雜志, 2008, 15(1): 44-47. doi: 復(fù)制